Анемія імунологічного генезу — захворювання, обумовлене утворенням антиеритроцитарних антитіл.

Один з механізмів розвитку анемії імунологічного генезу пов'язаний з утворенням аутоантитіл проти незмінних антигенів власних еритроцитів (аутоімунна анемія). Крім цього імунна (гетероіммунние) реакція може бути спрямована проти антигенів еритроцитів, змінених при їх взаємодії з ліками, вірусами, або проти гетероантігенов, ліків, вірусів), фіксованих на поверхні еритроцитів. Антиеритроцитарні антитіла можуть реагувати при температурі тіла (теплові антитіла) або зниженою (холодові антитіла).

З метою визначення антиеритроцитарних антитіл, компонентів комплементу системи, фіксованих на поверхні клітин, визначають їх аглютинацію при інкубації з антисироватки (антиглобулінова, проти компонента СЗ) — пряма проба Кумбса. Для виявлення циркулюючих в сироватці антитіл використовують непряму пробу Кумбса: еритроцити здорової людини, сумісні за групою крові і резус-фактору, інкубують з сироваткою хворого і потім визначають їх аглютинацію при інкубації з антисироваткою.

Гемолітична анемія імунологічного генезу

Гемолітична анемія імунологічного генезу — аутоімунне захворювання, пов'язане з утворенням аутоантитіл проти власних еритроцитів.

Гемолітична анемія імунологічного генезу найчастіше хворіють жінки, особливо літні . 30% випадків гемолітичної анемії імунологічного генезу мають вторинний характер: при хворобах колагенових, особливо вовчак червоною системної, лімфопроліферативних і імунодефіцитних захворюваннях (особливо дефіцит імуноглобуліну А селективному), рідко — при новоутвореннях. При легкому та середньої тяжкості перебігу гемолітичної анемії імунологічного генезу на поверхні еритроцитів відбувається фіксрція імуноглобуліну G (в основному імуноглобулін G, і імуноглобулін G3), при більш тяжкому перебігу — компонента СЗ комплементу системи. Fc-фрагмент і компонент СЗ викликають »контакт навантажених ними еритроцитів з макрофагами і моноцитами, освіту сферичних форм еритроцитів, їх секвестрацію, прискорений гемоліз, переважно в селезінці. При гемолітичної анемії імунологічного генезу антитіла в сироватці (непряма проба Кумбса) не визначаються, пряма проба позитивна для ЙГ G, при тяжкому перебігу — також для компонента СЗ. При збільшенні рівня антитіл в сироватці (позитивна непряма проба Кумбса) вони фіксуються на еритроцитах з достатньою щільністю для приєднання комплементу, що призводить до внутрішньосудинного гемолізу і визначає важкий перебіг гемолітичної анемії імунологічного генезу.

Гемолітичний криз при гемолітичній анемії імунологічного генезу купірується за допомогою глюкокортикостероїдних препаратів: 30-100 мг преднізолону з подальшим зниженням дози в міру досягнення клінічного ефекту аж до підтримуючої дози або повної відміни препарату. При рецидивах гемолітична анемія імунологічного генезу показана спленектомія.

Холодова анемія імунологічного генезу

Холодова анемія імунологічного генезу — аутоімунна анемія, викликана дією холоду на організм і пов'язана з антитілами, що відносяться до імуноглобуліну М.

Максимальні титри антитіл в крові спостерігаються при 4 ° С, виражене антителообразование починається при 32 'З, за сприятливого перебігу аглютинація не супроводжується гемолізом. Гостре протягом холодової анемії імунологічного генезу можливо при мікоплазменної інфекції, мононуклеозе інфекційному, ін. Вірусних захворюваннях, холодова анемія імунологічного генезу проходить після одужання. Хронічний перебіг холодової анемії імунологічного генезу (хвороба холодової аглютинації) спостерігається переважно у людей похилого віку, має, як правило, вторинний характер при хворобах колагенових, лімфопроліферативних захворюваннях, гаммапатія, злоякісних новоутвореннях. При хронічному перебігу холодової анемії імунологічного генезу в ряді випадків на поверхні еритроцитів виявляється фіксація компонента СЗ комплементу системи, а не імуноглобуліну G або імуноглобуліну М. Один з передбачуваних механізмів розвитку холодової анемії імунологічного генезу — дефіцит СЗ-інактиватора.

При третинному сифілісі, гострих вірусних інфекціях спостерігається пароксизмальна гемоглобінурія, викликана цитотоксическими антитілами, що відносяться до імуноглобуліну Q (антитіла Доната — Ландштернера), проти Р-антигену поверхні еритроцита.

Терапія холодової анемії імунологічного генезу не розроблена. Необхідно усунення контакту з холодом аж до зміни місця проживання.