Судинна енцефалопатія (СЕ) може бути визначена, як порушення більш одного компонента пізнання (пам'яті, мови, уваги, візуальних і / або виконавчих функцій) причому до тієї міри, в порівнянні з преморбідним станом, при якої доходить до порушення повсякденній діяльності (зайнятість, соціальні контакти, особисте життя).

Поряд з хворобою Альцгеймера судинна енцефалопатія головного мозку є найчастішою причиною недоумства в старості .

При енцефалопатії судинного генезу мова йде про пошкодження клітин мозку. Це пошкодження може бути внутрішнім (хвороба Альцгеймера) або зовнішнім, коли має місце нестачі кисню. Захворювання може розвинутися внаслідок пошкодження кровоносних судин в головному мозку, в різних його частинах.

Захворюваність збільшується з віком, і зачіпає чоловіків і жінок в рівній мірі.

Патогенез і причини порушення

У фаховій літературі зазначається, що захворювання виникає при інфарзаціі, по крайней мере, 50 мл (до 100 мл) мозкової тканини. Що стосується стратегічного розміщення мозкового інфаркту мова може йти і про меншому обсязі тканини головного мозку.

Що таке енцефалопатія неврологічний лікнеп

при судинної енцефалопатії доходить до пошкодження тканини головного мозку через тривалу гипоперфузии і гіпоксії , які визначають, як атеросклеротичні дегенеративні зміни в мозкових судинах з можливим тромбозом і емболією, а також внаслідок артеріопатії і мікроангіопатії різного походження, іноді з -за гіпоксично-ішемічної енцефалопатії при глобальної гіпоксії.

При енцефалопатії судинного генезу під час гіпоксично-ішемічних мозкових процесів задіяні багато інших патогенні клітини, які беруть участь в морфологічному і функціональному порушенні тканини ЦНС: при гіпоксії доходить до енергометаболіческой недостатності нейронів, до дестабілізації внутрішнього середовища нейронів, до активації апоптозу, до утворення вільних радикалів, що ушкоджують біологічні мембрани і ферменти, які, в кінцевому підсумку, призводять до зменшення числа нейронів і синапсів.

Має місце нейротрансмітерної розлад, включаючи порушення холінергічної системи, що дуже схоже на тип погіршення нейротрансмітерів при хворобі Альцгеймера.

Причини судинної енцефалопатії:

• ішемія ;
• інсульт ;
• підвищене згортання крові або тенденція до утворення згустків;
• гіпертонія (високий кров'яний тиск);
• атеросклероз (коронарних або периферичних артерій);
• генетичні чинники.

Типи захворювання

Судинна енцефалопатія етіологічно відноситься до гетерогенної групи захворювань. Відповідно до класифікації NINCDS-AIREN (National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences), визначаються наступні типи енцефалопатії судинного генезу:

• розвивається при микроангиопатии ( хвороба Бінсвангера , множинні лакуни, лейкоенцефалопатія , амілоїдна ангіопатія)
• утворюється при стратегічно розташованих інфарктах ;
• мультифакторна (в результатімножинних інфарктів тканини головного мозку, «малих і великих»);
• розвивається при церебральної гіпоперфузії (внаслідок зупинки серця, екстремальної гіпотензії, ішемії граничних районів);
• при інкраніальних крововиливах , включаючи субарахноїдальний ;
• внаслідок інших судинних механізмів , їх комбінації і невідомих чинників.

Симптоми судинної деменції

Ознаки розвивається судинної енцефалопатії можна розбити на кілька великих груп.

Когнітивні (мають пізнавальне значення):

• втрата пам'яті ;
• порушення мислення і судження;
• порушення орієнтації, мови і здатності до навчання;
• слабке знання.

Поведінкові (які стосуються поведінці):

• особистісні розлади, емотивність ;
• депресія, тривога;
• марення, галюцинації;
• порушення ідентифікації;
• поведінкові розлади;
• порушення сну.

Функціональні:

• труднощі в складній діяльності;
• труднощі в роботі по дому;
• самообслуговування в буденний день;
• розлади контіненціі;
• розлади комунікації;
• порушення ходи.

Симптоми судинної енцефалопатії часто починаються проявлятися раптово , нерідко після інсульту . Людина може мати в анамнезі високий кров'яний тиск, судинні захворювання або попередні інсульти або інфаркти.

Захворювання може, але не повинно прогресувати з часом, в залежності від того, чи має людина додаткові припущення до цього. У деяких випадках симптоми можуть з часом слабшати. Якщо хвороба прогресує, її ознаки часто протікають поступово, з різкими змінами інтенсивності.

Судинна енцефалопатія з пошкодженням в області середнього мозку, однак, може привести до поступового, прогресивному погіршенню когнітивних функцій, що може виглядати, як хвороба Альцгеймера . На відміну від людей з БА, люди з СЕ часто зберігають свою особистість і нормальні рівні емоційного реагування і на більш пізніх стадіях захворювання.

Діагностичні критерії та методи

Методи дослідження:

• збір анамнезу (сімейний анамнез, загальна анестезія, речовини, що викликають залежність, важкі хвороби);
• лабораторні тести;
• серологічне тестування;
• внутрішнє і неврологічне обстеження;
• ЕЕГ , КТ , МРТ .

Діагностичні критерії для СЕ:

• зниження пам'яті;
• зниження когнітивних функцій;
• помутніння свідомості;
• втрата емоційного контролю або мотивації, зміна соціальної поведінки;
• тривалість симптомів протягом не менше 6 місяців.

Початкові ознаки захворювання розпізнати важко. Необхідно відрізнити захворювання від неврозів , депресії, фізіологічних проявів старіння, псевдодеменции .

Медикаментозне лікування єдиний вихід

Для здійснення впливу на захворювання вводився і зараз вводиться цілий ряд агентів з різних груп лікарських засобів, від вазоактивних речовин до ноотропних препаратів .

Результати мета-аналізу показують, що більшість з цих препаратів не надає очевидного впливу на когнітивні здібності або подальше прогресування судинної енцефалопатії.

більшість вказівок щодо лікарських засобів відноситься до введення Пентоксифіліну і Гінкго білоба (EGb 761) .

В результаті проведеного дослідження було визначено, що обидва препарати мали невелику перевагу в порівнянні з контрольною групою, що одержувала плацебо. Деякі дослідження вказують на потенційну користь введення німодипіну підгрупі пацієнтів з подкорковой судинної енцефалопатією, однак, інші дослідження цей ефект значно розкритикували.

Щодо інших досліджуваних речовин (Ніцерголін, Винпоцетин , Церебролізин, Пирацетам ), недоступні переконливі позитивні результати досліджень або мета-аналізів, які виправдовували б їх введення при судинної енцефалопатії.

В останні роки великі рандомізовані дослідження показали ефективність введення інгібіторів ацетилхолінестерази і мемантину у хворих із судинною і змішаної енцефалопатією.

У хворих, імовірно, є присутнім холинергический дефіцит в зв'язку з порушеннями холинергических містків підкірки і поразок холинергических ядер.

Прогресування захворювання призводить до порушення мозкових функцій і, як наслідок, до інвалідизації людини. Виникнення цих ускладнень можна запобігти шляхом своєчасної терапії та дотримання хворим усіх рекомендацій лікаря.

Профілактичний комплекс заходів

Хворим з початковою стадією енцефалопатії судинного генезу і людям з підвищеним ризиком розвитку цього захворювання можна порекомендувати такі профілактичні заходи для зниження основних факторів ризику:

• послідовний контроль артеріального тиску;
• обмеження / виключення куріння і надмірного споживання алкоголю;
• контроль маси тіла ;
• нормалізація рівня ліпідів в крові;
• послідовна компенсації будь-якого типу цукрового діабету;
• послідовне дотримання превентивних заходів проти атеросклерозу , як немедикаментозних, так і фармакологічних;
• корекція судинних факторів ризику;
• лікування ішемічної хвороби і серцевої аритмії;
• лікування супутніх преципитирующих захворювань.

Для запобігання розвитку мультиінфарктна ураження мозку важливо обмежити повторення інсультів. Найбільш часто респонденти користуються послугами є антитромбоцитарна терапія (ацетилсаліцилова кислота, Клопідогрел, Тиклопидин), в певних випадках — антикоагулянтна терапія (Варфарин).