дисфункціональних маткових кровотеч (ДМК) в репродуктивному віці, як і в пубертатному, називаються ациклічні маткові кровотечі після періоду затримки менструації від 1,5 до 6 міс. У репродуктивному періоді ДМК зустрічаються рідше, ніж в пубертатному, оскільки репродуктивна система завершила розвиток і циклічна функція всіх її відділів сформувалася. 

Етіологія

Причиною порушення циклічної функції гіпоталамогіпофізарное-яєчникової системи, кінцевим результатом якої є ановуляція, викликають порушення гормонального гомеостазу (аборти), хвороби ендокринних залоз, нейроендокринні захворювання (хвороба Іценко — Кушинга, післяпологове ожиріння), емоційні та психічні стреси, інфекції, інтоксикації, прийом лікарських препаратів (зокрема, нейролептиків).

При ДМК ановуляція в репродуктивному віці в яєчниках частіше відбувається за рахунок персистенції фолікулів з надлишковою продукцією естрогенів. Оскільки овуляція не відбувається і жовте тіло не утворюється, створюється прогестерондефіцитного стан. При цьому виникає зовсім гіперестрогенія. В результаті збільшується час проліферації ендометрія і інтенсивність цього процесу.

Розвиваються гиперпластические зміни (залізисто-кістозна гіперплазія). При ановуляції в поєднанні з гіперестрогенією виникає підвищений ризик розвитку аденоматозу і атипових змін до гіперплазованому ендометрію.

Субстратом кровотечі є ділянки гиперплазированного ендометрія з вогнищами некрозу, що виникають внаслідок розширення судин, тромбозу, геморагії. На інтенсивність і тривалість крововтрати при ГТК великий вплив мають зміни місцевого гемостазу. Під час кровотечі в ендометрії відзначено значне підвищення фібринолітичної активності, зниження освіти і вмісту ПГ F2a, який сприяє скороченню судин, підвищується вміст простагландину ПГ Е2 і простацикліну, що перешкоджає агрегації тромбоцитів і розширенню судин. При вивченні тонкої структури судин ендометрія при ГТК відмічено утворення вільних проміжків між клітинами ендотелію без згустків з тромбоцитів і ниток фібриногену, що призводить до збільшення кровотечі.

Значно рідше ДМК можуть виникнути у жінок з гіпофункцією яєчників, що характеризується недостатністю лютеїнової фази циклу. Ця дисфункція яєчників розвивається внаслідок недостатньої фолликулиновой стимуляції, процес дозрівання фолікула затягується, якщо овуляція і відбувається, то утворюється неповноцінне жовте тіло, яке виділяє прогестерон в кількості, недостатній для повної секреторної трансформації ендометрія. Кров'янисті виділення при такому патогенезі ДМК характеризуються меншою інтенсивністю і тривалістю, ніж при ановуляції на тлі персистенції фолікула. 

Клініка

ДМК визначаються тривалістю кровотечі і ступенем крововтрати, наслідком яких є слабкість, головний біль, стомлюваність, зниження AT, тахікардія. Діагноз ДМК труднощів не становить. Складніше з'ясувати причини, що зумовили ановуляторні дисфункцію яєчників.

Диференціальну діагностику проводять з затримкою частин плодового яйця (плацентарний поліп), міому матки, поліпами ендометрія, внутрішнім ендометріозом тіла матки (аденоміоз), аденокарциномою ендометрія, трубної прогресуючої вагітністю, або перерівающейся за типом трубного аборту.

З'ясовуванню причини кровотечі у жінок репродуктивного віку сприяє ретельно зібраний анамнез. Важливе значення має характер становлення менструальної функції в пубертатному періоді. Наявність в анамнезі ЮК вказує на нестійкість функції репродуктивної системи. Непрямим свідченням Ановуляторний характер кровотеч є безпліддя. Невиношування вагітності ранніх строків дозволяє припустити гіпофункціюяєчників з недостатністю лютеїнової фази циклу, що часто чергується з ановуляторними циклами.

Циклічні кровотечі — менорагії — свідчать про органічну патологію (міома, фіброзні поліпи). Біль під час кровотечі характерна для ендометріозу, особливо внутрішнього.

При огляді хворих слід звернути увагу на ожиріння, особливо з відкладенням жиру на нижній половині живота, плечовому поясі, наявність рожевих смуг розтягнення, Гіпертріхоз-ознаки синдрому полікістозних яєчників, при яких можливі ДМК.

найважливішим етапом діагностики після бімануальногодослідження є вишкрібання матки. Характер зіскрібка рясний, Поліповідний і є непрямим свідченням характер патологічного процесу. Остаточну ясність вносить патогістологічне дослідження.

З метою виявлення внутрішньоматкових причин кровотечі після вискоблювання використовується гістерографія з водорозчинними контрастними розчинами, проводиться не пізніше ніж через 5-6 днів після вискоблювання. Однак, дана методика не знайшла широкого застосування.

Ультразвукова ехоскопія матки і придатків дозволяє оцінити структуру міометрія, виявити інтрамуральні вузли, ділянки аденомиоза, визначити їх розміри. Крім того, візуалізуються розміри і структура яєчників, наявність полікістозних змін, ретенційні кісти, солідні освіти. Ці обстеження дозволяють діагностувати полікістоз яєчників, пухлини і пухлиноподібні утворення яєчників у тих випадках, коли їх не вдається визначити при гінекологічному дослідженні, а також ектопічну, трубну вагітність.

Діагностика ДМК в репродуктивному віці грунтується на наступних ознаках: ациклический характер кровотеч, наявність гіперпластичних процесів ендометрія, безпліддя або знижена репродуктивна функція, ювенільні кровотечі в анамнезі. 

Лікування

ДМК у жінок слід починати з роздільного лікувально-діагностичного вискоблювання матки. Після цього починають терапію, спрямовану на нормалізацію функції яєчників.

Застосовують методи стимуляції овуляції, оскільки у жінок з ДМК, як правило, відзначається ановуляція, рідше — недостатність жовтого тіла. У жінок з ДМК репродуктивного віку стимуляція овуляції гонадотропними препаратами недоцільно в зв'язку з небезпекою гіперстимуляціїяєчників. У жінок з неповноцінною лютеїнової фазою може проводитися наступна терапія, спрямована на стимуляцію овуляції: естроген-гестагенні препарати (оральні контрацептиви) з 5-го по 25-й день циклу протягом 3 міс з метою стимуляції функції гіпофіза за типом ребаунд-феномена, кломіфеном по 50-75 мг (1-1,5 таблетки) протягом 3 циклів з 5-го по 9-й день циклу.

З замісної метою (недостатня кількість гормону жовтого тіла) призначають гестагени: утрожестан по 200-300 мг з 17-го по 26-й день циклу, дюфастон по 10-20 мг норколут по 5 мг на добу з 16 -го по 25 — й день циклу або 17 — ОПК по 125 мг на 14-й і 21-й день циклу протягом 3 менструальних циклів.

При наявності клінічних ознак анемії і гіповолемії важлива роль в лікуванні відводиться антианемические і інфузійної терапії. Як інфузійних препаратів застосовують плазмозамінники на основі гідроксіетілкрохмала — Рефортан, Рефортан плюс. Ефективність обумовлена ​​??відновленням ОЦК і лікувальної гемодилюції. Клінічний ефект лікувальної гемодилюції досягається за рахунок збільшення регіонального кровотоку і поставки кисню з урахуванням поліпшення реологічних і гемодинамічних показників. Рекомендована максимальна доза до 20 мг на кг маси тіла на добу.

При особливо важких крововтратах з падінням гемоглобіну нижче 6-7 г / л і гематокриту нижче 20% проводиться переливання крові, плазми або еритроцитної маси. З огляду на залізодефіцитних характер постгеморагічної анемії, застосовують препарати заліза всередину або парентерально, неодмінною умовою лікування є вітамінотерапія: вітаміни В6, С, В12.

Гормональна терапія рецидивуючих гіперпластичних процесів ендометрія і профілактика ДМК проводиться протягом тривалого часу. Крім впливу на репродуктивну систему, гормональні препарати впливають на метаболічні процеси організму. У зв'язку з цим необхідно періодичний контроль біохімічних показників ліпідного та вуглеводного обміну (визначення вмісту холестерину, цукру крові), показників згортання крові (протромбіну, часу кровотечі та згортання). При прийомі естроген-гестагенні препарати на початку лікування можливе збільшення маси тіла. У зв'язку з цим показаний контроль за масою тіла і обмеження в їжі жирів, вуглеводів і перш кондитерських виробів.

Жінкам з тенденцією до гіпертензії рекомендується контроль ДТ і обмеження прийому рідини до 1,5-2 л на день. При дискінезії жовчовивідних шляхів необхідно контрольоване харчування: уникати гострих, жирних страв, віддаючи перевагу молочно-рослинній дієті.

В результаті терапії естроген-гестагенні препарати протягом тривалого часу в ендометрії розвиваються гипопластические і атрофічні процеси, пригнічується виділення гонадотропінів гіпофізом . Після закінчення лікування приблизно у 2% жінок розвивається вторинна аменорея як наслідок гальмування виділення гонадотропінів і опосередковано — функції яєчників. У жінок репродуктивного віку ця аменорея проходить без додаткового лікування протягом 3 міс., Так як за цей час відновлюється функція гіпоталамо-гіпофіз-яєчники системи.

Неефективна гормональна терапія (рецидиви ДМК і гіперпластичних процесів ендометрія протягом 6 міс терапії) вказує на недіагностовані причину кровотеч. Жінки мають потребу в ретельному дообстеження. У подібних випадках причиною маткових кровотеч можуть бути гіперпластичні процеси в яєчниках: вогнищева стромальна гіперплазія, текоматоз, а також полікістоз яєчників.

ДМК в репродуктивному віці при неадекватній терапії схильні до рецидивів. Хронічна анемія, яка розвивається у жінок, порушує їх самопочуття, працездатність і сприяє підвищенню частоти інфекційної та соматичної захворюваності. У таких жінок клімактеричний період ускладнюється кровотечами і вираженим клімактеричним синдромом. Порушення гормонального гомеостазу при ДМК є фоном для розвитку таких гормонально захворювань, як фібрознокістозной мастопатія, міоми матки, ендометріоз. Епідеміологічні дослідження свідчать про те, що жінки з ДМК складають групу ризику по розвитку онкологічних захворювань молочних залоз і аденокарциноми ендометрія, новоутворень яєчників.