Головними гормонами, показниками остеопорозу , є — паратиреоїдного гормон виробляється паращитовидних залозами, кальцитонін — гормон щитовидної залози і кальцитріол — активний метаболіт вітаміну D3.

Паратиреоїдний гормон

Паратиреоїдний гормон — поліпептид, що стимулює кісткову резорбцію — процес руйнування кісткової тканини . Головною його функцією є підтримка в організмі гомеостазу кальцію.

Паратиреоїдний гормон активує остеокласти і, таким чином, здійснює катаболічну вплив на кісткову тканину, також він активує остеоцитарного остеолиз, гальмує синтез колагену в остеобластів і перетворення предостеокластов на остеокласти з вивільненням кальцію і фосфору .

Паратиреоїдний гормон також збільшує реабсорбцію кальцію в дистальних відділах канальців нирок, стимулює нирковий синтез кальцитріолу, покращуючи всмоктування кальцію, фосфору і магнію в кишечнику.Значно підвищується рівень ПТГ при первинному гиперпаратиреозе. Істотне зростання рівня цього гормону відзначається при вторинному гиперпаратиреозе і деяких формах остеомаляції. При постменопаузальному остеопорозі рівень ПТГ частіше в нормі або незначно знижений, а при сенільному і глюкокортикоїд-індукованому остеопорозі часто спостерігається підвищення його концентрації (вторинний гіперпаратиреоз у відповідь на гіпокальціємію).

Кальцитонин

Кальцитонин — пептидний гормон щитовидної залози, що складається з 32 амінокислот. Він отримав свою назву завдяки здатності знижувати концентрацію кальцію в крові. Секретується парафоллікулярнимі С-клітинами.

Кальцитонин — це головний антагоніст паратіреодіного гормону, основним механізмом дії якого є гальмування остеокластичної кісткової резорбції.Рівень кальцитоніну в крові різко підвищується при підозрі на медулярний рак щитовидної залози . Однак не існує кісткових захворювань, в генезі яких порушення секреції кальцитоніну грало б виняткову роль. І хоча у жінок спостерігаються більш низькі рівні кальцитоніну, ніж у чоловіків, дані про зниження секреції цього гормону у формуванні первинного остеопорозу залишаються суперечливими. Зате доведено, що у хворих з високим рівнем кісткового обміну кальцитонін викликає тимчасову гипокальциемию і гіпофосфатемію.

Кальцитриол

Кальцитриол — це 1,25 (OH) ₂ D ₃ — активний метаболіт вітаміну D. Інші назви цього гормону: 1,25-дігідроксівітаміи Dу D-гормон, 1,25 -дігідроксіхолекальціферол. Кальцитриол, поряд з паратиреоїдного гормоном і кальцитонином, традиційно об'єднуються в групу кальційтропніх гормонів, відповідають за підтримання в крові фізіологічного рівня кальцію.Центральною ланкою цього процесу є контроль за продукцією гормонально активної форми вітаміну D-1,25-дигідроксивітамін D ₃ шляхом впливу на активність 1-альфа-гідроксилази.

Паратіреодіний гормон, статеві гормони, інсулін , гормон росту, низький рівень кальцію, фосфатав плазмі крові стимулюють активність і синтез кальцитріолу, в той час як підвищення концентрації даних мікроелементів і глюкокортикоїдів пригнічують ці процеси і тим самим гальмують всмоктування кальцію в кишечнику.Інформацію про потреби організму в кальції клітини кишечника отримують у вигляді кількості молекул кальцитріолу, під впливом якого ініціюється освіту D-залежного кальцій-зв'язуючого білка (кальбіндіна) — цитоплазматического переносника кальцію, який забезпечує інтенсивний потік катіона крізь кишкових епітелій.

вплив кальцитоніну на кишковий епітелій і процес всмоктування кальцію є багатогранними. Гормон стимулює мітотичну активність клітин кишечника, їх диференціювання і дозрівання.

Кальцитриол, діючи через генетичний апарат клітин, стимулює утворення ряду білків.

Найбільш істотним проявом його гормонального впливу на ентероцита є стимуляція біосинтезу специфічного кальцій-зв'язуючого білка, зміст якого в кишковому епітелії прямо корелює як з дозою гормону, так і з інтенсивністю всмоктування кальцію. Кальцитриол має прямий вплив на фосфоліпідну організацію мембран щіткової оборки, збільшуючи їх проникність для потоку кальцію з порожнини кишечника в клітину, а також стимулює активний вихід кальцію з клітин за допомогою Са ^{2 +} -АТФази на базолатеральних мембранах ентероцитів. Поряд з регулюванням кальцієвого гомеостазу, кальцитріол здійснює стимулюючий вплив на процеси формування і резорбції кісткової тканини.

Самим уразливим місцем обміну вітаміну є порушення перетворення 25-OHD ₃ на гормонально активну форму — кальцітріол1,25 (OH) ₂ D ₃ , яка здійснюється в нирках. Це може відбуватися внаслідок недостатності естрогенів (постменопауза), які визначають активність гідроксилази, або первинного дефекту в активності цього ферменту, внаслідок ураження нирок (наприклад, при ревматоїдному артриті) і вторинного зниження активності гідроксилази, що призводить до зменшення продукції кальцитріолу, розвитку вторинного гіперпаратиреозу та , як наслідок, втрати кісткової маси.

Зниження концентрації активних метаболітів вітаміну D в крові l, 25 (OH) ₂ D ₃ — кальцитріолу і 24,25 (OH) ₂ D ₃ — дегідрохолекальціферола — наголошується при первинному і вторинному остеопорозі.