Гастрит — захворювання, що виникає в результаті ураження слизової оболонки шлунка і супроводжуються гострим або хронічним запаленням. Захворювання спостерігаються приблизно у 68% дорослого населення. Розрізняють 3 основних форми гастриту: гострі, хронічні та особливі .

Хронічний гастрит — запальне захворювання слизової оболонки шлунка, при якому вираженість і характер порушень функцій шлунка (секреторною, моторної, инкреторной) багато в чому залежить від причини, що викликала це захворювання.

Найбільш часта причина хронічного гастриту — хелікобактеріальная інфекція . Значно рідше зустрічається аутоімунний гастрит (при В 12-дефіцитної анемії , хвороби Аддісона, захворюваннях щитовидної залози ).Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Загальний аналіз крові при хронічному гастриті звичайно без патології, тільки при В12-дефіцитної анемії відзначається зниження числа еритроцитів , рівня гемоглобіну , лейкопенія і тромбоцитопенія — зниження числа лейкоцитів і тромбоцитів крові .

Біохімічний аналіз крові при хелікобактеріальной інфекції в межах норми. У хворих з аутоімунним хронічним гастритом відзначається гіпербілірубінемія (при В12-дефіцитної анемії), зниження кількості загального білка , підвищення рівня гамма- глобулінів .

Рекомендується в усіх випадках хронічного гастриту аналіз вмісту білка і білкових фракцій в крові, визначення пепсиногена в крові і шлунковому соку, активності лужноїфосфатази , трансаміназ ( АЛТ , АСТ ), рівня електролітів ( калію, натрію , кальцію).

При хронічному гастриті проводять аналіз шлункового соку. Порушення кислотоутворюючою функції при хронічних гастритах багато в чому визначаються характером патологічного процесу і ступенем його вираженості. Фракційне зондування і внутрижелудочная рН-метрія дозволяють проводити диференційну діагностику патологічних процесів в шлунку з урахуванням базальної (БАО) і максимальної кислотної продукції (МАО).

Так, при очаговом атрофічному гастриті вміст соляної кислоти, активність пепсину і гастріксіна знижені . Значне зниження цих показників в аналізах вказує на виражений атрофічний гастрит.

В аналізі шлункового соку при хронічному гастриті з секреторною недостатністю і помірному атрофічному гастриті в базальної порції шлункового соку відсутня вільна соляна кислота (МАО не перевищує 5 мМ / л) . Для діагностики істинної ахлоргідрії застосовують максимальну гістамінових стимуляції (проба Кея). При істинної ахлоргідрії загальна кислотність не перевищує 2-8 мМ / л після дворазового введення гістаміну.

При антральному гастриті при аналізі шлункового соку виявляється гіперреактивність, гіперпаріетальний або пангіперхлоргідріческій тип секреції, проте підвищення ВАО і МАО менш виражено, ніж при дуоденальної виразці (ВАО не перевищує 10 мМ / л, а МАО — 35 мМ / л).

Відзначається певна кореляція в аналізі між продукцією соляної кислоти і рівнем пепсину. При ахлоргідрії піпсіноген чи не перетворюється на пепсин, що призводить до відсутності протеолізу. Порушення кислотоутворюючою функції шлунка розвиваються раніше, ніж його ферменти-утворююча функція.

Особлива увага при обстеженні хворих з хронічним гастритом слід приділяти виявленню хелікобактерної інфекції. Як відомо, Helicobacter pylori — грамнегативні бактерії, що мешкають в слизовій оболонці пілоричного відділу шлунка, в ділянках шлункової метаплазії в стравоході і 12-палої кишки. Серед цих бактерій існують штами, здатні пошкоджувати клітини (так звані, ульцерогенна). У 95% випадків HP викликають антральний гастрит, в 56% — пангастрит.

Діагностика хелікобактеріальной інфекції грунтується на:

— цитологічному вивченні мазків-відбитків і біоптатів слизової оболонки шлунка ,

— використання уреазний тест і С-уреазного дихального тесту ,

— результати посіву (біоптатів) на поживні середовища ,

— визначенні антитіл до хелікобактер (проводять через 3-4 тижні після інфікування, при цьому виявляються імуноглобуліни А і імуноглобуліни G (Ig A, Ig G) в шлунковому соку і імуноглобуліни А , М і G вкрові.

При хронічному аутоімунному гастриті відзначається різке зниження кислотної і пепсінообразовательной функції шлунка, а у важких випадках — аж до ахлоргідрії. У хворих цієї групи постійно виявляються в крові аутоантитіла до парієтальних клітин і гастромукопротеином, іноді відзначається зниження числа Т-лімфоцитів.

Гістологічні аналізи біоптатів при хронічному гастриті дозволяють проводити морфологічну діагностику окремих форм захворювання.

Так, при поверхневому гастриті виявляється мононуклеарная інфільтрація слизової, при атрофічному — атрофія і запалення, при гіпертрофічному — гіперплазія слизової оболонки.

При особливих формах хронічного гастриту зазначається наявність епітеліальних-клітинної гранульоми (гранулематозний гастрит), лимфоцитарной інфільтрації (лімфоцитарний гастрит), еозинофільної інфільтрації — при еозинофільному гастриті.

Крім традиційного фракційного аналізу шлункового соку за допомогою тонкого зонда, використовується метод д вухканальной внутрішньошлункової рН-метрії , який дозволяє одночасно вимірювати первинну кислотність в різних відділах шлунка. Беззондового методи визначення кислотності мало інформативні і застосовуються в даний час рідко.

У всіх випадках при хронічному гастриті проводять аналіз калу на приховану кров .