Етіологія опікового шоку

У дітей опіковий шок розвивається при мінімальній площі глибокого опіку 5% поверхні тіла, поверхневого опіку — 10% поверхні тіла. У дорослих відповідно площа глибокого опіку повинна становити не менше 10% поверхні тіла, а поверхневого — 15-20%. Зі збільшенням площі і глибини опікових ран пропорційно зростає тяжкість опікового шоку.

У розвитку опікового шоку виділяють два основних патогенетичних механізми. Перший з них обумовлений безпосередньо опіковим ураженням шкіри і прилеглих тканин, наслідком якого є як місцеві, так і загальні важкі розлади в організмі потерпілого. Другий обумовлений надмірної больовий импульсацией із зони термічного ураження, що викликає порушення рефлекторної координаційної діяльності ЦНС.

В результаті загибелі шкірних покривів в організмі обпаленого утворюється велика кількість біологічно активних речовин: біогенних амінів (катехоламінів, серотоніну, гістаміну), синтез яких відбувається поза судинами і плазматичних амінів (брадикініну, плазмакініна, ангіотензину), що утворюються всередині судин .

Внаслідок дії перерахованих речовин в організмі потерпілого виникають характерні порушення, властиві клінічній картині опікового шоку: плазморрея, гіпоксія, централізація гемодинаміки і порушення мікроциркуляції крові водно-електролітного балансу, функції нирок, травного каналу, метаболізму та ін.

Критерії діагностики і клінічні прояви опікового шоку

Порушення функцій центральної нервової системи: короткочасне збудження, сменяемое гальмуванням в результаті розвитку позамежного гальмування коркових і підкіркових центрів. Після опіку потерпілі збуджені, виявляють занепокоєння, скаржаться на нестерпний біль в ранах, не знаходять собі місця. Свідомість збережена. Хворі правильно орієнтуються в просторі, часі та обставинах травми, кілька ейфорічни, некритично оцінюють травму і після надання їм першої допомоги прагнуть йти на роботу або додому. У них розвивається мармуровість, спостерігається похолодання кінцівок, з'являється 'гусяча шкіра', акроціаноз, збільшується градієнт центральної і периферичної температури, спостерігається тремор м'язів. 

При опіковому шоці різко зростає потреба організму в кисні, що пов'язано з підвищенням його витрат на енергетичне забезпечення внепочечних втрат рідини і посиленням транспорту електролітів і води через клітинні мембрани. Збільшення потреби організму в кисні обумовлено також і підвищенням секреції катехоламінів в результаті стимуляції функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи у відповідь на травму. Разом з тим ряд факторів блокує цю потребу.  Розлад зовнішнього дихання (зменшення глибини паралельно зі збільшенням частоти і хвилинного обсягу дихання (МОД), зменшення еластичності легеневої тканини і життєвої ємності легень (ЖЕЛ) призводять до розвитку артеріальної гіпоксемії. Розлад діяльності серцево-судинної системи погіршує надходження кисню до тканин, здатність яких до його засвоєння знижена в результаті порушення ферментативних процесів в клітинах.

Плазморрея є одним з основних проявів періоду опікового шоку, вона обумовлена ​​різким підвищенням проникності судинних стінок. Вектор течії циркулюючої рідини при опіковому шоці спрямований із судинного русла в позасудинний простір. Накопичуючись на периферії, насамперед на ділянках опіків, набрякла рідина, виключена з процесів оксигенації (в легенях) і детоксикації (в печінці), тривалий період сорбируясь з ран токсичні речовини, стає токсичною.

Гиповолемия і гемоконцентрация призводять до збільшення в'язкості крові, зниження її реологічних властивостей, збільшення швидкості її згортання, що зумовлює збільшення загального периферичного судинного опору, зниження інтенсивності надходження крові до серця і центрального венозного тиску , аж до негативних його значень.

Генералізація порушення мікроциркуляції крові призводить до функціональних і органічних порушень в різних органах і системах. У серцево-судинній системі наростає тахікардія, зменшується хвилинний об'єм крові і пульсовий тиск.

Порушення функції нирок проявляється в олигоанурии, а також у зміні концентраційної і секреторної функції нирок.

Порушуються функції печінки : дезінтоксикаційна, білоксинтезуюча і екскреторно-видільна.

При важкої опікової травми розвивається локальний або системний ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові).

Бактерійне запліднення ран в період опікового шоку становить не більше 2 х 102-2 х 103 на 1 см2 або 1 г тканини.

Виділяють чотири ступені тяжкості опікового шоку .

Перебіг опікового шоку значно важче, якщо опіки шкіри поєднуються з ураженнями дихальних шляхів або виникли у людей похилого віку.

Клінічними критеріями виходу хворого з опікового шоку і розвитку гострої опікової токсемії є гіпертермія та поліурія, що представляють собою відповідь організму на надходження набряклої рідини з периферії в центральне кров'яне русло. 

Критерії діагностики опікового шоку і його клінічні прояви