Вагітність і діти

Кровотечі при порушенні згортання крові

Велике число досліджень, проведених вітчизняними авторами, показало, що окремі компоненти системи згортання крові у вагітних і породіль змінюються в процесі беремонності, забезпечуючи високий рівень спертивапія при фізіологічних пологах. Система згортання кропи є важливим фактором у зупинці маткової кровотечі, яке завжди має місце при відділенні плаценти і пошкодженнях м'яких тканин родових шляхів. Однак не можна зупинити кровотечу під час великої мережі судин в області прикріплення плаценти освітою одних тільки тромбів. Для цього необхідно здавлення їх силою маточного скорочення. Гемостаз в дрібних судинах і навіть судинах середнього калібру венозної мережі може забезпечуватися повністю за рахунок утворення згустку.

Процес згортання крові включає 3 послідовні фази: I — протромбокіназа + фактори активації -> тромбокінази, II — протромбін + тромбокінази + Са ++ -> тромбін, III — тромбін + фібриноген -> фібрин.

Процес утворення фібрину проходить 2 фази: I — розчинний фібрин або фібриноген Б, II — нерозчинний фібрин (випадання на стінках судин) з подальшим ущільненням згустку .

Деякі автори вважають, що гіпофібриногенемія може відбуватися в фазі освіти фібриногену Б, наявність якого у великій кількості порушує нормальний перебіг реакції гемокоагуляции з утворенням ниток фібрину і згустку. Слід зазначити, що в теорії згортання крові, в тому числі і фази фібринолізу, є багато невирішених питань і протиріч.

Система гемокоагуляції і реакція фібринолізу є окремими ланками захисних реакцій організму на дію несприятливих факторів. Процес фібрінообразованія викликає автоматично регионарное або універсальне посилення фібринолізу, який деякі автори відносять до IV фазі гемокоагуляции. Однак можуть діяти фактори активації фібринолітичних реакцій крові без попереднього утворення згустку, тобто фібрину. Така реакція, за нашими спостереженнями, є основною реакцією при акушерської патології, коли спостерігається гострий (первинний) фибринолиз. Нижче представлена ​​схема цієї реакції.

З наведеної схеми (А) видно, що фібриноген охороняється від руйнування спеціальною системою, яка пригнічує (пригнічує) дію плазміну. При наявності згустку він повністю розчиняється, після чого тромболіз пригнічується (В). При акушерської патології, коли немає внутрішньосудинного відкладення фібрину, може мати місце високий ступінь активації плазміну з наступним швидким руйнуванням циркулюючого в крові фібриногену (Б) при відсутності ингибиции цього процесу.

Треба думати, що речовини, що активують систему плазміноген-> плазміy, пригнічують механізми захисту фібриногену від разрушепія. Зниження вмісту фібриногену піже критичного рівні супроводжується профузним маточним кровотечею позавісімо від скоротливої ​​функції матки. Поєднання атонії і гострого фібринолізу нерідко призводить до загибелі хворих ще до спроб застосування заходів по боротьбі з цією патологією.

При аналізі великого числа історій пологів жінок, які померли від гострих крововтрат, коли можна говорити про зниження згортання крові, ми звернули увагу на відсутність тромбів і емболів в судинах органів померлих (легені, печінка, нирки, мозок) при ретельному макроскопічному і гістологічному дослідженні. Тільки в окремих хворих, які померли від емболії навколоплідними водами (140 осіб), під час гістологічного дослідження можна було встановити наявність фібринозних тромбів в капілярах легеневої артерії. Це дає підставу вважати, що гіпо і афібриногенемія при патологічному точении пологів і раннього післяпологового періоду виникають внаслідок активації фібринолітичної системи крові без фази освіти фібрину. Руйнується первинно фібриноген, а не фібрин. Тому чим раніше буде блокована фибринолитическая система, тим більше збережеться фібриногену в циркулюючої крові, тим стабільніше буде згортання крові.

При вторинних гіпо і афібріногенеміі зменшення фібриногену відбувається внаслідок великої втрати крові, яку відшкодовують плазмозамінниками (поліглюкін, ізотонічні сольові розчини) і концентрованої кров'ю тривалих термінів зберігання, що не містить фібриногену. При заміщенні крововтрат, що перевищують 2-2,5 л, зазвичай переливають кров і розчини в більшому обсязі. Відбувається розведення залишився фібриногену в кров'яному руслі до величин, що не забезпечують згортання крові. Крім того, нерідко в процесі проведених лікувальних заходів посилюється фібриноліз. 

Клініка і діагностика кровотеч при гіпо- та афібріногенеміі

Первинний гострий фібриноліз характеризується швидким зниженням згортання крові. Випливає з статевих органів кров утворює пухкі згустки, які порівняно швидко розпадаються на більш дрібні, а потім повністю зникають. При афібріногенеміі згустки крові по утворюються, кров рідка. При біохімічному аналізі фібриноген але визначається або становить менше 100 мг%. Така кров при додаванні до неї розчину тромбіну також по утворює згустку, що вказує на повне руйнування фібриногену. У дуже рідкісних випадках відсутність згортання може бути наслідком високих рівнів гепарину. Визначення цього стану не представляє труднощів (в пробірку беруть 3-5 мл несворачівающейся крові і додають 2-3 краплі ампульного розчину протамін-сульфату, якщо після струшування пробірки згусток але утворюється, — фібриногену немає. Протамін-сульфат блокує гепарин, і кров, яка містить фібриноген, утворює згусток).

Лікування первинного гострого фібринолізу має включати пемедленное введення речовин, які блокують фібринолітичну активність крові. З препаратів цієї групи застосовують амінокапронову кислоту, яку вводять внутрішньовенно (10% розчин) в кількості 10-25 мл. Пригнічує фібриноліз фібриноген, який слід вводити в кількостях, що забезпечують коагуляцію крові, тобто не менше 1,5 г на 1 л циркулюючої крові. Суха плазма також містить фібриноген і фактори, що пригнічують фібриноліз, які знаходяться в плазмі здорової людини. Перелита консервована кров при зберіганні понад 7-8 днів викликає зниження свертивапія крові, якщо її кількість перевищує 800-1500 мл.

При вторинної гіпо або афібріногенеміі необхідно вводити фібриноген або суху плазму в концентрованих розчинах до відновлення коагуляції крові. При відсутності фібриногену і сухої плазми можна відновити коагуляцію крові, переливаючи свіжу кров або ж консервовану з терміном зберігання до 3 діб.

Лікування постгеморагічних станів

Чим більше об'єм втраченої крові, тим більше виражені патологічні реакції організму, незалежно від обсягу і часу заповнення крововтрати. Чим швидше відбувається крововтрата, тим раніше і важче виявляються ці реакції. Тому завдання лікаря при гострій крововтраті полягає не тільки в швидкому заповненні об'єму втраченої крові, але і в зменшенні швидкості крововтрати, якщо неможлива натовпів зупинка кровотечепія. Чим більший обсяг втраченої крові відшкодовується консервованої кровио, тим менших термінів консервації вона повинна бути. Найбільш сприятливі результати досягають при переливанні свежецітратной крові або прямому її переливанні. Переливання крові з терміном консервації понад 10 днів при великих крововтратах не повинно мати місце.

При введенні поліглюкіну або крові з терміном консервації понад 7-8 днів необхідно одночасно вводити фібриноген з розрахунку 2-3 г на 1 л плазмозамінники або крові. Якщо після заповнення крововтрати артеріальний тиск не відновлюється до нижньої межі норми (80-90 мм рт. Ст.), Слід крапельно вводити норадреналін (0,3 мл одноразово, 0,7 мл — крапельно) 'або мезатон. Чим довший утримується низький артеріальний тиск, тим більшою мірою виснажуються лужні резерви. Корекція кислотно-лужної рівноваги проводиться в залежності від зміни BE (дефіцит або надлишок підстав). Розрахунок вводиться 5% розчину натрію бікарбонату (в мл)

виробляють за формулою ((BE — 10) X вага тіла в кг) / (2). На кожні 500 мл

перелитої цитратной консервованої крові необхідно вводити по 10 мл 10% розчину кальцин хлориду або кальцію глюконату, вітаміни і кобальт, що міститься в Коамід. Важливим фактором відновлення тканинного дихання є підвищено парціального тиску кисню і крові. Для всього слід пазначать вдихання кисню під тиском, що досягається герметичним накладене маски. При неправильному ритмі подиху проводять інтубацію і переходять на кероване дихання. Введення протишокової рідини показано при поєднанні крововтрати з больовим шоком.

Кров або плазмозамінник вводять при необхідності в дві вени під тиском. При значних крововтратах показано внутрішньовенне введення гідрокортизону (200-300 мг 1-2 рази). Препарат підвищує адаптацію до крововтрати. Рекомендується введення гутіміна — препарату антігіпоксантним дії, що підвищує стійкість тканин до гіпоксії (10 мг / кг ваги внутрішньовенно або 15 мг / кг ваги внутрішньом'язово).

Гутімін (гуапілтіомочовіпа) відноситься до групи антигіпоксантів, які в значній мірі підвищують стійкість тканин до нестачі кисню. Препарат пригнічує вільне окислення в тканинах і знижує загальне споживання кисню організмом на 25-35% — Гутімін з успіхом застосовують для профілактики мертвонароджуваності при загрозі асфіксії плода.

Чим довший період гемодинамічних порушень, що передував заповненню об'єму втраченої крові, тим менш ефективні заходи по відновленню фізіологічних функцій організму. Смерть хворих з гострою крововтратою, як правило, настає внаслідок пізно розпочатих лікувальних заходів. Навіть при триваючому кровотечі можна зберегти життя хворим, якщо безперервно поповнюється крововтрата. В даний час ми маємо у своєму розпорядженні великим числом спостережень, коли кількість перелитої крові в зв'язку з крововтратою становило 4-7-12-16 л. Породіллі з маточним, а потім кишковою кровотечею (3 рази протягом доби проведено чревосечение) було перелито за 7 діб 34,5 л крові, плазми і плазмозамінників, причому в 1-у добу — 14 л. Хвора виписана на 20-ту добу в хорошому стані. Переливали консервовану кров (не більше 3 діб консервації) і від 12 донорів прямим методом.

При переливанні великих кількостей крові вона повинна бути одногруппной. Повністю виключається переливання навіть малих кількостей крові універсального донора і неодногруппной сухої плазми.

Впутріартеріальное нагнітання крові ми не рекомендуємо застосовувати в зв'язку з низькою ефективністю методу. Цей метод вимагає значної витрати промспі. Крім того, внутриартериально введена кров при різко вираженій гіпотонії і атонії судин не підвищує їх тонус і не робить істотного впливу на відновлення функції судинного цептра. Якщо на заключному етапі лікування не використано хірургічний метод і настає летальний результат, це слід розглядати як неповний обсяг терапевтичних заходів.

Якщо при безперервному поповненні втрачається крові гіпо- або атонічні кровотеча не зупиняється, необхідно якомога раніше провести перев'язку судин матки або надпіхвову її ампутацію.

Новини по темі:

На сьогоднішній день в світі існує проблема донорських органів. З тих пір, як стали можливі пересадки різних органів і їх заміна штучними апаратами, було врятовано чимало життів, проте ще більше все ж було втрачено через відсутність донорів або ж недостатньо швидкої пересадки, в результаті якої орган гине
вчені з Великобританії зайнялися пошуком рішення поширеною проблеми з пошуком донорської крові. Зокрема, ця проблема стосується пацієнтів, які мають рідкісною групою. У разі успішних випробувань нового винаходу, повністю замінювати донорську кров не планується — використовуватися штучний замінник буде виключно


Похожие статьи

Додати коментар

Кнопка «Наверх»
Закрыть