Захворювання щитовидної залози можуть поєднуватися з ендокринною офтальмопатією. Це самостійна аутоиммунная патологія.
Ендокринна офтальмопатія — пошкодження м'яких тканин орбіти. У процес втягується в першу чергу ретробульбарна (розташована за оком) жирова клітковина. Запалення в цій галузі призводить до пошкодження ока і його рухового апарату.
Ендокринна офтальмопатія спостерігається при . Також можливо і спонтанне розвиток цієї хвороби у пацієнта без інших проблем зі здоров'ям.
Захворювання поєднується:
- в 94% випадків з хворобою Грейвса (дифузний токсичний зоб),
- в 5% випадків з хронічним (),
- в 1% випадків з нормою по щитовидній залозі.
Найбільш характерна поява симптомів пошкодження очей при дифузному токсичному зобі. Дуже часто саме наявність ендокринної офтальмопатії побічно підтверджує діагноз хвороби Грейвса. З 100% хворих дифузним токсичним зобом половина стикається із запаленням ретробульбарной сітківки.
При хронічному аутоімунному тиреоїдиті хвороба практично не виявляється. Проте, окремі випадки такого поєднання захворювань все-таки є. При тиреоїдиті ендокринної офтальмопатія частіше знаходять у стадії гіпотиреозу.
Якщо щитовидна залоза в нормі, то це практично виключає аутоімунне запалення ретробульбарной сітківки. Також ендокринна офтальмопатія виключно рідко поєднується з іншими проблемами тиреоїдної тканини крім хвороби Грейвса і зоба Хашимото.
Так, ендокринна офтальмопатія не супроводжує:
- ендемічний зоб,
- підгострий тиреоїдит,
- аденому,
- рак щитовидної залози.
Механізм розвитку аутоімунної офтальмопатії
Поразка м'яких тканин орбіти пов'язано з патологічною реакцією власних захисних сил організму. Імунітет починає сприймати ретробульбарную сітківку як чужорідну тканину і ініціює її знищення. Для цього в кров виділяється високий титр антитіл. Такі антитіла — агенти аутоагрессии. Ці хімічні сполуки специфічно орієнтовані на тканини ока. Вони приєднуються до клітин цієї області і руйнують їх. У постраждалої тканини розвивається весь стандартний процес запалення: повнокров'я і набряк. Обсяг ретробульбарной клітковини зростає. Загиблі клітини заміщаються рубцевої сполучної тканиною.
Збільшена в розмірах жирова клітковина починає здавлювати структури очі. Орбіта має кісткові стінки, тому навіть незначне підвищення обсягу м'яких тканин призводить до розвитку витрішкуватість (екзофтальм). Очне яблуко висувається назовні.
Причини аутоімунної агресії досі невідомі. Також вчені не мають і однозначної відповіді на питання, чому хвороба Грейвса і зоб Хошімото провокують ендокринної офтальмопатія. Медики з упевненістю можуть говорити тільки про найбільш ймовірних поєднаннях і варіантах розвитку захворювання.
Симптоми офтальмопатии
