Гостра опікова токсемія є другий період опікової хвороби. Вона виникає внаслідок інтоксикації організму продуктами розпаду уражених і некротизованих тканин. Перші прояви інтоксикації стають помітними вже в період опікового шоку, а в період власне токсемії інтоксикація різко посилюється і досягає свого максимального розвитку. 

Етіологія гострої опікової токсемії

Факторами, які зумовлюють розвиток гострої опікової токсемії є міцно фіксований на рані опіковий некроз і високотоксична набрякла рідина, яка, накопичуючись в області опікових ран протягом шокового періоду, сорбированная токсичні речовини з некротизованих і розпадаються уражених тканин, не зазнала оксигенації в легких і детоксикації в печінці, оскільки не була вилучена з циркуляторного русла. 

Патогенез гострої опікової токсемії

Після виходу хворого з опікового шоку відновлюється мікроциркуляція крові, об'ємне і лінійне кровообіг, а також відбувається надходження високотоксичного набряклої рідини і білка з тканин в судинне русло. Розвивається ендогенна інтоксикація, що отруює внутрішні органи і системи організму.

Критерії діагностики і клінічні прояви гострої опікової токсемії

Гіпертермія і поліурія — діагностичні критерії, які свідчать про завершення періоду опікового шоку і початку періоду гострої опікової токсемії. Стан хворих у другому періоді опікової хвороби залежить від площі, глибини і локалізації опіку. При обмежених дермальних поверхневих і дермальних глибоких опіках стан постраждалих задовільний. При поширених дермальних поверхневих і глибоких опіках виникають різні порушення і інфекційно-токсичні ускладнення у всіх органах і системах організму потерпілого. Локалізація опіку в ділянці грудної клітки призводить до різноманітних ускладнень в серцево-судинній системі (токсичний міокардит) і органах дихання (бронхіт, бронхопневмонія, пневмонія). Опікові поразки області попереку, сідниць, внутрішньої поверхні стегон спричиняють парезу травного каналу, нефриту, пієлонефриту, гепатиту.

Однак найбільш важким і найбільш загрозливим ускладненням гострої опікової токсемії є ранній сепсис і септичний шок, що виникають у кожного третього потерпілого з критичними і надкритичними опіками в результаті розвитку у них опікового некрозу по вологому типу з приєднанням синьогнійної інфекції з подальшою транзиторної бактериемией.

Першою ознакою гострої опікової токсемії є гнійно-резорбтивних лихоманка. Температурна крива при цьому ремітатівная, що має вигляд неправильних хвиль і досягає в своєму максимумі 38-39 ° С. Підвищення температури тіла до 40 ° С і вище є прогностично несприятливою ознакою щодо життя потерпілого. Ще більш прогностично несприятливим є зниження температури тіла до 36-35 ° С, що свідчить про прийдешню смерть хворого в найближчі три доби.

При гострої токсичної токсемії розвиваються різні порушення функцій центральної нервової системи, обумовлені токсичною енцефалопатією і проявляються в психомоторному збудженні або гальмуванні активності хворого, інверсії сну, порушення просторової орієнтації, інтоксикаційним психозі і сопорі. Розвиваються задишка, тахікардія, нерідко артеріальна гіпотензія.

У хворих знижується апетит, виникає нудота, блювота, парези травного каналу, порушення функції підшлункової залози і печінки, розвивається дисбактеріоз. У сечі виявляються гіалінові циліндри, підвищена кількість лейкоцитів, еритроцитів і загального білка. Катаболические реакції переважають над анаболічними, що проявляється в зниженні маси тіла потерпілого. Розвивається негативний азотистий баланс з накопиченням продуктів азотистого обміну в сироватці крові. Порушення водно-електролітного балансу і кислотно-лужного стану призводить до розвитку різних форм дісгідрій. Пригнічення кістковомозкового кровотворення приводить до розвитку абсолютної або відносної анемії. В результаті запалення в місці опіку різко знижується вміст білка в сироватці крові. У крові збільшується кількість лейкоцитів, спостерігається значний зсув формули крові вліво, стрімко зростає кількість паличкоядерних нейтрофілів, розвиваються лимфопения і анеозінофілія. На тлі високої протеолітичної активності сироватки крові знижується комплексоутворююча ємність білків сироватки крові.

В цей період в області опікових ран плазморрея відсутня (внаслідок ексудації і просочування пов'язок великою кількістю ексудату), поступово, до 8-9 діб після травми зменшуються набряки кінцівок та прилеглих м'яких тканин. У ці терміни майже у всіх потерпілих чітко визначається глибина термічного ураження окремих ділянок тіла.

На ділянках епідермальних опіків дно рани залишається світло-рожевим з помірними виділеннями, рани поступово, до 14-16 діб, епітелізуються.

На ділянках поверхневих дермальних опіків формується некротичний струп яскраво-коричневого кольору, під яким можуть накопичуватися серозні або серозно-гнійні виділення або утворюється вологий, сіро-молочного кольору некроз.

Ділянки глибокого ураження досить чіткі , покриті сухим або вологим некрозом темного кольору, значної товщини. Тяжкість перебігу гострої опікової токсемії залежить від характеру некрозу в рані. При вологому некрозі швидко настає відторгнення некротичних тканин. Цей період менш тривалий, але більш важкий і посилюється септическими ускладненнями. При сухому некрозі другий період опікової хвороби протікає довше, але легше.

Мікрофлора опікових ран у потерпілих з глибокими опіками до 10-15% поверхні тіла представлена ​​переважно золотистим стафілококом, при великих площах глибоких опіків, особливо при вологому некрозі, в рані розвивається грамотрицательная бактеріальна флора (синьогнійна паличка, протей та ін .), нерідко після 10-12 діб з раневого вмісту висівається змішана флора.

Зниження природної резистентності та імунологічної реактивності організму внаслідок відсутності захисного бар'єру в опікових ранах призводить до того, що в період опікової токсемії (при глибоких ураженнях більше 10% поверхні тіла) в рані створюються сприятливі умови для розвитку бактеріальної флори, при цьому живильним середовищем для неї служать некротизовані тканини. На 8-9-у добу гостра опікова токсемія досягає апогею, а кількість мікрофлори в опікових ранах значно перевищує критичні величини (2 х Ю5 на 1 г тканини).

Розрізняють чотири ступені тяжкості гострої опікової токсемії.

Клінічними критеріями виходу хворого з гострою опікової токсемії і її переходу в септикотоксемії є повне відторгнення некрозу з рани, формування в рані грануляционного поля, зміна ремітатівной температури тіла на субфебрильна і тимчасове клінічне поліпшення загального стану хворого.