Термін « гострий коронарний синдром » включає широкий спектр: від безбольової ішемії, стабільної стенокардії, нестабільної стенокардії (біль без видимої причини), без динаміки по сегменту ST і нe-Q-інфаркту (мелкоочагового) до типового гострого інфаркту міокарда.
Нестабільна стенокардія може бути самостійною нозологічною формою, а також включає стенокардію Принцметала (Prinzmetal), вперше виникла стенокардію, He-Q-інфаркт міокарда і ранню постінфаркардіальний тропонин ую стенокардію.
Причини гострого інфаркту міокарда
Найбільш часта причина гострого інфаркту — коронарний атеросклероз.
Високий ступінь перфузії міокарда в серцевої хірургії або при ударі серця може привести до раннього росту і високому піку кардіотропних маркерів і є причиною короткого періоду їх підвищення.
Критерії гострого, рецидивуючого та повторного інфаркту міокарда
Типові підйом і поступове зниження кардіального тропоніну або більш гострий підйом і зниження креатинкінази-МВ при таких захворюваннях:
а — симптоми ішемії,
b — поява патологічного зубця Q на ЕКГ,
з — ЕКГ відображає ішемію (елевація або депресія сегмента ST),
d — втручання на коронарній артерії (наприклад, коронарна ангіопластика).
Патологічні знахідки при гострому інфаркті міокарда
Критерії постановки діагнозу інфаркту міокарда
Будь-який з наступних:
а — поява патологічного зубця Q на серії ЕКГ,
b — пацієнт може пам'ятати чи не пам'ятати попередні симптоми,
з — біохімічні маркери некрозу міокарда можуть бути нормальними і змінюватися з часом,
d — виявлені рубці після перенесеного інфаркту міокарда.
Застосування лабораторних аналізів в діагностиці інфаркту міокарда
Для диференціальної діагностики болю в грудях у відділенні реанімації та інтенсивної терапії (ВРІТ): хибнопозитивна ЕКГ в 10-20% випадків гострий інфаркт міокарда. Недіагностірованнимі залишається 50% випадків інфарктів.
Стратифікація ризику у пацієнтів з болем у грудях: визначення кардіального тропоніну — чутливий критерій для діагностики пошкодження міокарда при нестабільній стенокардії з болем у грудях навіть при нормальних показниках загальної креатинкінази і креатінкінази- МВ і ЕКГ і високого ризику гострої коронарної недостатності і розвитку коронарної смерті. Будь-яке підвищення кардіального тропоніну збільшує ризик розвитку клінічної картини. Наростання показників тропоніта має відношення до прогнозу захворювання.
Лікування : виявлення гострого коронарного синдрому у пацієнтів без динаміки по сегменту ST, що піддавалися ранньої коронарної ангіографії і подальшої антитромботичної терапії.
Серії вимірювань можуть відображати реперфузію після тромболітичної терапії . Пік кардіального тропоніну після реперфузії залежить від розміру інфаркту. Пацієнти, які зазнали серцевої хірургії або коронарної ангіопластики частіше мають підвищений рівень тропоніну, що відображає смерть клітин міокарда.
Динаміка кожного маркера залежить від часу, що пройшов з моменту гострого інфаркту міокарда.
Серії змін і комбінацій маркерів, наприклад, сироватковий кардіальний тропонин, креатинкиназа-МВ, миоглобин , можуть бути найбільш ефективними, оскільки безперечно відображають пошкодження міокарда. Випадкові знахідки одного з маркерів не завжди достовірні для діагностики інфаркту.