Обморок (syncope) — церебральний напад аноксіческоішеміческого походження, що виявляється короткочасною втратою свідомості і минущими гемодинамічнимипорушеннями внаслідок недостатності гомеостатичних механізмів.

Патогенез непритомності

Непритомності розвиваються в основному в осіб молодого віку, часто у дітей і підлітків. Основним патогенетичним механізмом є неповноцінність апаратів, що регулюють гомеостаз і забезпечують адекватну адаптацію останнього до мінливих умов зовнішнього середовища і потребам організму. Зазвичай ця недостатність регуляції проявляється і перманентно — у вигляді симптомів вегетосудинної дистонії. Остання може мати первинний (конституційний) характер, але значно частіше вона є наслідком перенесеної черепно-мозкової травми або пов'язана з психогенним захворюванням (невроз), хворобою внутрішніх органів, ендокринопатії, інфекціями, інтоксикаціями і т. Д. Нерідко вегетосудинна дистонія виникає в пубертатному періоді і потім проходить. У осіб з вегето-судинною дистонією в звичайних умовах гемодинаміка, і зокрема мозковий кровотік, знаходяться в компенсованому стані, однак під впливом певних факторів, що пред'являють підвищені вимоги до гомеостазу, виникає декомпенсація, що виявляється гемодинамічнимипорушеннями і супроводжується минущими симптомами аноксии мозкового стовбура.

Безпосередніми патогенетичними механізмами непритомності є: судинний фактор — падіння тонусу судин зі значним зниженням артеріального тиску, кардіальний фактор — гостра функціональна недостатність міокарда або нейрогенні порушення серцевого ритму. Непритомність можуть виникати і на грунті первинного органічного ураження серця — вади клапанного апарату і порушення ритму. Однак сам по собі цей фактор часто має відносне значення і при хорошому функціональному стані регуляторних механізмів виступає в якості причини синкопальних станів досить рідко. Проте поряд з рефлекторними непритомністю, що виникають по вазомоторного і (або) кардіальним механізму, виділяють симптоматичні непритомність, що розвиваються найчастіше при первинних захворюваннях серця, при підвищенні внутригрудного тиску, гіпервентиляції [Коровін А. М., 1973, Gastaut, 1974]. При переважно судинному механізмі непритомності (вазомоторний обморок) основнимпатогенетичним фактором зазвичай є гостра судинна недостатність, що досягає часом ступеня колапсу, при переважно кардіальним механізмі в основі лежить уповільнення пульсу аж до асистолії (вагусний непритомність).

Виділяють також Сінокаротідний свідомість , при яких падіння артеріального тиску і уповільнення пульсу виникають у зв'язку з підвищеною збудливістю каротидного синуса [Сараджішвілі П. М., 1977, Gastaut, 1974, і ін.]. Однак у молодих людей вказаний механізм в ізольованому вигляді є причиною виникнення непритомності надзвичайно рідко, як правило, при наявності місцевих патологічних процесів в області шиї (лімфаденіти та ін.). Зазвичай у хворих вдається виявити вегетосудинну дистонію. Найчастіше явища гіперсінсітівності каротидного синуса виникають при атеросклерозі сонних артерій і проявляються в порушенні регуляції артеріального тиску, що може супроводжуватися виникненням непритомних станів. Відомі також так звані вертеброгенні синкопе — минуща втрата свідомості і падіння при різких поворотах голови. Механізм цих станів пов'язаний з короткочасним порушенням кровообігу в вертебробазилярном басейні, що виникають при поворотах голови у хворих остеохондрозом шийного відділу хребта і атеросклерозом хребетних артерій.

У ряду хворих недостатність регуляторних гомеостатических механізмів виникає при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне, а у інших — при тривалому стоянні. Механізм пов'язаний з виникненням у вертикальному положенні так званої постуральноїгіпотензії — падінні судинного тонусу з падінням артеріального тиску. Нерідко такі непритомність виникають в період реконвалесценції після важкого захворювання з тривалим перебуванням в ліжку або в післяопераційному періоді, особливо слідом за операціями на симпатичну нервову систему. Близькі до подібного механізму ніктуріческіе непритомність, що виникають зазвичай у чоловіків в нічний час після вставання і акту сечовипускання.

Рефлекторні непритомність завжди розвиваються під впливом певного зовнішнього впливу, зазвичай одного і того ж у кожного хворого. В одних випадках це психоемоційні фактори: вид крові, хвилювання, переляк і т. П., В інших — фізичні: перебування на спеці, в задушливому приміщенні і ін. Часто має місце комбінація психоемоційних і фізичних факторів, як це буває при різних больових синдромах. Різновидом рефлекторних непритомності є вестибулярні непритомність, що виникають при поїздці на транспорті, рідше -при різких рухах голови.

Клініка непритомності

При непритомності втрати свідомості, як правило, передують відчуття нудоти, нудоти, затуманення зору або миготіння перед очима, дзвону у вухах і ін. Виникають слабкість, іноді позіхання, «підкошуються» ноги, з'являється почуття наближення втрати свідомості. Хворі бліднуть, шкірні покриви покриваються потім. На цьому напад може закінчитися (предобморок, ліпотімія), однак частіше настає втрата свідомості, хворий падає. Обстеження в цей час виявляє різко виражені вегетативні і гемодинамічні порушення: надзвичайну блідість, похолодання шкірних покривів, слабкий пульс, іноді його відсутність на променевої артерії, падіння артеріального тиску, м'язову гіпотонію, зниження глибоких рефлексів, мідріаз часто з ослабленням реакцій зіниць на світло. При переважно вазомоторному механізмі непритомності пульс частий, іноді ниткоподібний, при переважно Вагусні — пульс уповільнений, в деяких випадках відсутня, іноді не прослуховується і серцебиття.

При більш тривалої аноксії мозку (зазвичай внаслідок асистолії) на висоті непритомності можуть виникати судоми (судомна форма непритомності). Можливо мимовільне сечовипускання, виділення піни з рота. Тривалість непритомності 1-2 хв. У більшості випадків рефлекторний обморок не розвивається в горизонтальному положенні хворого, і втрата свідомості не виникає, якщо хворий при появі симптомів починається нападу має можливість лягти.

При симптоматичних непритомності поряд з клінікою непритомного стану виявляються симптоми основного захворювання. Найбільш частою причиною таких непритомності є порушення серцевої діяльності, що супроводжується значним зменшенням хвилинного об'єму серця. Хвилинний об'єм серця може падати в одних випадках при зберіганню ударному обсязі за рахунок брадисистолии, в інших — за рахунок різкого зменшення ударного об'єму, а саме: при тахікардії і миготливої ​​аритмії. Механізм першого типу найбільш часто реалізує непритомність при синдромі Адамса — Стокса — Морганьї — порушення передсердно-шлуночкової провідності з появою асинхронного ритму шлуночків і передсердь за рахунок шлуночкової брадисистолии. У найбільш важких випадках може виникати тріпотіння або мерехтіння передсердь і навіть шлуночків.

Порушення провідності серця залежить від органічного його поразки, найчастіше внаслідок ревматизму (міогенна форма) або від розладу впливів на цю систему з боку блукаючого нерва (неврогенна форма). Остання форма з відомим підставою могла б бути зарахована до рефлекторних непритомності, так як зазвичай напади порушення серцевого ритму і відповідно непритомні стани можуть виникати рефлекторно у відповідь на роздратування аферентних частин рефлекторних дуг, пов'язаних з ядрами блукаючого нерва, наприклад, шлунково-кишкового тракту, нозофарінгеальной області та ін. Характерною особливістю цих непритомності є те, що вони можуть виникати в горизонтальному положенні хворого. 

Інший різновид симптоматичних непритомності розвивається при нападах кашлю, і деякими дослідниками розглядається як варіант рефлекторної епілепсії (беталепсія). Насправді напади втрати свідомості в цих випадках є, як правило, непритомністю. Подібні стани зазвичай розвиваються у хворих на хронічні захворювання легенів з ознаками серцево-легеневої недостатності. Провокуючими факторами можуть бути переповнений шлунок, напруженні прп дефекації, піднятті тяжкості, регіт та ін. На висоті кашлю внаслідок підвищення внутригрудного тиску з'являються ознаки венозного застою, зазвичай у вигляді багряно-ціанотпческого кольору обличчя, набухання вен шиї. Потім виникає втрата свідомості, під час якої хворі можуть впасти і отримати удари. Механізм непритомності при закашліваніі пов'язаний з двоякого роду факторами: по-перше, з підвищенням внутригрудного тиску, зменшенням наповнення лівого шлуночка кров'ю, зростанням тиску в системі верхньої порожнистої вени і венозного тиску в мозку, порушенням відтоку венозної і припливу артеріальної крові до мозкової тканини і, по-друге, з рефлекторним впливом з легеневих рецепторів блукаючого нерва.

Діагноз непритомності

Обстеження хворих, які страждають непритомністю, в міжнападу стадії, як правило, виявляє симптоми вегето-судинної дистонії. Нерідко в анамнезі відзначаються черепно-мозкова травма, важко протікали інфекції, соматичні захворювання. Часто можна виявити захворювання шлунково-кишкового тракту, жовчного міхура, шлунка, а при симптоматичних непритомності — ревматичні ураження серця з порушеннями провідності, аритмією. Хворі часто астенічної статури, емоційна лабільність. Нерідко має місце клінічна симптоматика астенічного неврозу.

Характерна парасимпатична спрямованість вегетативних зрушень: низький артеріальний тиск, червоний дермографіям, лабільність пульсу з тенденцією до брадикардії, схильність до зниження вмісту цукру в крові.

У хворих, у яких факторами, що провокують виникнення непритомності, є поїздка в транспорті, зазвичай виявляється підвищена чутливість вестибулярного апарату: окулостатістіческій і окуловестибулярний феномени, ністагмоід при крайніх відведеннях очних яблук, посилення оптокинетического ністагму та ін. 

Диференціальний діагноз непритомності

Діагноз і диференційний діагноз непритомності в одних випадках не становить труднощів, а в інших — тільки ретельне обстеження хворого і спостереження за ним дозволяє правильно діагностувати захворювання. Найбільш складний диференціальний діагноз непритомності і вегетативно-вісцеральних епілептичних припадків. В обох випадках мають місце вегетативні прояви, розширення зіниць, відносна короткочасність пароксизмів.

Не завжди легко відрізнити судомний непритомність від епілептичного судомного нападу.

Подібну з непритомністю картину може дати гіпоглікемічнустан — слабкість, блідість, артеріальна гіпотензія, пітливість. Однак гипогликемические кризи розвиваються, як правило, натще, нерідко вночі або в ранкові години, іноді після напруженої фізичної роботи і супроводжуються зниженням рівня цукру в крові. На ЕЕГ часто виявляється високовольтна синхронна повільна активність. Ефективно внутрішньовенне введення глюкози. 

Лікування непритомності

При рефлекторних непритомності лікування повинно бути спрямоване на поліпшення фізичного стану організму, корекцію вегетативно-судинних порушень, зменшення збудливості хворого.

Необхідна ранкова гігієнічна гімнастика. Заняття в школі, вузі, розумову роботу доцільно поєднувати з фізичною діяльністю (лижі, піші прогулянки і ін.). Особи, які часто хворіють соматичними захворюваннями, повинні перебувати під диспансерним наглядом, проводити загартовування, за свідченнями фізіотерапію. У всіх випадках необхідно виявити причину вегетативно-судинних розладів і проводити лікування основного захворювання — ендокринопатії, травматичної астенії, захворювань внутрішніх органів, неврозу та ін.

Як засоби загальнозміцнюючий дії слід призначати препарати фосфору — гліцерофосфат кальцію по 0,2-0,5 г, фітин по 0,25-0,5 г або фосфору по 1 таблетці 3 рази на день протягом місяця , вітамін B1 внутрішньом'язово по 1-2 мл 6% розчину до 30 ін'єкцій на курс, аскорбінову кислоту, внутрішньом'язово дробові дози інсуліну в поєднанні з внутрішньовенними ін'єкціями 40% розчину глюкози і т. д. При астенічних станах корисні також тонізуючі засоби — настоянка або 0,1% розчин стрихніну всередину, секурінін по 0,002 г або по 10-15 крапель 0,4% розчину 1-2 рази на добу, настоянка китайського лимонника, заманихи або аралії маньчжурської, ацефал по 0,1 г 2-3 рази на день і ін.

із седативних засобів застосовують настоянки валеріани, пустирника, 1-3% розчин броміду натрію і ін., транквілізатори: хлордиазепоксид (еленіум), діазепам (седуксен ) або оксазепам (тазепам) по 1 таблетці від 1 до 3 разів на день і ін. Доза повинна завжди підбиратися індивідуально. 

При вестибулярної дисфункції призначають краплі Циммермана, дифенін по 0,05-0,1 г 2-3 рази на день, 0,2% розчин галоперидолу або 0,1% розчин триседила по кілька крапель 1-3 рази в день, таблетки «Аерон», внутрішньом'язові ін'єкції вітаміну В6 і ін.

при симптоматичних непритомності лікування повинно бути спрямоване головним чином на основні захворювання, наприклад, при порушеннях ритму серця застосовують антиаритмічні препарати-новокаїнамід, хінідин, етмозін і ін., При підвищенні збудливості каротидного синуса — малі дози аміназину, хінідину, місцево — електрофорез новокаїну та ін.

Під час непритомності хворого слід укласти на спину, голова повинна бути опущена, верхню частину тулуба необхідно звільнити від одягу. Застосовуються засоби, що володіють рефлекторним стимулюючою дією на судиноруховий і дихальний центри — вдихання розчину аміаку (нашатирного спирту), обприскування особи холодною водою і ін. У випадках значного падіння артеріального тиску вводять сімпатікотоніческого препарати: 1% розчин мезатону, 5% розчин ефедрину та ін. При вагусних непритомності — уповільнення або зупинку серцевої діяльності необхідно ввести 0,1% розчин сульфату атропіну, іноді застосовують непрямий масаж серця. При непритомності, що виникають внаслідок миготливої ​​аритмії, вводять антиаритмічні препарати, наприклад, 10% розчин новокаїнаміду і ін., А при атріовентрикулярній блокаді 0,5-1 мл 0,05% розчину орципреналіну сульфату або 0,5% розчин изадрина.