Гострі порушення мозкового кровообігу

Гострі порушення мозкового кровообігу являють собою групу захворювань (точніше клінічних синдромів), що розвиваються внаслідок гострого розладу кровообігу головного мозку при ураженнях:

1. У переважній більшості артеріосклеротіческой (атеросклероз, ангіопатії та ін.).

• великих екстракраніальних або інтракраніальних судин
• дрібних мозкових судин

2. В результаті кардіогенний емболії (при захворюваннях серця).

3. Значно рідше, при неартеріосклеротіческіх ураженнях судин (розшарування артерій, аневризми, хвороби крові, коагулопатії і ін.).

4. При тромбозі венозних синусів.

Близько 2/3 порушень кровообігу відбувається в басейні сонних артерій, і 1/3 в вертебробазіллярном басейні.

Аналізи крові при гострому порушенні мозкового кровообігу

Є дані, що концентрація ДНК в плазмі, яка вимірюється за допомогою ПЛР до гену бета-глобіну, який присутній у всіх клітинах тіла, що містять ядро, корелює зі ступенем тяжкості інсульту і прогнозує смертність і ускладнений перебіг захворювання в умовах відділень реанімації.

За даними попередніх досліджень S-100b (маркер активації астроцитів) і В-тип фактора росту нервової тканини можуть стати доповненням до иммунохимического аналізу в тонкому шарі

Дослідження на аутоантитіла до специфічного для тканини головного мозку рецептора N-метил-D-аспартату може допомогти в постановці діагнозу інсульту або в оцінці ступеня ризику при минущих порушеннях мозкового кровообігу.

Причини гострого порушення мозкового кровообігу

1. Крововилив:

• розрив berry-аневризми (45% пацієнтів),
• гіпертонія (15% пацієнтів) ,
• ангіоматозние мальформації (8% пацієнтів),
• різні причини ( пухлина головного мозку , патологічні зміни в крові і ін.) — нечасто,
• неуточнені причини (в інших випадках).

2. Оклюзія (наприклад, тромбоз, емболія і ін.) У 80% пацієнтів.

Особливо при нормальному артеріальному тиску слід обов'язково виключити розрив berry-аневризми, крововилив в пухлина, ангіому, а також коагулопатии.

Веrrу-аневризма

На ранній стадії субарахноїдального крововиливу (менше 8 годин з моменту появи симптомів) тест на приховану кров може бути позитивним, хоча ксантохромия ще не розвинулася. Після появи домішки крові в лікворі співвідношення лейкоцити : еритроцити в лікворі може бути вище, ніж в периферичної крові . У 40% пацієнтів ліквор очищається від домішки крові до 10-го дня, у 15% патологічна і після 21-го дня. Приблизно в 5% випадків крововилив відбувається повністю в речовина мозку, тоді в лікворі змін немає.

Лабораторні дані, які виявляються при захворюваннях, асоційованих з Веrrу-аневризмою (коарктація аорти, полікістоз нирок, гіпертонія та ін.).

Церебральне кровотеча

• Підвищено лейкоцити ( 15-20 тис. / мкл), рівень їх вище, ніж при інфаркті головного мозку (при емболії, тромбозу). Підвищено ШОЕ .
• Сеча:

— транзиторна глюкозурія,
— лабораторні ознаки супутнього ниркового захворювання.

• Лабораторні дані, що свідчать про інші причини крововиливу в мозок (наприклад, лейкоз , апластична анемія, вузликовий периартериит , системний червоний вовчак, коагулопатії). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Церебральний тромбоз

• Цереброспинальная рідина:

— білок може бути в нормі або менше 100мг / дл,
— цитоз може бути в нормі або більше 10 лейкоцитів / мкл в перші 48 годин і рідко транзиторнепідвищення більше 2000 лейкоцитів / мкл на 3-й день.

• Підвищення С-реактивного білка і ШОЕ — фактори ризику розвитку інсульту.
• Підвищення С-реактивного білка асоційоване з сумнівним прогнозом протягом короткого часу.

Лабораторні ознаки захворювань, які могли стати причиною тромбозу:

• захворювання крові ( полицитемия , серповидно-клітинна анемія , тромбоцитопенія , макроглобулінемія і ін.),
• васкуліти (вузликовий періартеріїт, синдром Такаясу , аневризма аорти , сифіліс , менінгіт і т. д.),
• гіпотонія (наприклад, інфаркт міокарда , шок ).

Церебральна емболія

• Цереброспинальная рідина:

— зазвичай дані аналізів ті ж, що при церебральному тромбозі,
— геморагічний інфаркт розвивається у 1/3 пацієнтів, в лікворі виявляється незначною ксантохромія, у деяких — поява великої кількості крові (вміст еритроцитів 10 000 / мкл),
— септична емболія (наприклад, при бактеріальномуендокардиті ) може викликати підвищення вмісту лейкоцитів (менше 200 / мкл як лімфоцитів,так і нейтрофілів), еритроцитів (менше 1000 / мкл), незначну ксантохромія, підвищення концентрації білка при нормальному вмісті глюкози і негативних результатах посівів.

Лабораторні дані, характерні для попередніх значущих захворювань:

1. бактеріальнийендокардит ,
2. небактеріальні тромботические накладення на клапанах серця ,
3. мітральний стеноз ревматичного генезу з тромбами передсердь,
4. пристінковий тромб, що утворився при інфаркті міокарда,
5. миксома лівого передсердя ,
6. жирова емболія в результаті переломів довгих трубчастих кісток,
7. повітрянийемболії при хірургічних втручаннях на шиї, грудей або серце.

Тромбоз вен і синусів головного мозку

Тромбоз вен і синусів головного мозку викликає геморагічний інфаркт приблизно в 40% випадків.

Причини тромбозу вен і синусів головного мозку

• 85% пацієнтів мають порушення згортання крові (читайте Аналізи згортання крові , спадкові або придбані (вагітність, нефротичний синдром і ін.) фактори ризику.
• Інфекція (отит, мастоїдит, синусит , менінгіт і т. п.).
• Травма ( травма голови , нейрохірургічне втручання та т. п.).
• Захворювання, що супроводжуються запаленням (системний червоний вовчак, саркоїдоз , гранулематоз Вегенера і ін.).
• Зміни в крові (наприклад, поліцитемія, тромбоцитоз).
• Ліки (наприклад, оральні контрацептиви).
• Інше (наприклад, рак).