фузаріотоксикоз (фузаріоз, Fusariotoxicosis, микотоксикозами — загальна назва токсикозів) — викликається вживанням в їжу продуктів з зерна (так звана «хвороба п'яного хліба»), ураженого грибами роду Fusarium ( таксономически відносять до дейтероміцетів, тобто недосконалим грибам з багатоклітинних міцелієм). Характерною формою спороношения фузаріум є одно- або багатоклітинні мікроконідії, а також макроконідіі, розташовані на кінцях гілок або на спеціальних конидиеносцах. Токсичні речовини, що виробляються грибами p. Fusarium, є складним комплексом сполук, серед яких важливу роль відіграє токсостерол — ліпотоксол, а також токсини типу Т-2, МТ-2, фузаренона-Х, спородісімна, цітохалазін, зеараленону і ін. Їх дія на організм інтегрально оцінюється як нейротоксическое, иммуносупрессивное , геморрагически-лейкопеніческім, фотосенсибілізуючу, терато- і канцерогенну, гепото- і кардиотоксическое (в т.ч. з розвитком токсичних миокардитов, В.А. Тутельян, Л.В. Кравченко, 1985). Слід зазначити, що ці мікотоксини стійкі до термічної обробки, не руйнуються при бродінні субстрату, тому уражені ними продукти підлягають знищенню.

Мікотоксикози (отруєння) можуть спостерігатися у людей, а також у тварин (при поїданні кормів, уражених токсинами). Своєрідні епідемії фузаріотоксикоз відзначалися в Європі, США, на Далекому Сході, в Західному Сибіру — після вживання в їжу продуктів з перезимувало (наприклад, в поле) зерна (пшениця, просо та ін.), Зараженого грибами. Ці ураження (частково нагадують бубонну чуму), були згодом ідентифіковані як аліментарно-токсична алейкія (АТА) або септична ангіна. Причиною її виявилися гриби з роду Fusarium ( «споротріхіелла»), а точніше їх токсини типу ізомерів ліпотоксола (різних варіантів). Відомості по микотоксикозами були узагальнені А.Х. Саркісова.

При всіх мікотоксикозах в болісний процес втягується центральна нервова система. При харчовому микотоксикозами (алейкія аліментарно-токсична) спочатку може розвиватися стоматит, агранулоцитоз, пізніше, при тяжкому перебігу, некротична ангіна, геморагії, сепсис. В. В. Єфремов виділяє 4 стадії фузаріотоксикоз:

1) стадія общетоксических явищ і суб'єктивних симптомів — печіння в роті і зіві, біль в надчеревній ділянці, нездужання, пітливість, ломить біль у м'язах,

2) стадія гематопатій з пригніченням кісткового мозку і розвитком лейкопенії, анемії, тромбоцитопенії (клінічні симптоми мало виражені),

3) ангінозний-геморагічна стадія — виявляється різного ступеня ангіною — від катаральної до гангренозний-некротичної , іноді нагадує дифтерію — з лихоманкою, септичним станом, привідсутності лікування або подальшому прогресуванні можливий летальний результат,

4) репаративна стадія — регрес процесу, що веде до одужання. На тлі фузаріотоксикоз часто приєднується кокковая інфекція, активується кишкова паличка, протей. Розвивається дисбактеріоз різної тяжкості (аж до 3-го ступеня), здатний перекручувати клініку фузаріотоксикоз. Специфічне лікування не розроблено, ефективних засобів, що зв'язують токсини і «вимикають» їх із загальних шляхів метаболізму, немає. Застосовують активну дезінтоксикаційну терапію, стимулятори лейко і еритропоезу, вітаміни, гепатопротектори, еубіотики. При вторинної інфекції або активації умовно-патогенної флори показані антибактеріальні кошти (що спричинюють пригнічення) — фторхінолони, напівсинтетичні пеніциліни, деякі цефалоспорини. Перспективні методи гравітаційної хірургії крові — гемосорбція, лімфо і плазмосорбція, лазерне опромінення крові, АУФОК.

Важливою проблемою профілактики мікотоксикозів (і фузаріотоксикоз зокрема) ще в 1982 р ВООЗ і ООН визначили її як міжнародну. Необхідно вирішення питань про гранично допустимих концентраціях (ГДК) мікотоксинів в продуктах харчування, відборі штамів-продуцентів для ферментної і харчової промисловості та їх контроль на мікотоксини. Мікотоксикози незаразітельни для людини і тварин.