Дефіцит цинку — спадковий дефект всмоктування, що виявляється акродерматитом і ентеропатію.
Можливий дефект — відсутність лиганда, що зв'язує цинк в кишечнику. Захворювання має аутосомно-рецесивний тип спадкування дефекту і розвивається після припинення годування дитини грудьми. Цинк відіграє важливу роль у функції ДНКі РНКполімераз.
Дефіцит цинку проявляється екземою, дерматитом, діареєю, прогресуючої алопеніей, рецидивуючими інфекціями, порушеннями травлення, відставанням у розвитку. Клінічні симптоми нагадують комбіновані імунологічні недостатності: зниження клітинної алергії, гипогаммаглобулинемия, порушення хемотаксису, дефіцит компонента С1 q комплементу системи. Смерть настає, як правило, до 3-річного віку.
Пероральне і парентеральне введення препаратів цинку (сульфату цинку) усувають дефіцит цинку.
Можливий дефект — відсутність лиганда, що зв'язує цинк в кишечнику. Захворювання має аутосомно-рецесивний тип спадкування дефекту і розвивається після припинення годування дитини грудьми. Цинк відіграє важливу роль у функції ДНКі РНКполімераз.
Дефіцит цинку проявляється екземою, дерматитом, діареєю, прогресуючої алопеніей, рецидивуючими інфекціями, порушеннями травлення, відставанням у розвитку. Клінічні симптоми нагадують комбіновані імунологічні недостатності: зниження клітинної алергії, гипогаммаглобулинемия, порушення хемотаксису, дефіцит компонента С1 q комплементу системи. Смерть настає, як правило, до 3-річного віку.
Пероральне і парентеральне введення препаратів цинку (сульфату цинку) усувають дефіцит цинку.