Алергія

астматична тріада

Астматична тріада — варіант астми бронхіальної, що характеризується поєднанням нападів ядухи з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти і патологією верхніх дихальних шляхів (рецидивуючий поліпоз носа і синусів, риніт вазомоторний).

Вперше поєднання бронхіальної астми з ідіосинкразією до ацетилсаліцилової кислоти описав В. леїв в 1928 р Частота непереносимості цього препарату хворими на бронхіальну астму коливається, за даними різних авторів, від 0,7 до 16%. 

Етіологія астматичної тріади

Напади задухи викликаються ацетилсаліциловою кислотою, проте у осіб з ідіосинкразією до препарату вони можуть виникнути після прийому нестероїдних протизапальних препаратів — індометацину, флюфенаміновой і мефенаміновою кислот, фенилбутазона, ібупрофену, фенопрофену , бруфена, а також різних сумішей, що містять ацетилсаліцилову кислоту, анальгін. Відзначається непереносимість тартразин — харчового барвника, наявного в консервах, ковбасі, шинці, тортах, лікарських препаратах жовтого кольору (Беллоід, НО-ШПЕ, тавегілом, аллохол і ін.). 

Патогенез астматичної тріади

Бронхоспазм при астматичної тріаді не пов'язаний з імунологічними механізмами. У хворих антитіла проти ацетилсаліцилової кислоти в крові не виявляються, вміст імуноглобулінів, в тому числі імуноглобуліну Е, в нормі.

Передбачаються різні механізми бронхоспазму, індукованого ацетилсаліциловою кислотою: ацетилювання препаратом білків плазми, конкурентне зв'язування кінінових рецепторів і кініноподібним ефект препарату, активація комплементу системи альтернативним шляхом з подальшим вивільненням медіаторів із стовбурових клітин. Найбільш визнана теорія дисфункції простагландинів, яка підтверджується наступними фактами: відмінностями у змісті ЙГ зі зменшенням коефіцієнта простагландинів Е / простагландинів F в крові хворих астматичної тріадою в порівнянні з таким у хворих ін. формами астми бронхіальної, більш вираженим лікувальним ефектом простагландинів Е при астматичної тріаді, значною ингибицией синтезу простагландинів в тканини поліпів хворих астматичної тріадою в порівнянні з такою в тканини ін. видів поліпів, індукуванням бронхоспазму у хворих астматичної тріадою ліками, що пригнічують мікросомальні простогландінсінтетазу (циклооксигеназу), і кореляцією пригнічення ферменту зі ступенем бронхоспазму. При цьому чутливість бронхів до Простогландин однакова при астматичної тріаді і ін. Формах астми. Існує інше припущення: індукування бронхоспазму ацетилсаліциловою кислотою реалізується за допомогою перемикання синтезу продуктів з арахідонової кислоти з циклооксигеназного (синтез простагландинів) на ліпооксигеназний (синтез лейкотрієнів, зокрема повільно реагує субстанції анафілаксії) шлях. В результаті збільшується кількість МРС-А, що обумовлює повільно розвивається бронхоспазм. Формування бронхоспазму при астматичної тріаді може також відображати провоцируемую ацетилсаліциловою кислотою дисфункцію синтезу простагландинів і вивільнення гістаміну. Мають значення, мабуть, і ендокринні чинники, так як астматичні тріада найчастіше зустрічається у жінок, виражена набряклість слизової носа у яких пов'язана з фазами місячного циклу. У частини хворих толерантність до глюкози аналогічна такій при діабеті і преддіабетом.

Патоморфология астматичної тріади

Патоморфология при астматичної тріаді і ін. Формах бронхіальної астми однакова, існує морфологічну схожість тканини синусів і біоптатів бронхів, проте в бронхах більш гіпертрофовані слизові залози. Виявляється гиперпластический синусит. 

Клініка астматичної тріади

Серед хворих більше жінок (в півтора рази в порівнянні з чоловіками) середнього віку переважно без атопії. Астматична тріада частіше спостерігається у дорослих, характеризується затятим, прогресуючим перебігом, зазвичай починається з вазомоторного риніту, ринореи з подальшим формуванням назальних поліпів, синуситів. З прогресуванням захворювання у всіх синусах відзначається потовщення слизової оболонки — гіперпластичний синусит, що виявляються у 96% хворих з непереносимістю ацетилсаліцилової кислоти.

Полипоз зустрічається в 40-50% випадків астматичної тріади, іноді перші напади спостерігаються після поліпектомія. Відзначається виражена схильність до рецідірованію поліпів після їх видалення, що є важливим фактором, що стимулює напади задухи і визначальним прогресуючий перебіг астматичних ойтріади. Повторні операції погіршують перебіг астматичної тріади і можуть призвести до тяжких і тривалим загострень внаслідок додаткової травматизації рефлексогенних зон носа. 

Діагностика астматичної тріади

Бронхоспазм, індукований ацетилсаліциловою кислотою, розвивається повільно-протягом 30 хв-2 години після прийому препарату. У більшості хворих алергологічні діагностичні проби шкірні скаріфікаціонние з екзоаллергенам негативні.

позитивні результати виявляються при супутньому риніті алергічному. Є дані про наявність бактеріальної алергії. Під час загострення може бути еозинофілія периферичної крові і бронхіального секрету. Видовжене час кровотечі. Рівень імуноглобуліну Е

в нормі, антитіла, що відносяться до імуноглобуліну Е, проти ацетилсаліцилової кислоти зазвичай не виявляються, однак бувають у випадках супутньої кропив'янки і ангіоневротичногонабряку алергічного, також індукованих аспірином. Для встановлення чутливості до ацетилсаліцилової кислоти застосовується оральний тест: 10-30 мг препарату при скасуванні всіх ліків (за винятком гормонів) за 6-12 год, при зниженні ОФВ більш ніж на 20% вихідного рівня через 2-4 год тест вважається позитивним. Поряд з цим подовжується час капілярної кровотечі з мочки вуха. Оральний тест небезпечний, він проводиться в стаціонарі по

показаннями в межпріступномперіоді обережно, так як у хворих астматичної тріадою може викликати важку реакцію. Алергологічні діагностичні проби шкірні з ацетилсаліциловою кислотою не застосовуються.

Диференціальна діагностика астматичної тріади

Диференціальна діагностика астматичної тріади проводиться з ін. Формами і варіантами бронхіальної астми. 

Лікування астматичної тріади

Астматична тріада відрізняється резистентністю до звичайних методів терапії астми бронхіальної. Необхідно виключити всі суміші, що містять ацетилсаліцилову кислоту, анальгін, пірамідон, в тому числі противоастматические (теофедрин, антастман і ін.), Нестероїдні протизапальні засоби, бензоати і парацетамол (можуть дати перехресні реакції), продукти і ліки, що містять тартразин. Застосовуються бронхолитические кошти (адренергічні препарати, метилксантини), глюкокортикостероїдні препарати, які менш ефективні, ніж при ін. формах бронхіальної астми. Проводиться лікування поліпів, риніту. Хірургічне видалення поліпів недоцільно, так як на тлі тимчасового відновлення носового дихання відбувається ускладнення нападів і незабаром відновлюється зростання поліпів. Іноді відзначається ефект від застосування интала, кетотифену. Імунотерапія і антигістамінні препарати малоефективні. Робляться спроби гипосенсибилизации до ацетилсаліцилової кислоти при астматичної тріаді з подальшим лікуванням нестероїдними протизапальними засобами. Метод потребує клінічної апробації і широко впроваджувати в даний час не рекомендується.

Велика увага приділяється дієті, оскільки багато продуктів містять саліцилову кислоту (яблука, абрикоси, грейпфрути, виноград, апельсини, лимони, персики, дині, сливи , малина, полуниця, картопля, огірки, томати, перець). Саліцилати містяться в пиві.


Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Кнопка «Наверх»
Закрыть