При розширенні частини міокарда поблизу верхівки з одночасним скороченням підстави серце набуває вигляду такоцубо – пастки для восьминогів. Ця назва використовується при виявленні кардіоміопатії на фоні сильного стресу, частіше буває у літніх жінок. Її ще називають синдромом розбитого серця або стрес-індукованої. Прогноз захворювання у більшості пацієнтів сприятливий.

Історія відкриття та особливості кардіоміопатії такоцубо

Японські кардіологи у 1990 році описали випадок особливого розширення серця, яке нагадувало за формою горщик такоцубо з глини, призначений для лову восьминогів. Він має кулясту основу і вузьке горло. Саме так виглядає серце із-за спазму підстави лівого шлуночка і розширення його верхівкової зони. Деякі лікарі порівнюють форму лівого шлуночка з амфорою або ампулою.

Однією з головних особливостей кардіоміопатії такоцубо є зв’язок її появи з сильними негативними емоціями (смерть близьких, звістка про тяжку хворобу), що дозволило дати цього захворювання назву синдрому розбитого серця. Його найчастіше виявляють у жінок похилого віку, які знаходяться в постменопаузі (65 — 75 років), що не виключає значущості втрати захисної дії естрогенів при стресових ситуаціях.

Таке ураження міокарда становить приблизно два відсотки від усіх хворих з гострою коронарною патологією. Після того, як воно було досліджено японськими лікарями, у 2006 році повідомлення про хворобу представлено на Європейському конгресі. З-за своєї відносної новизни і рідкісної зустрічальності налаштованість фахівців до нього поки відсутній, тому в реальній практиці таких випадків може бути більше.

Фактори, що сприяють розвитку синдрому розбитого серця

На підставі клінічних спостережень виділено головні тригери («спускові гачки») виникнення кардіоміопатії такоцубо:

• сильні емоційні переживання – втрата близьких, стихійне лихо, збройні конфлікти, звістка про невиліковну хворобу, фінансовий крах, протиправні дії;
• переохолодження;
• інтенсивне фізичне перенапруження;
• ураження головного мозку – струс, менінгіт, абсцес (гнійник), енцефаліт, інфаркт (ішемічний інсульт), крововилив, тромбоз судин, епілепсія, пухлини;
• психічні захворювання – панічні розлади, психоз, суїцидальні спроби, абстиненція при скасуванні наркотиків або алкоголю;
• аутоімунна патологія;
• загострення бронхіальної астми, особливо на тлі масивного використання адреностимуляторів для зняття нападу;
• гострі невідкладні стани при травмах грудної клітки – пневмоторакс, пневмоперикард (повітря в грудній порожнині або навколосерцевої сумці);
• наслідки операцій на головному мозку, серці, великих хірургічних втручаннях;
• ендокринні хвороби – різке зниження або підвищення рівня цукру при діабеті, кризовый викид гормонів щитовидної залози або надниркових залоз.

В кардіологічній практиці виникнення синдрому розбитого серця передували перикардит, синдром Дресслера після інфаркту, вазоспастична стенокардія, порушення ритму (подовження QT, атріовентрикулярна блокада), гіпертрофія міокарда, імплантація кардіостимулятора, припікання радіохвилями (абляція), реанімаційні заходи, дефібриляція, введення Добутаміну при стрес-тестах.

Цікаво, що при обстеженні пацієнтів не виявлено традиційних чинників ризику хвороб серця (куріння, високий холестерин, гіпертонія). Хоча більшість випадків виявлено у літніх жінок, але є й опису цієї хвороби у вагітних, відразу після пологів, в дитячому і підлітковому віці.

Існує гіпотеза про спадкової схильності і анатомічному варіанті будови лівої коронарної артерії (подовження) як ймовірні причини кардіоміопатії.
Симптоми у пацієнта

Найбільша кількість діагностичних помилок при кардіоміопатії такоцубо пов’язані з тим, що клінічні ознаки хвороби практично повністю ідентичні гострого періоду інфаркту міокарда. Хворі скаржаться на:

• почуття страху, занепокоєння;
• біль у лівій половині грудної клітки;
• пітливість;
• прилив жару до голови і шиї;
• виражену нестачу повітря;
• посилене серцебиття;
• перебої ритму скорочень.

Типові форми включають сильний серцевий біль, до якої пізніше приєднується задишка, непритомність і тахікардія. Саме ці критерії покладені в основу виявлення синдрому розбитого серця на підставі досліджень клініки Мейо. Із-за сильного стискання основи серця порушується викид крові в аорту.

Тому у деяких пацієнтів захворювання починається з ознак порушення кровообігу головного мозку:

• нудота, позиви на блювоту;
• запаморочення з втратою свідомості;
• судомний припадок.

Низький серцевий викид призводить до кардіогенного шоку. При утрудненні проходження крові в аорту вона може розкрити стулки мітрального клапана і перейти в ліве передсердя.

Нерідко при тяжкому перебігу виникають порушення ритму – тахікардія, брадикардія, фібриляція передсердь, шлуночків з наступною зупинкою серця. До порушень також належить утворення тромбу в порожнині лівого шлуночка, інсульт, гостра серцева недостатність.

Дивіться на відео про причини і лікування кардіоміопатії:

Діагностика стрес-індукованої кардіоміопатії такоцубо

Головними критеріями для постановки діагнозу є ознаки, які можна виявити при ехокардіографії:

• зниження рухливості лівого шлуночка з середини до верхівки і частини перегородки;
• спастичне скорочення міокарда поблизу підстави серця;
• зменшення серцевого викиду до 40, іноді і 20% від норми через труднощі викиду крові в аорту.

Цей варіант стрес-індукованої кардіоміопатії вважається класичним, але може бути і зворотне ураження – скорочення верхівки і розширення підстави («мускатний горіх»), дилатація середньої частини і звуження кінцевих відділів лівого шлуночка, локальне розширення передньої стінки, зміни в правому шлуночку (мають тяжкий перебіг).

Виявлено, що хвороба схильна до рецидивів, але не завжди у одного хворого буде та ж форма серця при повторному захворюванні.

У деяких пацієнтів ЕКГ залишається практично не зміненою на тлі гострого болю в серці. У інших на кардіограмі визначаються ознаки інфаркту – підвищення ST переважно у передніх грудних відведеннях, зміни положення Т, подовження QT і навіть аномальний зубець Q, як при значному руйнуванні міокарда.

На користь кардіоміопатії може свідчити підвищення ST у третьому стандартному меншою мірою, ніж у другому, і зниження його в нижніх відведеннях. Нормалізація цих ознак відбувається через 15 — 20 днів.

При цьому вкрай важливо, що при важкій ЕКГ-картині немає відповідного підвищення кардиоспецифических ферментів крові – МВ-креатинкінази і тропонин або в нормі або незначно підвищені.

Для підтвердження діагнозу проводиться додаткове обстеження:

• коронарографія – немає ознак звуження просвіту коронарних артерій, холестеринові бляшки займають менше 40% діаметра (гемодинамічно незначущі);
• МРТ з гадолінієм, який не накопичується при кардіоміопатії, неоравномерно розподілений при міокардиті і збирається в осередку некрозу при інфаркті, може також вказати на розташування тромбу, якщо він не був помічений на УЗД;
• сцинтиграфія міокарда – оперізувальну посилення кровотоку;
• вміст натрійуретичного пептиду істотно підвищено;
• біопсія – пошкодження клітин, руйнування м’язових волокон, ознаки запалення, ішемічні зміни відсутні.

Перша допомога і лікування

Пацієнтам з підозрою на стрес-індуковану кардіоміопатію показана термінова госпіталізація в стаціонар. Це пов’язано з можливістю швидкого розвитку ускладнень і труднощами правильної постановки діагнозу без спеціального інструментального та лабораторного обстеження.

На перших етапах хворим необхідно введення заспокійливих препаратів (Діазепам) і знеболюючих (Морфін, Дроперидол).

Основною проблемою є розвиток кардіогенного шоку на фоні низького серцевого викиду.

Зазвичай застосовуються у цьому випадку Добутамін, Норадреналін можуть суттєво погіршити стан пацієнтів, так як у них відзначається тридцатикратное підвищення гормонів стресу в крові. Тому найчастіше використовують:

• бета-адреноблокатори (Карведилол);
• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (Капотен);
• стимулятори скорочувальної функції серця (Симдакс).

При вираженій гіпотензії застосовується внутрішньоаортальна балонна контрпульсация. При виявленні ознак тромбозу показаний Варфарин, по мірі нормалізації показників кровообігу його тривалість застосування скорочується.

Прогноз для хворого

Незважаючи на тяжкий стан пацієнтів у гострій стадії кардіоміопатії і змін міокарда, які виявлені при ЕКГ-діагностиці 95%, прогноз хвороби сприятливий. До кінця першого тижня лікування знімається біль у серці, а через 2 — 3 тижні відновлюється кардіограма. Повна нормалізація роботи лівого шлуночка можлива вже до кінця першого місяця.

При ускладненому перебігу розвивається шоковий стан, перикардит, гостре порушення мозкового кровообігу, напади тахікардії та фібриляції, набряк легенів, зупинка серця. Через стоншування міокарда стінка шлуночка може розірватися, що означає раптову смерть. В цілому смертність від стрес-індукованої кардіоміопатії не перевищує 3%.

При виписці пацієнтам рекомендується спостереження у кардіолога, прийом бета-адреноблокаторів, замісна гормональна терапія естрогенами при клімаксі, заспокійливі засоби.

А тут детальніше про алкогольної кардіоміопатії.

Кардіоміопатія такоцубо виникає при дії стресового чинника. Її частіше виявляють у жінок похилого віку. Характерною особливістю хвороби є инфарктоподобная біль у серці і типові для коронарної недостатності зміни на ЕКГ.

Для постановки діагнозу застосовується аналіз крові на кардиоспецифические ферменти і ехокардіографія, яка виявляє форму серця у вигляді кулястого розширення верхівки і звуження підстави.

Лікування проводиться в стаціонарі, показані бета-блокатори для захисту серця від гормонів стресу, інотропні препарати або контрпульсация. У більшості пацієнтів симптоми зникають до кінця місяця.