Хронічний бронхіт — постійне або рецидивуючий дифузне ураження слизової оболонки бронхів з подальшим залученням до процесу більш глибоких шарів їх стінки, що супроводжується гіперсекрецією слизу, порушенням очисної та захисної функцій бронхів, що проявляється постійним або періодичним кашлем з мокротою і задишкою, не пов'язаними з ін. бронхолегеневі процесами і патологією інших органів і систем.

За епідеміологічними критеріями Всесвітньої організації охорони здоров'я бронхіт вважається хронічним, якщо кашель з відділенням мокротиння триває три місяці і більше на рік і не менше двох років поспіль.

За даними Всесоюзного науково-дослідного інституту пульмонології ( ВНДІПО) МОЗ в загальній групі хворих на хронічні неспецифічні захворювання легень хронічний бронхіт становить 68,5%. Частіше хворіють чоловіки (співвідношення між чоловіками і жінками 7: 1), представники фізтруда, пов'язаного з частим охолодженням і зміною температурних умов. 

Класифікація хронічного бронхіту

Хронічний бронхіт за класифікацією ВНДІПО МОЗ відноситься до хронічних захворювань з переважним ураженням бронхіального дерева дифузного характеру.

Поділяють такі типи хронічного бронхіту: простий неускладнений, що протікає з виділенням слизового мокротиння але без порушень вентиляції, гнійний, що виявляється виділенням гнійної мокроти постійно або в фазі загострення, обструктивний, що супроводжується стійкими обструктивними порушеннями вентиляції, гнійно-обструктивний, при якому гнійне запалення поєднується з вентиляційними порушеннями обструктивного типу. Питання про доцільність виділення алергічного бронхіту як самостійної нозологічної форми дискутується. У вітчизняній літературі, особливо що стосується педіатрії, зустрічаються терміни «астматичний бронхіт», «алергічний бронхіт», «астматоіднимі бронхіт». Зарубіжні дослідники, хоча і не виділяють астматичний бронхіт (синоніми: астматоіднимі бронхіт, псевдоастма, капілярний бронхіт) як окрему одиницю, часто використовують цей термін в педіатричній практиці. У вітчизняній літературі описаний алергічний бронхіт, який характеризується особливостями обструктивного синдрому (переважання бронхоспазму), своєрідною ендоскопічної картиною (вазомоторная реакція слизової оболонки бронхів), особливостями бронхіального вмісту (велика кількість еозинофілів), що не типово для ін. Форм бронхіту. В даний час у вітчизняній медицині визнано доцільним позначати цю форму бронхіту (як і ін. форми хронічного бронхіту обструктивного і необструктивного при їх поєднанні з позалегеневими проявами алергії і синдромом бронхоспастичним) як передастмою.

Етіологія хронічного бронхіту

Етіологія хронічного бронхіту остаточно не встановлена, включає багато факторів. Основною причиною хронічного бронхіту вважають токсико-хім. впливу: куріння і вдихання токсичних речовин, забруднення атмосферного повітря, подразнюючу дію виробничого пилу, парів, газів. У прогресуванні хронічного бронхіту важливу роль відіграє інфекція, однак її значення як безпосередній і основний причини залишається спірним. Найбільш поширена думка про вторинний характер хронічного інфекційно-запального процесу, що розвивається в зміненій слизовій оболонці бронхів. В етіології запального процесу загальновизнана провідна роль пневмокока (Streptococcus pneumonie) та гемофільної палички (Haemophylis influenze). Активація запального процесу викликається переважно пневмококком. В окремих випадках хронічного бронхіту є наслідком неизлеченного гострого бронхіту інфекційної (найчастіше вірусної) природи — вторічнохроніческій процес. Допускається можливість зв'язку хронічного бронхіту у дорослих з хронічними респіраторними захворюваннями дитячого віку, які можуть бути початком хронічного бронхіту, що протікає латентно з прогресуванням в зрілому віці. Більшість зарубіжних вчених заперечують існування хронічного бронхіту в дитячому та підлітковому віці. Необхідне подальше вивчення цього питання. 

Патогенез хронічного бронхіту

При хронічному бронхіті порушуються секреторна, очисна і захисна функції бронхів, збільшується кількість слизу (гіперфункція секреторних залоз), змінюються її складу і реологічні властивості. виникає дефект транспорту (мукоциліарна недостатність) внаслідок дегенерації спеціалізованих реснитчатих клітин епітелію. Основним механізмом видалення трахеобронхіального секрету стає кашель. Застій слизу сприяє вторинного інфікування і розвитку хронічного інфекційно-запального процесу, який посилюється зміною співвідношення між протеолітичної активністю бронхіального секрету і рівнем сироваткових інгібіторів протеаз. При хронічному бронхіті зустрічається як підвищення кількості ai-антитрипсину в сироватці, так і його дефіцит поряд зі збільшенням еластазного активності бронхіального секрету.

Захисна функція легенів забезпечується взаємодією системного імунітету та імунітету місцевого Зміни місцевого імунітету хаоактерізуются: зниженням числа і функціональної активності макрофагів альвеолярних, пригніченням фагоцитарної активності нейтрофілів і моноцитів, дефіцитом і функціональною недостатністю лімфоцитів Т, переважанням в бронхіальному вмісті бактеріальних антигенів за порівняно з антибактеріальними антитілами, падінням концентрацій імуноглобуліну А секреторного в бронхіальному вмісті і імуноглобуліну А в сироватці крові, зменшенням числаплазматичних клітин, які секретують імуноглобулін А, в слизовій оболонці бронхів при важких формах хронічного бронхіту.

При тривалому хронічному бронхіті у вмісті бронхів збільшується вміст імуноглобуліну G, що при дефіциті секреторного імуноглобуліну А може мати компенсаторний характер, однак тривалий переважання антитіл , що відносяться до імуноглобулінів Q, може посилювати запалення в бронхах, активуючи комплементу систему. У вмісті бронхів при хронічному бронхіті (без супутніх алергічних проявів) значно підвищена концентрація імуноглобуліну Е, що свідчить про переважно місцевому його синтезі і може розглядатися як захисна реакція на тлі зниження рівня секреторного імуноглобуліну А, проте значне порушення балансу в рівнях імуноглобуліну А та імуноглобуліну Е може викликати рецидив захворювання.

Зміни системного імунітету характеризуються шкірної анергією до антигенів, що індукують гіперчутливість уповільненого типу, зниженням числа і активності лімфоцитів Т, фагоцитарної активності нейтрофілів, моноцитів і антителозависимой клітинної цитотоксичності, зменшенням рівня лімфоцитів кілерів природних, пригніченням функції Т-супресорів, тривалої циркуляцією імунних комплексів у високих концентраціях, виявленням антиядерних антитіл фактора ревматоїдного. дісіммуноглобулінеміческім синдромом.

Антибактеріальні антитіла в сироватці відносяться в основному до імуноглобуліну М і імуноглобуліну G, у вмісті бронхів — до імуноглобуліну А, імуноглобуліну Е і імуноглобуліну G. Високий рівень антибактеріальних антитіл, що відносяться до імуноглобулінів Е, у вмісті бронхів свідчить про можливу їх захисної ролі. Вважають, що значення алергічних реакцій при хронічному бронхіті мало, проте є думка про те, що в патогенезі Б х з синдромом минущого порушення прохідності бронхів беруть участь алергічні реакції негайного типу

Порушення локального і системного імунітетів мають характер імунологічної недостатності вторинної , залежать від стадії процесу і найбільш виражені при гнійному хронічному бронхіті. Однак цьому суперечить значне зниження багатьох параметрів системного і локального імунітетів на стадії ремісії хронічного бронхіту.

Зв'язок куріння, токсико-хім. впливів, інфекції і порушень місцевої захисту представляється в такий спосіб. Несприятливий вплив паління і поллютантов призводить до дефектів місцевого захисту, що сприяє вторинного інфікування і розвитку запального процесу, який постійно підтримується триваючої інвазією мікроорганізмів. Наростання пошкодження слизової веде до прогресуючого порушення механізмів захисту.

Хоча в патогенезі хронічного бронхіту ви не будете тривалий роль алергічних реакцій, розгляд його етіології, патогенезу, лікування важливо для теоретичної і практичної алергології, так як у третини хворих на бронхіальну астму хронічний бронхіт передує її розвитку, будучи основою формування інфекціонноаллергіческой передастмою . Загострення супутнього бронхіту при астмі бронхіальної інфекційно-алергічної — одна з основних причин її рецидивного перебігу, тривалих астматичних статусів, хронічної емфіземи легенів. 

Патоморфология хронічного бронхіту

За рівнем ураження виділяють проксимальний і дистальний хронічний бронхіт. Найчастіше при Б х. спостерігається поширене нерівномірне ураження великих, дрібних бронхів і бронхіол, бронхіальна стінка потовщується за рахунок гіперплазії залоз, розширення судин, набряку, клітинна інфільтрація слабка або помірна (лімфоцити.). Зазвичай виникає катаральний процес, рідше — атрофічний. Зміни в дистальних відділах відбуваються по типу простого дистального бронхіту і бронхіоліту. Просвіт бронхіол збільшується, скупчень лейкоцитів в стінці бронхів немає.

Клініка хронічного бронхіту

Для хронічного бронхіту характерно поступове початок. Тривалий час (10-12 років) захворювання не впливає на самопочуття і працездатність хворого. Початок Б х. хворі часто пов'язують із застудою, гострі респіраторні захворювання, грип, гостру пневмонію з затяжним перебігом. Однак за даними анамнезу кашель вранці на тлі куріння ( «кашель курця», предбронхіт) передує явним симптомів хронічного бронхіту. Задишки і ознак активного запалення в легенях спочатку немає. Поступово кашель частішає, особливо в холодну погоду, стає постійним, іноді зменшуючись в теплу пору року. Збільшується кількість мокротиння, змінюється її характер (слизисто-гнійна, гнійна). Виникає задишка, спочатку при навантаженні, потім в спокої. Самопочуття хворих погіршується, особливо в сиру, холодну погоду. З фізикальних даних найбільше значення для діагностики мають: жорсткий характер дихання (у 80% хворих): розсіяні сухі хрипи (у 75%), обмеження рухливості легеневого краю при диханні (у 54%), тимпанічний відтінок перкуторного тону, ціаноз видимих ​​слизових оболонок. Клініка хронічного бронхіту залежить від рівня ураження бронхів, фази перебігу, наявності та ступеня бронхіальної обструкції, а також ускладнень. При переважному ураженні великих бронхів (проксимальний бронхіт) відзначається кашель зі слизової мокротою, аускультативні зміни в легенях або відсутні, або виявляються грубим, жорстким диханням з великою кількістю різнохарактерних сухих хрипів порівняно низького тембру, бронхіальної обструкції кет. Процесу в бронхах середнього калібру властиві кашель із слизово-гнійною мокротою, сухі тріскучі хрипи в легенях, відсутність бронхіальної обструкції. При переважному ураженні дрібних бронхів (дистальний бронхіт) спостерігаються: сухі свистячі хрипи високого тембру і бронхіальна обструкція, клінічними ознаками якої служать задишка при фіз. навантаженні і виході з теплого приміщення на холод, пароксизмальної болісний кашель з відділенням невеликої кількості в'язкого мокротиння, сухі свистячі хрипи під час видиху і подовження фази видиху, особливо форсованого. Обструкція бронхів завжди прогностично несприятлива, так як її прогресування веде до легеневої гіпертензії і порушень гемодинаміки великого кола кровообігу. Зазвичай процес починається з проксимального бронхіту, потім майже у двох третин хворих до нього приєднується дистальний.

За характером запального процесу розрізняють катаральний і гнійний хронічний бронхіт. При катаральному хронічному бронхіті відзначається кашель зі слизової або слизисто-гнійної мокротою, симптоми інтоксикації відсутні, загострення і ремісії чітко виражені, активність запального процесу встановлюється тільки по биохим. показниками. При гнійному хронічному бронхіті виявляються кашель з гнійною мокротою, перманентні симптоми інтоксикації, ремісії не виражені, активність запального процесу II, IIIII ступенів.

За клініко-функціональним даними виділяють обструктивний і необструктивний хронічний бронхіт. Для обструктивного хронічного бронхіту характерна задишка. Необструктивний задишкою не супроводжується, а порушення вентиляції відсутні протягом багатьох років ( «функціонально стабільний бронхіт»). Перехідний стан між цими формами умовно позначається як «функціонально нестабільний бронхіт». У хворих таким бронхітом при багаторазовому функціональному дослідженні відзначаються лабільність показників зовнішнього дихання, їх поліпшення під впливом лікування, минущі обструктивні порушення в період загострення.

Загострення хронічного бронхіту проявляється посиленням кашлю, збільшенням кількості мокротиння, загальними симптомами (стомлюваність, слабкість ), температурa тіла підвищується рідко, зазвичай до субфебрильної, часто спостерігаються озноб, пітливість, особливо вночі. Майже у третини хворих відзначаються нервово-психічні розлади різного ступеня: неврастеноподобних реакції, астенодепрессівний синдром, дратівливість, вегетативні порушення (слабкість, пітливість, тремор, запаморочення).

Відомий хронічний бронхіт з початковим поразкою дрібних бронхів, коли захворювання ( дистальний бронхіт) починається з задишки (5-25% випадків). При цьому виникає припущення про первинний захворюванні серця. У дрібних бронхах відсутні «кашлеві» рецептори, тому поразка характеризується тільки задишкою. Подальше поширення запалення на великі бронхи викликає кашель, виділення мокротиння, хвороба набуває більш типові риси.

Ускладнення хронічного бронхіту — емфізема легенів, легеневе серце, легенева і легенево-серцева недостатність. Хронічний бронхіт прогресує повільно. Від початку захворювання до розвитку важкої дихальної недостатності проходить в середньому 25-30 років. Найбільш часто протягом його рецидивирующее, з майже безсимптомними проміжками. Відзначається сезонність загострень (весна, осінь). Виділяють кілька стадій хронічного бронхіту: предбронхіт, простий необструктивний бронхіт з переважним ураженням бронхів великого і середнього калібрів, обструктивний бронхіт з поширеним ураженням дрібних бронхів, вторинна емфізема, хронічний компенсований легеневе серце, декомпенсированное легеневе серце. Можливі відхилення від цієї схеми: початкове ураження дрібних бронхів з вираженим обструктивним синдромом, формування легеневого серця без емфіземи. 

Діагностика хронічного бронхіту

Діагностика хронічного бронхіту грунтується на клінічних, рентгенологічних, лабораторних, бронхоскопических і функціональних даних.

Рентгенологічно хронічний бронхіт характеризується підвищеною прозорістю і сітчастої деформацією легеневого малюнка, найбільш вираженими в середніх і нижніх відділах і зумовленими склерозом межацінарних, междолькових, межсегментарних перегородок. Може також втрачатися диференціювання коренів легких, змінюватися прикореневій малюнок. У третини хворих виявляються ознаки емфіземи. На пізніх стадіях у чверті хворих розвиваються анатомічні дефекти бронхів, які виявляються бронхографией.

Функція зовнішнього дихання на ранніх стадіях хронічного бронхіту не змінена. Обструктивний синдром характеризується зменшенням ОФВ1 від 74 до 35% належної величини, показників проби Тиффно — від 59 до 40%, зниженням МВЛ, ЖЄЛ і динамічної розтяжності, зростанням ООЛ і частоти дихання. При вивченні динаміки вентиляційних порушень віддається перевага швидкісними показниками (ОФВ1). На перших етапах хронічного бронхіту мінімальна динаміка ОФВ визначається не раніше ніж через 8 років. Середньорічна зниження ОФВ1 у хворих на хронічний бронхіт становить 46-88 мл (ця величина визначає прогноз захворювання). Часто ОФВ, падає стрибкоподібно. Переважання проксимальної обструкції характеризується збільшенням ООЛ без зростання ОЕЛ, периферичної-значним зростанням ООЛ і ОЕЛ, генералізованої обструкції властиво зменшення ОФВ], збільшення бронхіального опору, формування емфіземи легенів. Функціональний компонент обструкції виявляється за допомогою пневмотахометрні до і після введення бронхолітичних засобів.

Дані аналізів периферичної крові і ШОЕ змінюються мало: можуть спостерігатися помірний лейкоцитоз, підвищення рівня гістаміну і ацетилхоліну (більше при обструктивному хронічним бронхітом) в сироватці крові. У третини хворих обструктивним хронічним бронхітом відмічається зниження антітріптіческой активності крові, при астматичному хронічним бронхітом збільшений рівень кислої фосфатази в сироватці крові. У разі розвитку хронічного легеневого серця знижуються вміст андрогенів, фібринолітична активність крові, концентрація гепарину.

З метою своєчасної діагностики активного запального процесу застосовується комплекс лабораторних досліджень: биохим. аналізи, дослідження мокротиння і бронхіального вмісту.

З биохим. показників активності запалення найбільш інформативними вважаються рівень сіалових кислот, гаптоглобіну і білкових фракцій у сироватці, вміст фібриногену плазми. Зростання концентрації сіалових кислот вище 100 ум. од. і білка в межах 9-11 мг / л у мокротинні відповідає активності запалення і рівню сіалових кислот в сироватці. При хронічному бронхіті збільшується концентрація патогенних мікроорганізмів, становить 102-109 в 1 мл, на стадії загострення переважно виділяється пневмокок (а у 50% хворих він виявляється і на стадії ремісії — прихований перебіг запалення), зростають рН, в'язкість мокротиння і вміст у ній кислих мукополісахаридів, рівень лактоферину, лізоциму, секреторного ЙГ А і активність протеаз знижуються, активність ai-антитрипсину підвищується. При цитологічному аналізі мокротиння у хворих на хронічний бронхіт виявляються: скупчення нейтрофілів, одиничні макрофаги на стадії вираженого загострення, нейтрофіли, макрофаги, клітини бронхіального епітелію — на стадних помірного, переважання клітин бронхіального епітелію, поодинокі лейкоцити, макрофаги на стадії слабкого загострення. У бронхіальному вмісті (лаважной рідини, отримана при фибробронхоскопии) хворих на хронічний бронхіт рівень фосфатидилхоліну і лізофосфатідов знижений, а вільної фракції холестерину збільшений, співвідношення сироваткового і секреторного імуноглобуліну А зрушено в бік переважання сироваткового, концентрація лізоциму зменшена. В лаважной рідини хворих на гнійний хронічний бронхіт переважають нейтрофіли (75-90%), кількість еозинофілів і лімфоцитів незначно і не зазнають суттєвих змін в процесі лікування, тоді як у здорових осіб така рідина містить тільки альвеолярнімакрофаги (80-85% У некурящих, 90- 95 — у курців) і лімфоцити. При алергічному хронічним бронхітом в лаважной рідини переважають еозинофіли (до 40%) і макрофаги. При катаральній формі хронічного бронхіту цитологія лаважной рідини залежить від характеру секрету. 

Диференціальна діагностика хронічного бронхіту

Обструктивний хронічний бронхіт необхідно відрізняти від астми бронхіальної інфекційно-алергічної, обструктивного хронічного бронхіту з передастмою, хронічної пневмонії, бронхоектатичної хвороби, раку Легг. Серед численного контингенту хворих на хронічний бронхіт є певні групи, які потребують проведення особливо ретельного обстеження: хворі рецидивуючим гнійним бронхітом, хворі з поєднанням синуситу, середнього отиту і рецидивуючого бронхіту, хворі на хронічний бронхіт з синдромом порушення усмоктування в кишечнику. При диференціальної діагностики цих станів необхідно мати на увазі імунодефіцитні захворювання (дефіцити антитіл). Хоча в даному випадку характерні рецидивуючі інфекції (отити, синусити, наполегливі бронхіти) в дитинстві, симптоми можуть вперше з'являтися тільки в молодому віці. Слід також мати на увазі дефіцит інгібіторів протеаз в сироватці.

Лікування хронічного бронхіту

Один з принципів — як можна більш раннє лікування. Види і методи терапії визначаються формою хронічного бронхіту і наявністю ускладнень. На стадії загострення проводиться комплексна терапія: протизапальна, десенсибілізуюча, поліпшує бронхіальну прохідність, секретолітична. Протизапальні та антибактеріальні засоби включають сульфаніламіди пролонгованої дії, хіміопрепарати-бактрим, бісептол, Потесептіл, антибіотики. Доцільному вибору антибіотиків сприяє мікробіологічне дослідження мокротиння. На тлі антибактеріальної терапії (призначення другого антибіотика після тривалого курсу першого) може наступити загострення захворювання, що часто є результатом активації ін. Збудника, резистентного до препарату. Препарати групи пеніциліну активують ріст кишкової палички, антибіотики широкого спектру — протея, синьогнійної палички, левоміцетин — пневмокока (при рясному кількості гемофільної палички). Останнє особливо важливо, так як етіологія хронічного бронхіту найбільш часто пов'язана з пневмококком і гемофільної палички, у яких існують антагоністичні взаємини. Загострення супроводжується розрідженням мокротиння і збільшенням в ній кількості мікробів. Загустіння мокротиння-непряма ознака успішного антибактеріального лікування, проте в цьому випадку можуть посилитися кашель, задишка і виникне необхідність в бронхолитических і секретолітичними препаратах.

З огляду на виражених імунологічних порушень в терапії хронічного бронхіту застосовуються засоби, що впливають на імунітет, иммунокорригирующая терапія (диуцифон. декаріс, продигиозан, нуклеинат натрію), яка знаходиться на стадії вивчення і повинна ґрунтуватися на комплексній оцінці системного і місцевого імунітетів. У період загострення використовуються препарати у-глобуліну, зокрема антистафілококовий у-глобулін (5 мл двічі на тиждень, четирешесть ін'єкцій), при затяжному перебігу-стафілококовий анатоксин (0,05-0,1 мл підшкірно з подальшим збільшенням на 0,1 -0,2 мл в межах 1,5-2 мл). Відзначено позитивний вплив фактора перенесення на перебіг захворювання. Показана ефективність продигиозана (полісахаридних комплекс з культури Bacillus prodigiosae стимулює в основному лімфоцити В, фагоцитоз, підвищує стійкість до вірусів), який рекомендують при порушеннях продукції антитіл. При дисфункції фагоцитозу доцільні препарати з фагоцітозстімулірующім дією (метилурацил, пентоксил), в разі недостатності Т-системи застосовується декаріс.

Велике значення в комплексному лікуванні хронічного бронхіту мають методи ендобронхіальной санації, різні види лікувальної бронхоскопії, крім лаважу, рідко що дає хороші результати. При важких розладах дихання одним з раціональних і ефективних способів лікування вважається допоміжна штучна вентиляція легенів у поєднанні з медикаментозною терапією і оксігеноаерозольтерапіей, здійснюваних в спеціалізованому відділенні.

При наявності недостатності антітріптіческой активності сироватки не рекомендуються протеолітичніферменти. При розвитку хронічного легеневого серця з супутнім зниженням рівня андрогенів і фібринолітичної активності крові застосовуються анаболічні стероїди, гепарин і засоби, що знижують тиск в легеневій артерії. 

Лікувально-профілактичні заходи полягають в: усунення шкідливої ​​дії дратівливих чинників і куріння, придушенні активності інфекційно-запального процесу, поліпшення легеневої вентиляції і бронхіального дренажу за допомогою відхаркувальних засобів, усунення гіпоксемії, санації вогнищ інфекції, відновлення носового дихання, курсів фізіотерапії два-три рази на рік, що гартують, ЛФК — «респіраторної», «дренажної».