Хвороби імунних комплексів — захворювання, в формуванні яких основну роль відіграють утворення імунних комплексів, відкладення їх в судинах різних органів і тканин з розвитком відповідних поразок або порушення, викликані циркулюючими імунними комплексами : тромботізація судин, геморагічний синдром, підвищення в'язкості крові.
Фізіологічна роль імунних комплексів полягає у видаленні антигену з циркуляції за рахунок внутрішньосудинного фагоцитозу (великі імунні комплекси) або через судинну стінку (дрібні імунні комплекси). Незначна кількість циркулюючих імунних комплексів визначається у здорових людей, воно закономірно збільшується в період появи антигену в циркуляції: при вірусних, бактеріальних, паразитарних інфекціях (зокрема, вірусних гепатитах, стрептококових інфекціях), гострої сироваткової хвороби, деяких випадках алергії лікарської (на пеніциліни, препарати ртуті, декаріс) і прийомі наркотичних засобів. Як правило, підвищена концентрація утворюються імунних комплексів викликає виникнення характерних симптомів (кропив'янка, ангіоневротичний набряк, постінфекційну нефропатию, артропатию, ін. Прояви гострої сироваткової хвороби), що відображають індивідуальні особливості реактивності організму і спрямованих на елімінацію антигену. Ці прояви стихають у міру виведення антигену. Оскільки гостра патологія, пов'язана з утворенням імунних комплексів, характеризується виділенням медіаторів негайної алергії і пошкодженням судинного ендотелію, десенсибилизирующая неспецифічна терапія спрямована на обмеження патологічних процесів, пов'язаних з дією імунних комплексів.
Хронічне прогресуюче перебіг хвороб імунних комплексів викликано тривалою персистенцією антигену і порушенням деяких механізмів утворення імунних комплексів, що сприяє підтримці процесу. При цьому поряд з гетероантігенамі провідне значення набувають аутоантигени, що входять до складу імунних комплексів. Ряд індивідуальних особливостей системи імунітету сприяє хронічного (патологічного) утворення імунних комплексів. До цих особливостей відносяться:
схильність за антигенами гістосумісності з закономірностями, властивими їм у розвитку іммунопатологіі,
різний рівень антитілоутворення (в експериментах на тваринах показано, що найбільшу ймовірність тривалого утворення імунних комплексів представляють індивідууми з відносно слабкою відповіддю на стимуляцію), а також афінітет антитіл і їх приналежність до певного класу імуноглобулінів (від цього залежать кількість антитіл в складі імунних комплексів і його розміри),
варіантикомплементу системи, що визначають ефективність підготовки імунних комплексів до фагоцитозу і його розчинність, анафілактичну активність окремих компонентів з підключенням медіаторів алергії, системи згортання і фібринолітичної систем, пошкодження судинної стінки,
дію фагоцитозу, спрямоване на ефективну елімінацію імунних комплексів.
Особливості антигену, що викликають і підтримують хронічний освіту імунних комплексів, такі: тривала персистенція інфекційних антигенів, надання тканини аутоантигенам і постійне надходження аутоантигена в кров (вірусний і аутоантигенам варіанти хвороби імунних комплексів не є взаємовиключними, так як віруси відіграють важливу роль у розвитку аутоімунних захворювань і входять до складу імунних комплексів при аутоімунної патології, васкулитах алергічних) -, злоякісні новоутворення, які виступають джерелом аномальних антигенів або стимулюючіутворення імунних комплексів з протипухлинними антитілами як антигенів, злоілі доброякісні зміни властивостей білків крові (кріоглобуліни, парапротеїни, фактори ревматоїдні), що викликають утворення імунних комплексів. До факторів, що сприяють розвитку хронічних хвороб імунних комплексів, відносяться повторна стимуляція (введення ліків, вакцин, сироваток), в тому числі латентна мікробна алергія, патологія печінки з розвитком диспротеинемии і порушенням функції купферовских клітин.
Основним об'єктом шкідливого впливу імунних комплексів виступають капіляри клубочків, через що відбувається розвиток ниркової патології різного ступеня тяжкості. При різних нозологічних формах алергічних васкулітів спостерігаються переважні поразки різних судин, ділянку ураження судини відповідає локалізації відкладення імунних комплексів. Однак кореляція між кількістю відклався імунного комплексу і тяжкістю ураження не виявляється. Відкладення імунних комплексів можуть бути або за рахунок циркулюючих імунних комплексів з локалізацією їх в місцях найбільшого тиску крові (зокрема, в клубочках), уповільненого кровотоку і біфуркації судин, або за рахунок фіксації аутоантитіл в тканини, проти котороі вони спрямовані, з залученням комплементу і утворенням імунних комплексів.
Хвороби імунних комплексів при хронічному перебігу можуть бути оборотні при усуненні джерела антигенів (успішне лікування інфекційного процесу, хірургічне видалення пухлини) або ж прогресувати аж до летального результату (ниркова недостатність, тромбози, кровотечі). Терапія хвороб імунних комплексів в цих випадках спрямована на придушення імунопатологічних механізмів формування імунних комплексів (імунодепресанти, глюкокортикостероїдні препарати), включає протизапальні і десенсибілізуючі засоби, корекцію мікроциркуляції, повторний плазмаферез.
Фізіологічна роль імунних комплексів полягає у видаленні антигену з циркуляції за рахунок внутрішньосудинного фагоцитозу (великі імунні комплекси) або через судинну стінку (дрібні імунні комплекси). Незначна кількість циркулюючих імунних комплексів визначається у здорових людей, воно закономірно збільшується в період появи антигену в циркуляції: при вірусних, бактеріальних, паразитарних інфекціях (зокрема, вірусних гепатитах, стрептококових інфекціях), гострої сироваткової хвороби, деяких випадках алергії лікарської (на пеніциліни, препарати ртуті, декаріс) і прийомі наркотичних засобів. Як правило, підвищена концентрація утворюються імунних комплексів викликає виникнення характерних симптомів (кропив'янка, ангіоневротичний набряк, постінфекційну нефропатию, артропатию, ін. Прояви гострої сироваткової хвороби), що відображають індивідуальні особливості реактивності організму і спрямованих на елімінацію антигену. Ці прояви стихають у міру виведення антигену. Оскільки гостра патологія, пов'язана з утворенням імунних комплексів, характеризується виділенням медіаторів негайної алергії і пошкодженням судинного ендотелію, десенсибилизирующая неспецифічна терапія спрямована на обмеження патологічних процесів, пов'язаних з дією імунних комплексів.
Хронічне прогресуюче перебіг хвороб імунних комплексів викликано тривалою персистенцією антигену і порушенням деяких механізмів утворення імунних комплексів, що сприяє підтримці процесу. При цьому поряд з гетероантігенамі провідне значення набувають аутоантигени, що входять до складу імунних комплексів. Ряд індивідуальних особливостей системи імунітету сприяє хронічного (патологічного) утворення імунних комплексів. До цих особливостей відносяться:
схильність за антигенами гістосумісності з закономірностями, властивими їм у розвитку іммунопатологіі,
різний рівень антитілоутворення (в експериментах на тваринах показано, що найбільшу ймовірність тривалого утворення імунних комплексів представляють індивідууми з відносно слабкою відповіддю на стимуляцію), а також афінітет антитіл і їх приналежність до певного класу імуноглобулінів (від цього залежать кількість антитіл в складі імунних комплексів і його розміри),
варіантикомплементу системи, що визначають ефективність підготовки імунних комплексів до фагоцитозу і його розчинність, анафілактичну активність окремих компонентів з підключенням медіаторів алергії, системи згортання і фібринолітичної систем, пошкодження судинної стінки,
дію фагоцитозу, спрямоване на ефективну елімінацію імунних комплексів.
Особливості антигену, що викликають і підтримують хронічний освіту імунних комплексів, такі: тривала персистенція інфекційних антигенів, надання тканини аутоантигенам і постійне надходження аутоантигена в кров (вірусний і аутоантигенам варіанти хвороби імунних комплексів не є взаємовиключними, так як віруси відіграють важливу роль у розвитку аутоімунних захворювань і входять до складу імунних комплексів при аутоімунної патології, васкулитах алергічних) -, злоякісні новоутворення, які виступають джерелом аномальних антигенів або стимулюючіутворення імунних комплексів з протипухлинними антитілами як антигенів, злоілі доброякісні зміни властивостей білків крові (кріоглобуліни, парапротеїни, фактори ревматоїдні), що викликають утворення імунних комплексів. До факторів, що сприяють розвитку хронічних хвороб імунних комплексів, відносяться повторна стимуляція (введення ліків, вакцин, сироваток), в тому числі латентна мікробна алергія, патологія печінки з розвитком диспротеинемии і порушенням функції купферовских клітин.
Основним об'єктом шкідливого впливу імунних комплексів виступають капіляри клубочків, через що відбувається розвиток ниркової патології різного ступеня тяжкості. При різних нозологічних формах алергічних васкулітів спостерігаються переважні поразки різних судин, ділянку ураження судини відповідає локалізації відкладення імунних комплексів. Однак кореляція між кількістю відклався імунного комплексу і тяжкістю ураження не виявляється. Відкладення імунних комплексів можуть бути або за рахунок циркулюючих імунних комплексів з локалізацією їх в місцях найбільшого тиску крові (зокрема, в клубочках), уповільненого кровотоку і біфуркації судин, або за рахунок фіксації аутоантитіл в тканини, проти котороі вони спрямовані, з залученням комплементу і утворенням імунних комплексів.
Хвороби імунних комплексів при хронічному перебігу можуть бути оборотні при усуненні джерела антигенів (успішне лікування інфекційного процесу, хірургічне видалення пухлини) або ж прогресувати аж до летального результату (ниркова недостатність, тромбози, кровотечі). Терапія хвороб імунних комплексів в цих випадках спрямована на придушення імунопатологічних механізмів формування імунних комплексів (імунодепресанти, глюкокортикостероїдні препарати), включає протизапальні і десенсибілізуючі засоби, корекцію мікроциркуляції, повторний плазмаферез.