До минущих порушень мозкового кровообігу (ПНМК) прийнято відносити такі порушення церебральної гемодинаміки, які характеризуються раптовістю і короткочасністю дисциркуляторних розладів в головному мозку і виражаються загальномозковими і вогнищевими симптомами. Згідно з рекомендаціями ВООЗ, до минущих порушень мозкового кровообігу відносять ті випадки захворювання, коли всі осередкові симптоми проходять протягом 24 год. Якщо вони тримаються більше доби, то такі порушення слід розцінювати як мозковий інсульт.

ПНМК описані під різними назвами: динамічне порушення мозкового кровообігу, транзиторні ішемічні атаки, ангіоспазм мозкових судин, передінсультний стан. До минущих порушень мозкового кровообігу крім транзиторних церебральних ишемий відносять і гіпертонічний криз, що виражається як вогнищевими, так і загальномозковими симптомами.

ПНМК — одна з найчастіших форм розладу мозкового кровообігу. З цим захворюванням хворі здебільшого спостерігаються в поліклініці і лише -з найбільш важким порушенням за ступенем вираженості і тривалості госпіталізуються в стаціонари. Іноді минущі порушення мозкового кровообігу бувають незначними, і хворі до лікаря не звертаються.

Етіологія минущих порушень мозкового кровообігу

Минущі порушення мозкового кровообігу ускладнюють перебіг багатьох захворювань, але найчастіше атеросклероз і гіпертонічну хворобу. Значно рідше вони зустрічаються при васкулітах різної етіології (інфекційно-аллерпіческіе, сифілітичні, ревматичні), при судинних системних захворюваннях (вузликовий періартеріїт, артеріїт при червоний вовчак), при захворюваннях крові (поліцитемія), серця (пороки серця, інфаркт). Остеохондроз шийного відділу хребта також впливає на кровотік в хребетної артерії і нерідко є причиною ПНМК. Таким чином, ПНМК є ускладненням одного з багатьох захворювань, яке вимагає уточнення в кожному конкретному спостереженні. 

Патогенез минущих порушень мозкового кровообігу

Одним з більш частих механізмів розвитку ПНМК прийнято вважати емболію мозкових судин. Причому емболи, що викликають ПНМК, являють собою дрібні частинки, які відокремилися від тромбів, які перебувають в порожнині серця або в магістральних судинах, а також можуть складатися з кристалів холестерину, відторгнутих з розпадаються атероматозних бляшок.

Важливу роль в розвитку ПНМК грають артеріо-артеріальні емболії, які утворюються в великих артеріях, частіше в магістральних судинах голови, звідки, просуваючись з током крові, потрапляють в кінцеві розгалуження артеріальної системи, викликаючи їх оклюзію. Артерія-артеріальні мікроембола складаються зі скупчення формених елементів крові — еритроцитів і тромбоцитів, які утворюють клітинні агрегати, здатні розпадатися, піддаватися дезагрегации, а отже, і здатні викликати тимчасову оклюзію судини. Підвищеної агрегації еритроцитів і тромбоцитів і утворенню мікроемболіі сприяють появі із'язвіться атером атозной бляшки в стінці (великої судини або зміни фізико-хімічних властивостей крові (ліпемія, гіперглікемія, гінерадреналінемія і ін.). Мікроембола були отримані в експерименті та виявлено ангіографічеокі. Їх неодноразово фотографували в момент транзиторних атак в артеріях сітківки [Zulch, 1969]. ПНМК можуть бути наслідком тромбозу або облітерації великої судини, частіше магістрального на шиї, коли збережений і нормально сформований артеріальний коло великого мозку здатний відновити кровотік дистальнее місця оклюзії. Таким чином, добре розвинена мережа колатеральногокровообігу при тромбозі будь-якого великого судини здатна запобігти стійку ішемію мозкової речовини, викликавши лише минуще порушення церебральної гемодинаміки.

У ряді випадків ПНМК викликаються за механізмом «обкрадання» — відволікання крові з магістральних церебральних судин в периферичну мережу кровообігу. При закупорці проксимальних відділів гілок аорти (підключичної, безіменній) колатеральний кровообіг здійснюється в невиправданих в фізіологічному відношенні формах. Так, при оклюзії підключичної артерії кровопостачання руки здійснюється з вертебробазилярного басейну, звідки на шкоду головного мозку здійснюється ретроградний перетікання крові. ПНМК можуть розвиватися при стенозі мозкових або магістральних судин голови, коли приєднується падіння артеріального тиску, обумовлене різними патологічними станами (інфаркт міокарда, порушення ритму серцевої діяльності, кровотеча і т. П.).

Клініка минущих порушень мозкового кровообігу

ПНМК розвиваються в більшості випадків гостро, раптово і значно рідше спостерігається повільний розвиток вогнищевих і загальномозкових симптомів.

Клінічні прояви ПНМК різноманітні і залежать від локалізації та тривалості дисциркуляторних розладів. Розрізняють загальномозкові симптоми і осередкові, або регіонарні, зумовлені порушеннями кровотоку в певному судинному басейні. Загальмозкові симптоми при ПНМК характеризуються головним болем, нудотою, блювотою, відчуттям слабкості, нестачі повітря, пелени перед очима, вазомоторними реакціями, короткочасними розладами свідомості.

Осередкові, або регіонарні, симптоми визначаються локалізацією дисциркуляторних порушень в системі внутрішньої сонної артерії або вертебробазилярного басейну. При ПНМК в системі внутрішньої сонної артерії найбільш часто спостерігаються оніміння, поколювання на обмежених ділянках обличчя або кінцівок. Порушення з боку чутливої ​​сфери визначаються дисфункцією кіркових відділів мозку. Відчуття оніміння супроводжуються зниженням поверхневої чутливості (гіпестезією), а також складних видів глибокої чутливості в області кисті або окремих пальців, в половині верхньої губи, мовою. Рідше спостерігаються порушення чутливості по гемитипу, на протилежній вогнищу ураження половині обличчя, тулуба і кінцівок. Одночасно з чутливими порушеннями або без них з'являються рухові розлади, частіше також обмежені рукою або ногою. Паретичні явища захоплюють кисть або окремі пальці, іноді — тільки стопу, при цьому підвищуються сухожильні рефлекси на боці паретичних кінцівок, іноді викликається симптом Бабинського або Россолимо. В окремих випадках спостерігається геміплегія. Рухові розлади і порушення чутливості в правій половині тіла нерідко поєднуються з мовними порушеннями в вигляді дизартрії або афазії. У деяких хворих з'являються напади джексоновской епілепсії, можливий розвиток минущого оптико-пірамідного синдрому, т. Е. Раптової сліпоти на одне око і гемипареза в контралатеральних кінцівках. Іноді зниження зору на одне око поєднується лише з гиперрефлексией на протилежних кінцівках.

ПНМК в вертебробазилярної басейні проявляються найчастіше системним запамороченням. Хворі відчувають обертання навколишніх предметів, що посилюється при змінах положення голови, відчувають шум у вухах, іноді головний біль переважно в потиличній області. Різко виражені вегетативно-судинні реакції — нудота, повторні блювоти, блідість обличчя. Відзначаються ністагм, явища статичної атаксії і промахивание при виконанні координаційних проб.

Перераховані симптоми вказують на подразнення периферичного вестибулярного апарату в області внутрішнього вуха, васкулярізіруемого внутрішньої слухової артерією, що є гілкою основної артерії. При транзиторною ішемії стовбура мозку спостерігаються також системні запаморочення, нудота, блювота, гикавка, головний біль. Характерні двоїння предметів, розлади слуху, парези окорухових м'язів. Нерідко з'являються і зорові розлади у вигляді гемианопсии або фотопсий і метаморфопсій. Відзначаються порушення ковтання, голоси і артикуляції (дисфагія, дисфонія, дизартрія), а також порушення чутливості в області обличчя. Можливі напади скроневої епілепсії. При гострій ішемії нижніх олив і ретикулярної формації в області довгастого мозку розвиваються напади гіпотонії, які призводять до раптового падіння і обездвиженности без втрати свідомості drop attace. При ішемії в області медіально-базальних відділів скроневих часток спостерігається корсаковский синдром — порушення пам'яті на поточні події з конфабуляторную компонентом при збереженні пам'яті на віддалене минуле.

При стенозировании декількох судин голови і зниженні АТ нижче критичного рівня зниження кровотоку може привести до розвитку вогнищевих симптомів порушення кровообігу як в каротидному, так і в вертебробазилярном басейнах одночасно. 

Перебіг минущих порушень мозкового кровообігу

ПНМК мають різну тривалість — від декількох хвилин до доби. Раптово розвиваючись, вогнищеві симптоми зникають протягом декількох хвилин або годин. Характерною особливістю ПНМК є їх повторюваність. Частота рецидивів ПНМК різна і коливається від одного до трьох разів і більше на рік. Найбільша повторюваність ПНМК спостерігається при їх розвитку в вертебробазилярном басейні. Прогноз при появі ПНМК в каротидної системі гірше, ніж при ПНМК в вертебробазилярної басейні. При вказаній локалізації ПНМК. через 1-2-3 роки ускладнюються мозковим інсультом, але частіше він виникає протягом першого року з моменту появи першої ішемічної атаки. Найбільш сприятливий прогноз мають ПНМК, що розвиваються в руслі внутрішньої слухової артерії і протікають з меньєроподібні симптомокомплексом. Несприятливий прогноз ПНМК, якщо воно розвивається на тлі кардіальної патології, особливо що супроводжується порушенням серцевого ритму. 

Діагноз минущих порушень мозкового кровообігу

При раптовій появі осередкових і загальномозкових симптомів порушення мозкового кровообігу, якщо вони тривають протягом декількох годин, не можна бути впевненим, чи виявиться це порушення минущим або розвинеться інфаркт мозку . У цих випадках діагноз минущого порушення мозкового кровообігу ставиться ретроспективно після зникнення симптомів порушення. У легких випадках, коли симптоми порушення кровообігу тримаються не більше 10 хв або 1 ч, діагноз ПНМК технічно нескладне значних труднощів.

ПНМК може бути першим проявом судинного захворювання головного мозку, виявлення якого в ряді випадків представляє великі труднощі.

Лікування і профілактика минущих порушень мозкового кровообігу

ПНМК проводяться з урахуванням патогенетичних механізмів і основного захворювання, ускладнилися транзиторною ішемією. Лікування повинне бути спрямоване на попередження розвитку повторних ПНМК і мозкового інсульту. У легких випадках (зникнення симптомів порушення кровообігу протягом декількох хвилин) можливе лікування в поліклінічних умовах. У важких випадках ПНМК, що тривають більше 1 ч, і при повторних порушеннях показана госпіталізація.

Лікувальні заходи передбачають покращення мозкового кровотоку, швидке включення (колатеральногокровообігу, поліпшення мікроциркуляції, зняття набряку мозку і поліпшення метаболізму в мозку. Для поліпшення мозкового кровотоку показані нормалізація АТ і посилення серцевої діяльності. з цією метою призначають корглікон 1 мл 0,06% розчину в 20 мл 40% розчину глюкози або строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% розчину з глюкозою в / в . Для зниження підвищеного артеріального тиску показаний дибазол по 2-3 мл 1% розчину в / в або по 2-4 мл 2% розчину в / м, папаверину гідрохлориду по 2 мл 2% розчину в / в, но-шпа по 2 мл 2% розчину в / м або 10 мл 25% розчину сульфату магнію в / м.

Для поліпшення мікроциркуляції і колатерального кровообігу використовують препарати, що зменшують агрегацію формених елементів крові. До антіагрегантам швидкої дії відносяться реополіглюкін (400 мл в / в крапельно), еуфілін (10 мл 2,4% розчину в / в в 20 мл 40% розчину глюкози).

Хворим з тяжкою формою ПНМК показано парентеральне введення антиагрегантов протягом перших трьох діб, в подальшому необхідно приймати всередину ацетилсаліцилову кислоту по 0,5 г 3 рази в день після їди протягом року, а при повторенні ішемічних атак і в протягом двох років для попередження утворення клітинних агрегантов (мікроемболіі), а отже, для профілактики повторення ПНМК і мозкового інсульту. При наявності протипоказань для застосування ацетилсаліцилової кислоти (виразкова хвороба шлунка) можна рекомендувати Бромкамфору всередину по 0,5 г 3 рази на день, що володіє здатністю не тільки зменшувати агрегацію тромбоцитів, але і прискорювати дезагрегацию клітинних елементів крові. При набряку мозку проводять дегідратаційних терапію: фуросемід (лазикс) всередину по 40 мг в / в або в / м по 20 мг протягом першої доби. Для поліпшення метаболізму в мозку призначають а хв Алон, церебролізин, вітаміни групи В.

В якості симптоматичної терапії при нападі системного запаморочення показані атропіноподібні препарати — беллоид, беллатаминал, а також циннарізін (стугероп), діазепам (седуксен) і аміназин. Доцільно застосовувати протягом 1-2.5 тижні седативну терапію (валеріана, оксазепам — тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид — еленіум та ін.).

При ПНМК в системі внутрішньої сонної артерії в осіб молодого віку показана ангіографія для вирішення питання про оперативному втручанні. Хірургічне лікування застосовують при стенозі або гострої закупорки сонної артерії на шиї. 

Гіпертонічна енцефалопатія

Особливе місце серед різних форм судинної церебральної патології займає гостра гіпертонічна енцефалопатія, яка розвивається на тлі злоякісної артеріальної гіпертензії. Гіпертонічна енцефалопатія зустрічається рідко і супроводжує ниркову гіпертонію, еклампсію, есенційну гіпертонію. Гіпертонічна енцефалопатія розвивається при підйомах АТ вище 200 мм рт. ст. Клінічна картина гіпертонічної енцефалопатії складається перш за все з грубо виражених загальномозкових симптомів. На перший план виступає дифузний головний біль (рідше вона локалізується в потиличній області), яка носить давить або розпираючий характер, і часто супроводжується нудотою і блювотою, відчуттям шуму в голові, запамороченням, переважно несистемного характеру, «миготінням мушок» або «пеленою» перед очима.

Виражені вегетативно-судинні явища: гіперемія або блідість обличчя, гіпергідроз, біль у ділянці серця, серцебиття, сухість у роті. У більш важких випадках відзначаються порушення свідомості, оглушення, сонливість, психомоторне збудження, порушення орієнтації в місці і часу, а також генералізовані епілептичні напади. Можуть бути виражені менінгеальні симптоми.

З'являється набряк диска зорового нерва. З вогнищевих симптомів при гіпертонічній енцефалопатії нерідко відзначаються оніміння, поколювання, зниження больової чутливості в області кисті, обличчя, язика, іноді по гемитипу. Рідко спостерігаються рухові розлади, переважно в руці. Однак слід підкреслити, що вогнищеві мікросимптоми при гострій гіпертонічній енцефалопатії частіше відсутні, а основні клінічні прояви представлені загальномозковими симптомами. При повторенні гострих гіпертонічних станів у хворих можуть розвиватися стійкі вогнищеві симптоми, частіше розсіяні, але переважно полушарной локалізації і в зонах різних судинних русел. Розвивається хронічна гіпертонічна енцефалопатія, яка в межкрізовий період в окремих спостереженнях може нагадувати картину пухлини мозку. Гіпертонічна енцефалопатія — важке прогредиентное захворювання головного мозку, як правило, приводить до важкої інвалідизації. Перший епізод гіпертонічної енцефалопатії зазвичай має успішний результат, проте в окремих випадках може закінчитися летально.

Симптоматику гіпертонічної енцефалопатії пов'язують з розвитком фільтраційного набряку і набухання мозку у відповідь на збільшення мозкового кровотоку при високому АТ і інтравазального плазморрагіі і геморрагиях, що розвиваються в судинах м'якої мозкової оболонки великих півкуль і стовбурі мозку [Ганнушкіна І. В., 1974, Колтовер А. В., 1975]. Крім того, розвиток набряку мозку, як правило, призводить до максимального зниження мозкового кровотоку, ніж та обумовлюються з'являються при цьому дрібні вогнища розм'якшення паренхіми мозку.