Остеомієліт (osteomyelitis) — неспецифічне гнійне захворювання, що представляє собою запалення кісткового мозку з залученням в гнійний процес кістки. Термін 'остеомієліт' (з грец. Osteon — кістка, myelos — мозок) неточний, оскільки запальний процес поширюється на всю товщу кісткової тканини, окістя і прилеглі тканини. Правильна назва захворювання — паностіт — не набув поширення серед хірургів.

Класифікація остеомієліту

За етіологічним ознаками розрізняють неспецифічний і специфічний остеомієліт. Неспецифічний остеомієліт викликають неспецифічні гнійні мікроорганізми, специфічний — специфічна мікрофлора (збудники туберкульозу, сифілісу, бруцельозу, прокази). Серед шляхів проникнення інфекції в кістку розрізняють ендогенний (гострий гематогенний) і екзогенні. Екзогенний остеомієліт буває: а) травматичним, б) вогнепальною, в) виникають в результаті запальних процесів в м'яких тканинах, прилеглих до кістки (per continuitatem). Травматичний остеомієліт в свою чергу підрозділяється на остеомієліт після відкритих переломів, остеомієліт після остеометаллосінтеза, остеомієліт після ортопедичних операцій і остеомієліт після радіаційного опромінення та ін.

За клінічними ознаками розрізняють гостру, хронічну, первинно-хронічну і атипову форми остеомієліту. Залежно від клінічних проявів, швидкості розвитку патологічного процесу і поширення локальних гнійних вогнищ по класифікації Краснобаева розрізняють 3 форми гострого гематогенного остеомієліту: токсичну, септикопіємічна і місцеву. При токсичній формі спостерігаються виражені явища септичній інтоксикації, що розвиваються досить швидко, блискавично, що призводять до смерті в перші кілька діб з початку захворювання, дуже часто без проявів навіть незначних локальних гнійних змін. При септікопіеміческой формі

дуже швидко виявляються місцеві гнійно-деструктивні зміни, протягом цієї форми захворювання важке, воно часто ускладнюється декількома остеомієлітному вогнищами в різних кістках одночасно. Нерідко захворювання ускладнюється появою різних осередків не тільки в кістках, а й в легенях, печінці та інших органах. В результаті цих ускладнень часто настає смерть хворого. Протягом місцевої форми гематогенногоостеомієліту порівняно легке, без проявів інтоксикації. Як правило, при цій формі захворювання виникає один остеомієлітному вогнище, в зв'язку з чим місцеві запальні процеси переважають над загальними симптомами інфекційного захворювання. Летальних випадків при цій формі, як правило, не буває.

Гострий гематогенний остеомієліт

Гематогенний остеомієліт найчастіше вражає дітей грудного, молодшого (3-5 років) віку і підлітків. У дорослих в якості первинного захворювання він зустрічається рідко. Патологічний процес при гематогенному остеомієліті локалізується в довгих трубчастих кістках (стегнової, гомілкової), рідше-в інших. 

Етіологія гострого гематогенного остеомієліту

Приблизно в 80-90% випадків бактеріологічними збудником хвороби є золотистий стафілокок, в 10-20% — майже в однаковій мірі стрептококи, кишкова паличка, паличка тифу, протей та інші мікроорганізми. Зустрічаються, хоча і рідко, вірусні форми остеомієліту у хворих натуральною віспою або після її щеплення (оспенний остеомієліт). Спочатку гематогенний остеомієліт є моноінфекціонную процесом, проте з часом він стає змішаним після оперативних втручань, дренування або виникнення свищів. Джерелом зараження можуть виступати різні виражені або латентні інфекційні захворювання (піодермії, фурункул, фурункульоз, тонзиліт, отит, пневмонія тощо.). Гематогенний остеомієліт зустрічається лише у 30% осіб, хворих на остеомієліт. 

Патогенез гострого гематогенного остеомієліту

Збудник захворювання з первинного вогнища (фурункула, карбункула, панариция, флегмони, каріозних зубів, запалених мигдаликів) проникає в кістковий мозок з кровотоком і при певних умовах викликає запалення. Для виникнення остеомієліту повинні бути 3 передумови: а) анатомо-фізіологічні особливості кровопостачання довгих трубчастих кісток у дітей, б) біологічні та імунологічні особливості дитячого організму, в) схильність до захворювання. Саме по собі наявність мікроорганізмів в кістковому мозку не призводить до виникнення остеомієліту. Кровообіг довгих трубчастих кісток у дітей має свої особливості у зв'язку з наявністю зони росту в метафізі кістки.

Лексер (1894) запропонував емболіческого теорію виникнення гострого гематогенного остеомієліту. Кровообіг довгою трубчастої кістки здійснюється в основному через a. nutritia. До кістки йде велика кількість дрібних судин, особливо до метафізу, епіфізу і окістя. На 1-му році життя в цій схемі присутні термінальні артерії. Анастомози між ними не виражені. Все це призводить до уповільнення циркуляції крові в метаепіфізарной частини кістки. За теорією Лексера, бактерії затримуються і осідають в термінальних відділах артерій, внаслідок чого виникає первинний осередок зараження. Бактерії, що розвиваються в судинах, викликають тромбартерііт або тромбофлебіт з подальшим формуванням гнійного вогнища — флегмони кісткового мозку. Однак теорія Лексера є суто механістичної, і вона не в змозі пояснити все надзвичайно складні процеси, що відбуваються в кістковому мозку хворої дитини.

С.М. Дерижанов (1937) висунув на передній план теорії виникнення гострого гематогенного остеомієліту гіперергічну реакцію організму як результат його сенсибілізації 'латентною інфекцією'. На його думку, мікроорганізмам в даному процесі належить другорядна роль, швидше за все, вони викликають лише гостре асептичне алергічне запалення з вираженою гиперергической реакцією (подібно феномену Артюса), причому при відповідній сенсибілізації вони додатково розмножуються, активно проявляють свою патогенність і підвищують вірулентність. С.М. Дерижанов провів 3 серії дослідів. Під час 1-ї серії сенсибілізацію у кроликів він викликав кінської сироваткою, потім вводив вирішальну дозу сироватки в кісткомозкові порожнину і отримував асептичний алергічний остеомієліт. У 2-й серії дослідів він сенсибілізованими кроликів кінської сироваткою з невеликою кількістю мікробних тіл і таку ж суміш вводив у вирішальній дозі в костномозговую порожнину. У тварин розвивалася картина гнійного остеомієліту з септикопіємією. У 3-й серії дослідів попереднє постукування паличкою по гомілці досліджуваних тварин, сенсибілізованих сироваткою з мікробної сумішшю, стало причиною локалізації вогнища в кістки з подальшим розвитком гнійного остеомієліту і септикопіємії навіть при внутрішньовенному введенні вирішальної дози сироватки.

Спираючись на результати цих дослідів, С.М. Дерижанов прийшов до висновку, що бактеріальні емболії не грають основної ролі в патогенезі остеомієліту. Захворювання виникає тільки на фоні сенсибілізації організму. Спочатку розвивається асептичне запалення, що має алергенних природу. У остеомієлітному вогнищі відбуваються проліферативні зміни периоста і гаверсових каналів (каналу остеона, живильного каналу). Утворилися проліферації здавлюють судини, а набухання стінок судин зменшує їх діаметр. Все це ускладнює кровообіг в кістки, що призводить до виникнення остеомієліту. Автор справедливо стверджував, що тварин легко сенсибилизировать навіть примітивно. Значно важче, а найчастіше неможливо, пояснити сенсибілізацію у людини. Дитину віком до 1 року вакцинують від 5 захворювань, дітям у віці до 15 років призначають до 23 щеплень. Вакцинації сенсибилизируют організм і створюють передумови для алергічних захворювань.

Слід підкреслити, що після повторення дослідів С.М. Дерижанова іншими дослідниками гострий гематогенний остеомієліт виникав не у всіх тварин. До того ж алергічна теорія не може пояснити інші особливості цього важкого захворювання: більш часте його виникнення у дітей, ніж у дорослих, локалізацію процесу в метафизах кісток і т. П.

Н.Г. Еланский (1954) підтримував нервово-рефлексогенні теорію виникнення гострого гематогенного остеомієліту. Він вважав, що виникнення остеомієліту викликається тривалим рефлекторним спазмом кровоносних судин, що призводить до порушення кровообігу в кістці. Факторами, що провокують вазоспазм, можуть бути подразники навколишнього середовища.

Перераховані теорії виникнення остеомієліту пояснюють патогенез цього складного захворювання лише односторонньо, в них надається значення якогось одного фактору — мікробного, особливостям архітектоніки судин, алергічного, нервово-рефлекторному та ін. Безумовно, зазначені причини відіграють важливу роль у розвитку різних етапів патологічного процесу, що мають місце при гострому гематогенному остеомієліті, але жодна з них не може повністю пояснити патогенетичний механізм виникнення цього захворювання.

Патологічна анатомія гострого гематогенного остеомієліту

Патологоанатомічні зміни при остеомієліті на сьогоднішній день вивчені в повному обсязі. У 1-у добу в кістковому мозку досліджуваних тварин виникають ознаки реактивного запалення, гіперемія, розширення кровоносних судин, стаз крові з виходом крізь змінену судинну стінку лейкоцитів і еритроцитів, картата інфільтрація і серозне просочування. Спочатку протягом процесу гостре, при ньому уражається метафиз, пізніше процес стає гнійно-запальних і швидко поширюється по всій кістковомозковою порожнини. Гній знаходиться під тиском і утворює флегмону кісткового мозку, зумовлюючи характерну клінічну картину. Одночасно виникають порушення мікроциркуляції крові, підвищується проникність судин з міграцією клітинних елементів. Все це служить причиною стазу,

тромбофлебіту і тромбартеріїту дрібних судин, повністю позбавляючи пошкоджену ділянку харчування, внаслідок чого в ньому утворюється зона некрозу (секвестр).

Якщо вогнище запалення виникає в центрі метафіза, то кістковий мозок в результаті прогресування його набряку рівномірно тисне на всі боки. Найслабші кісткові перегородки руйнуються, і гній поширюється, утворюючи складні лабіринти. Запальний процес досить швидко поширюється по каналах остеома (гаверсовой) під окістя, відшаровує її на значному протязі і накопичується під нею у великій кількості, викликаючи утворення підокісній флегмони. Якщо при цьому не зробити своєчасний розріз,

то гній проривається в міжм'язові простору, утворює міжм'язові флегмони, що поширюються і утворюють в свою чергу підшкірні флегмони. Останні прориваються назовні з утворенням свищів.

Якщо первинний остеомієлітному осередок розташований ближче до епіфізу, то гній може утворюватися в порожнині суглоба. Одночасно з розвитком остеомієлітному флегмони відбувається процес секвестрації — відторгнення ділянки кісткової тканини. Іноді процес обмежений, він локалізується поблизу компактного речовини кістки. В цьому випадку секвестрируется невелику ділянку. Такі секвестри називаються кортикальними (кірковими). Іноді секвестр формується з боку ендоста, тому він називається центральним, або порожнинних. Некроз кістки поширений на всю товщу компактного речовини, але обмежений більшим чи меншим сектором, утворює секвестр, що охоплює всі стінки кістки. Важкий перебіг остеомієліту діафіза може викликати розвиток тотального секвестру, який називається сегментарним, або трубчастим.

Терміни освіти секвестрів різні. На рентгенограмах одних хворих вони визначаються до кінця 4-го тижня після початку захворювання, інших — через 3 міс. Наявність відокремленого секвестру свідчить про перехід запального процесу в хронічну стадію. На кордоні зі здоровими ділянками кістки утворюється демаркаційна лінія.

Краї відмерлої кістки розплавляються під дією протеолітичних ферментів і стають гострими, з боку здорової тканини розростаються грануляції, які стають перепоною для поширення патологічного процесу і утворюють пиогенную оболонку. Після відділення секвестр знаходиться в порожнині, заповненої гноєм. Навколо цієї порожнини поступово формується секвестральная капсула, або коробка. У перші місяці вона крихка, пізніше потовщується і склерозується. Однак в разі недостатності репаративних процесів вона залишається тонкою і крихкою. Тривалий час внутрішня стінка секвестральной коробки служить секвестральной капсулою. Через кілька років секвестральная коробка стає надзвичайно міцною. Однак на місці перенесеного остеомієліту тривалий час (навіть протягом декількох років) можуть залишатися мікробні вогнища інфекції, які за певних умов призводять до загострення або рецидиву захворювання.

Певний інтерес представляють секвестри. Вони перешкоджають загоєнню остеомієлітному вогнища. Доведено, що резорбція секвестрів відбувається в ранній стадії захворювання, коли свіжа грануляційна тканина багата кровоносними судинами. Пізніше кількість судин зменшується, значно знижується життєздатність грануляцій, процес розсмоктування секвестрів закінчується, тому розсмоктуються тільки дрібні секвестри, але не всі. Великі секвестри піддаються незначним змінам, тому вони залишаються чужорідними тілами в гнійної порожнини і можуть протягом десятиліть підтримувати гнійно-запальний процес і призводити до утворення свищів.

При тривалому перебігу остеомієліту з частими загостреннями відбуваються значні зміни і в прилеглих м'яких тканинах. Свищі часто мають гіллясті ходи, що з'єднуються з порожнинами, розташованими в довколишніх тканинах. У період ремісії грануляції рубцюються і свищі закриваються. Чергування періодів ремісії і загострень призводить до рубцевого переродження і атрофії м'язів і підшкірної жирової клітковини.

Гострий гематогенний остеомієліт — гнійно-септичне захворювання, тому воно впливає на багато органів і системи організму. При цьому захворюванні відбуваються морфологічні зміни в печінці, нирках і щитовидній залозі.

Клініка і діагностика гострого гематогенного остеомієліту

Симптоматика гострого гематогенного остеомієліту досить різноманітна і залежить від багатьох факторів: вірулентності мікроорганізмів, їх кількості, реактивності, локалізації процесу, віку хворого, наявності у нього ускладнень і ін. Захворювання може проявлятися в місцевих і генералізованих формах.

Найчастіше спостерігається місцева форма остеомієліту, що представляє собою переважно локальний гнійно-запальний процес. Загальний стан хворого майже не змінюється. Збільшення кількості місцевих форм, які спостерігаються в останні роки, обумовлено ранньою діагностикою та адекватним компетентним лікуванням. Гострий гематогенний остеомієліт зазвичай починається раптово після травми, переохолодження або інших провокуючих подій. Продромальний період короткий. Напередодні хворі відчувають слабкість, млявість, нездужання, у них виникає легка лихоманка. Потім температура тіла підвищується до 38-39 ° С і майже одночасно виникає біль в пошкодженій кінцівки. Біль носить виражений розпираючий характер. Нерідко діти, хворі на остеомієліт, плачуть, втрачають сон. Як правило, хворі скаржаться на розлитий біль у кінцівці. Однак при обережною пальпації і дуже легкої перкусії вдається локалізувати найбільшу болючість над вогнищем запалення. Рухи в довколишніх до первинного осередку суглобах обмежені або неможливі. При найменших рухах біль посилюється. Це змушує хворого поміщати кінцівку в вимушене положення з розслабленням м'язів. В результаті тривалого перебування кінцівки в такому положенні розвивається контрактура суглобів. Тривалість болю обумовлена ​​розвитком внутрикостной гіпертензії і гнійного процесу. Чим раніше проводиться оперативне втручання або самостійно прорветься гній, тим швидше стихають больові відчуття. Найбільш інтенсивний біль виникає при интрамедуллярной фазі процесу. Після прориву гною в м'які тканини біль кілька слабшає, а після хірургічної декомпресії зникає. У пошкодженій зоні через 2-3 дня утворюється набряк м'яких тканин, що поширюється на всю кінцівку. Внаслідок інфільтрації м'які тканини стають твердими, напруженими. Шкіра над ділянкою запалення напружена, блискуча, місцева температура значно підвищується. В кінці 1-го тижня пальпується інфільтрат, шкіра над ним червоніє, з'являються флуктуація і інші ознаки гнійного розплавлення м'яких тканин.

Генералізована форма (токсична і септикопіємічна)

Початок генералізованої форми гостре, швидко розвивається інтоксикація. Через кілька днів основне захворювання ускладнюється іншими гнійними вогнищами в кістках, легенях, печінці, нирках. Температура тіла підвищується до 39-40 ° С, вона носить постійний характер і часто супроводжується лихоманкою. На шкірі можуть з'явитися висипання, нерідко у хворих виникають блювота і понос. Хворі скаржаться на сильний біль в пошкодженій кінцівки. При об'єктивному обстеженні виявляється набряк і набряклість тканин, при пальпації — гостра локальна болючість кістки. Виникнення гнійних вогнищ в інших тканинах і органах, що обумовлено бактеріальної диссеминацией (гнійної пневмонії, плевриту, гнійного менінгіту, токсичного міокардиту), формує характерну клінічну картину і ще більше погіршує стан хворого.

Сасая важка форма гострого гематогенного остеомієліту має назва токсичної, адинамической або 'блискавичної'. Це генералізована форма остеомієліту, ускладнена септичним шоком. Септичний шок може розвиватися не тільки при гострому гематогенному остеомієліті, але і при інших гнійно-септичних захворюваннях, що значно ускладнює їх діагностику. При токсичній формі гематогенногоостеомієліту розвивається септичний шок, викликаний грамнегативними мікроорганізмами. Грам мікроби (кишкова і синьогнійна палички, протей, сальмонели) виділяють екзотоксин, що викликає важкий токсикоз. За аналогією з еректильною і торпідній фазами травматичного шоку розрізняють так званий гарячий період септичного шоку, що переходить в більш пізній, так званий холодний. Початковими симптомами 'гарячого' періоду є гіпертермія, лихоманка, гіперемія, біль в м'язах. У більшості випадків при цьому виникає збудження, марення, судоми та інші симптоми важкої інтоксикації. Цей період проходить дуже швидко (іноді він триває менше 1 ч) і не діагностується. В 'холодному' періоді септичного шоку шкіра стає холодною і набуває сіруватого відтінку, колаптоїдний знижується артеріальний і центральний венозний тиск, розвивається олігурія, а згодом і анурія. До цих симптомів приєднується картина тромбогеморрагического синдрому, який швидко призводить організм до термінального стану. Генералізованої формі гострого гематогенного остеомієліту, ускладненою септичним шоком, притаманні бурхливий початок і важка інтоксикація, внаслідок чого у хворого швидко розвивається дихальна та серцево-судинна недостатність. Температура тіла підвищується до 40 ° С і вище, настає сплутаність свідомості і непритомність, хворий марить, на його тілі з'являються токсичні висипання, подібні петехіальними. Особа хворого байдуже, гиперемированное, покрите краплями поту, пульс частий, слабкого наповнення і напруги, дихання поверхневе, іноді спостерігаються менінгеальні ознаки (неодноразова блювота, ригідність потиличних м'язів). Такі хворі, якщо їм не надано інтенсивна і повномасштабна медична допомога, вмирають в найближчі дні після початку захворювання. Під час розтину померлих хворих в губчастої речовини їхніх кісток виявляють численні дрібні порожнини, заповнені кров'яним ексудатом.

При важких формах гострого гематогенного остеомієліту відбуваються зміни в життєво важливих органах (серце, легких, печінки, нирках), в серці з'являються глухі тони, систолічний шум, на ЕКГ спостерігаються дистрофічні зміни в міокарді. Частота серцевих скорочень досягає 100-120 в 1 хв, пульс дуже слабкого наповнення і напруги. Дихання часте, поверхневе, в легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. При пальпації виявляється збільшення печінки і селезінки. Іноді запальний процес поширюється на нирки, при пальпації вони болючі, спостерігається позитивний симптом Пастернацького, з'являються зміни в сечі. Нерідко хворий збуджений, у нього виникають судоми, головний біль та інші симптоми порушення функції центральної нервової системи.

епіфізарний остеомієліт

При цій формі остеомієліту вогнище запалення формується в голівці плечової або стегнової кістки. Цим захворюванням страждають переважно діти молодшого віку. 

Клініка епіфізарного остеомієліту

Відбувається порушення функції кінцівки, розвивається контрактура суглоба, при рухах в суглобі відчувається біль різної інтенсивності. Стан хворого прогрессирующе погіршується (підвищується температура тіла, розвиваються анемія і лейкоцитоз). У ранні терміни захворювання діагностувати хворобу можна за допомогою пункції суглоба.

Для діагностики гострого гематогенного остеомієліту в даний час широко застосовуються допоміжні і спеціальні методи дослідження, а також загальні методи дослідження крові (для крові хворих з гострим гематогенним остеомієлітом характерні анемія, лейкоцитоз і зрушення лейкоцитной формули вліво). Велику інформативність має лейкоцитную індекс інтоксикації, запропонований В.П. Островським з співавторами (1983) і модернізований А.Я. Фіщенко і С.Д. Химичем (1989). З біохімічних досліджень діагностичне значення мають такі показники, як вміст в крові С-реактивного протеїну (одного з факторів, що обумовлюють інтенсивність запального процесу), зниження вмісту загального білка і альбумінів в крові, а також гіпокаліємія та гіпонатріємія. Спеціальні методи діагностики включають в себе реовазографію, внутрішньокістковими реографію, артеріальну осцилографа і ультразвукову ехолокацію, за допомогою яких можна підтвердити або виключити наявність остеомієлітному процесу.

При шкірної термографії виявляється, що температура шкіри над вогнищем запалення завжди на 2-3 ° С вище, ніж на інших ділянках шкірних покривів кінцівки. Колірна контрастна термографія грунтується на застосуванні в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту холестеринових рідких кристалів, які під дією тепла змінюють свій колір (точність методу має межі ± 0,1 ° С).

Тепловізор — прилад для дистанційної термодіагностики — набув широкого поширення в діагностиці гострого гематогенного остеомієліту.

В останні роки в якості одного зі спеціальних методів дослідження цього захворювання широке застосування отримала пункція кістки. Вона має не тільки діагностичне, але і лікувальне значення. У початковій стадії захворювання вона є головним методом діагностики. Однак її діагностичні можливості обмежені, оскільки у вогнищі гострого гематогенного остеомієліту відсутня гній. Для більш повної діагностики проводиться комплексне дослідження, що включає в себе вимір внутрикостной температури і внутрішньокісткового тиску, а також мікробіологічні та цитологічні аналізи, завдяки яким завжди вдається поставити правильний діагноз.

Лікувальний ефект пункції кістки обумовлений зниженням внутрикостного тиску після її виконання, що призводить до зменшення вираженості больового синдрому, а також можливістю внутрикостного введення лікарських препаратів. Внутрішньокісткова температура вище 37,2 ° С є достатньою підставою для постановки діагнозу гострого гематогенного остеомієліту. Вимірювання внутрішньокісткового тиску за допомогою апарату Вальдмана показує, що при гострому гематогенному остеомієліті тиск в довгих трубчастих кістках підвищується до 200 мм вод. ст. і більше при нормі 90-120 мм вод. ст. Наявність в пунктаті кісткового мозку клітин запалення (нейтрофільних лейкоцитів і ін.) Підтверджує діагноз гострого гематогенного остеомієліту. 

Рентгенологічні методи діагностики

Оглядова рентгенографія є основним методом діагностики гострого гематогенного остеомієліту. У дітей у віці до 7 років при швидкому розвитку цього захворювання рентгенологічні зміни в кістках можна виявити на 3-5-й день після його початку, у дорослих — на 12-15-й день. Найбільш ранніми рентгенологічними ознаками захворювання є зміни в м'яких тканинах, прилеглих до вогнища запалення. На рентгенівських знімках м'язи виглядають збільшеними і потовщеними, такими, що втратили контурність окремих м'язових пучків. Межі, що відокремлюють підшкірну жирову клітковину від м'язів, виглядають нечіткими. Перші зміни в кістки з'являються на 2-му тижні після початку хвороби — розпадається структура губчастого і коркового речовин кістки, пізніше в ній виникають вогнища обмеженого остеопорозу і деструкції, частіше за все уражається метафиз кістки, який при остеміеліте набуває овальну або подовжену форму. Одночасно можуть бути виявлені ознаки репаративних процесів типу периостальною реакції, що виражаються в потовщенні і відшаруванні окістя.

Лінійний періостит є першим патогномонічною рентгенологічним ознакою остеомієліту. Приблизно протягом місяця з моменту початку хвороби завершується формування однієї або декількох порожнин, в яких міститься секвестр. Секвестр є другим патогномонічною рентгенологічним ознакою остеомієліту. Згодом малюнок кістки змінюється, в ній ділянки ущільнення чергуються з ділянками розрідження. При появі свищів фістулографія дозволяє візуалізувати хід каналу. За даними фістулографії розрізають порожнини свищів і визначають співвідношення їх обсягу з обсягом уражених кісток.

Під час комплексного дослідження одночасно проводиться радіонуклідне сканування пошкодженої і здорової кінцівок. На сканограммах виявляється накопичення радіонуклідів у вогнищі запалення. Таким чином, рання діагностика гострого гематогенного остеомієліту в стадії флегмони кісткового мозку сприяє лікуванню хворого без ускладнень. В.М. Гриньов (1969), В.Г. Плежков (1977) і П.І. Сягайло (1984) проводять аналогію між гострим гематогенним остеомієлітом і гострим апендицитом. Якщо при неускладненому апендициті показник смертності становить 0,1%, то при ускладненні його перитонітом він зростає в десятки разів. Показник смертності при місцевій формі гострого гематогенного остеомієліту наближається до такого при неускладненому апендициті. Однак при генералізації запального процесу і ускладненні його сепсисом він зростає в десятки разів. Тому хворим з гострим гематогенним остеомієлітом, як і хворим з гострим апендицитом і ущербною грижею, слід надавати термінову хірургічну допомогу.

Лікування гострого гематогенного остеомієліту

Протягом багатьох років в хірургічній практиці неухильно дотримується принцип ранньої діагностики гострого гематогенного остеомієліту. У хворого, у якого підозрюють це захворювання, черговий лікар протягом 3 годин з моменту госпіталізації повинен підтвердити або спростувати цей діагноз. З цією метою проводиться загальне обстеження хворого за допомогою пальпації, перкусії та термометрії шкіри, після чого визначається локалізація вогнища запалення в тривимірній проекції. Потім в центрі чотирикутника під загальним знеболенням робиться надріз шкіри і під кутом 70-80 ° до поверхні пунктируют м'які тканини голкою з термоелектроди, таким чином вимірюючи температуру м'язів і окістя. Після цього проводиться пункція кістки голкою Дюфо або Кассирского. Пунктат направляється на біопсію і мікробіологічне дослідження. Повторно вимірюються температура і тиск в кістковому мозку за допомогою апарату Вальдмана. Якщо температура перевищує 37,2 °, а тиск 120 мм вод. ст., діагноз гострого гематогенного остеомієліту не викликає сумнівів. Межі вогнища запалення встановлюються за допомогою повторних пункцій. Абсолютним підтвердженням діагнозу гострого гематогенного остеомієліту є наявність гною в костномозговом просторі, на рентгенограмі — ознаки остеопорозу і периостита з відшаруванням окістя. На 10-14-й день з початку захворювання проводиться перфорація кістки і установка системи для внутрішньокісткової перфузії антибактеріальних препаратів.

Успіх лікування гострого гематогенного остеомієліту залежить від своєчасності оперативного втручання та адекватності інфузійної та антибактеріальної терапії. Якщо з моменту захворювання до початку оперативного втручання протягом годин, то термін одужання хворого становить тижні, а якщо до операції проходять дні, то одужання затягується на місяці і роки. 

Терапія щодо макроорганізму

Генералізована форма гострого гематогенного остеомієліту супроводжується зневодненням організму і порушенням периферичного кровообігу з розвитком септичного шоку. Мета терапії щодо макроорганізму — це перш за все зняти інтоксикацію, ліквідувати або зменшити масштаб гострих порушень життєво важливих функцій, зміцнення сил хворого і при необхідності підготувати його до операції. Ці завдання повинні вирішуватися спільно хірургами і анестезіологами-реаніматологами.

Реанімаційні заходи та інтенсивна терапія при гострому гематогенному остеміеліте проводяться за трьома основними напрямками:

1 е — корекція порушень гомеостазу (водно-електролітного і кислотно-основсостоянія, гіповолемії, інтоксикації, порушення мікроциркуляції і пр.),

2-ге — симптоматичне лікування гострих порушень функції життєво важливих органів,

3 е — підтримання енергетичного балансу і підвищення захисних властивостей організму.

У комплексному лікуванні тяжкохворих широко застосовуються обмінна гемотрансфузія, гемосорбція, оксигенотерапія, гіпербаричнаоксигенація, анальгетики, інгібітори протеолітичних ферментів (трасилол, контрикал), а при септичному шоці — стероїдні гормони. Алергізація організму є показанням до призначення десенсибілізуючих речовин (хлориду кальцію, димедролу, піпольфену, тавегіл і ін.). Для підтримки енергетичного балансу в разі недостатності перорального харчування хворому призначають внутрішньовенне парентеральне харчування — розчини глюкози і білкові препарати (плазму, розчини альбуміну і амінокислот). Для стимуляції анаболічних процесів призначають вітамінотерапію і анаболічні гормони (неробол, ретаболіл, феноболин). Проводиться неспецифічна (пентоксилом, продигиозаном) і специфічна (стафілококової вакциною, гамма-глобуліном, антистафилококковой сироваткою) імунотерапія.

Антибактеріальна терапія. На початку лікування хворим з гострим гематогенним остеомієлітом призначаються антибіотики. Інтенсивна своєчасна антибіотикотерапія може зупинити запальний процес. Антибіотики слід застосовувати з урахуванням чутливості до них мікроорганізмів (для її уточнення роблять антибіотикограму) і переносимості препарату макроорганизмом в достатній дозі (для цього робиться проба на чутливість до антибіотика). Але антибіотикограму лікар отримує здебільшого на 3-4-й день після взяття проб, що ускладнює проведення адекватної антибіотикотерапії. В даний час для визначення чутливості мікроорганізмів до антибіотиків використовуються експрес-методи, за допомогою яких результат стає відомий вже через 18- 24 год. Домінуючим збудником захворювання є золотистий стафілокок, чутливий до деяких пеніцилінів, особливо синтетичним. Препаратами резерву є цефалоспорини і лінкоміцин. Комбінація двох антибіотиків дає сильніший ефект. Після ідентифікації збудника і встановлення його чутливості до антибіотиків хворому проводиться адекватна антибіотикотерапія. Більшість антибактеріальних препаратів вводятьпарентерально. Більш висока концентрація антибіотика в зоні запалення створюється шляхом внутрішньоартеріального, внутрикостного і ендолімфатичного його введення.

Хірургічне лікування. Трепанація кістки — метод оперативного лікування, широко застосовувався раніше. В силу його травматичності в сучасній медицині він не застосовується. В даний час використовують остеоперфорація — перфорацію кістки, вироблену фрезою, що є менш травматичною. Також застосовується періостотомія — розріз і дренування підокісній флегмони. Однак цей метод не є радикальним, якщо запальний процес локалізується всередині кістки.

Пункція кістки — основний метод лікування гострого гематогенного остеомієліту. Голка вводиться в кістку під кутом 60-70 ° для надійної її фіксації і оптимального розподілу антибіотика по всьому об'єму кістки. В даний час більшість хірургів вважають, що пункція кістки показана лише дітям у віці 4-6 років, кістки яких пунктировать легко, крім того, при введенні двох голок можна досягти декомпресії дитячих кісток. Метод декомпресивної остеоперфораціі за допомогою спиць Кіршнера (множинна остеоперфорація) являє собою щадну методику, в процесі якої через малі отвори, зроблені фрезою, що вводиться через невеликий розріз в м'яких тканинах, дистальніше їх вставляється голка, через яку внутрикостно вводяться антибіотики. В сучасних клініках проводяться також лазерна остеоперфорація, ультразвукова обробка кістковомозковою порожнини і лікування в керованої антибактеріальної середовищі. У післяопераційний період широко застосовується лікувальна фізкультура, масаж і інші фізіотерапевтичні процедури.

Вторинний хронічний остеомієліт

За сучасними уявленнями хронічний остеомієліт доцільно розділити на 3 самостійні форми. Перша форма — це вторинний хронічний остеомієліт, що виникає після перенесеного гострого гематогенного остеомієліту, 2-я — атипові форми остеомієліту, при яких спостерігається млявий перебіг запального процесу в кістці, 3-я — хронічний остеомієліт, що виникає після травматичних ушкоджень, в тому числі після вогнепальних . Вторинний хронічний остеомієліт виникає у 10-30% хворих, які перенесли гострий гематогенний остеомієліт. Постійна тенденція до ранньої діагностики останнього в лікувальних установах і адекватне лікування дозволяють значно знизити відсоток випадків виникнення хронічного остеомієліту.

Клініка вторинного хронічного остеомієліту

До періоду загострення стан хворого може бути задовільним. Лише після фізичного навантаження або зміни погоди хворого може турбувати біль в ураженій кінцівці. Характерною ознакою хронічного остеомієліту є свищі і рубці, які виникають на кінцівки. З свищів виділяються серозно-гнійні маси, стан хворого різко погіршується, виникає біль в ураженій кінцівці, підвищується температура тіла, з'являються симптоми інтоксикації. Шкіра в області старих рубців червоніє, набрякає, на ній виступає інфільтрат. Кількість гною, що виділяється з свищів, збільшується.

У діагностиці вторинного хронічного остеомієліту головним є рентгенологічний метод дослідження. З його допомогою в кістки виявляють проліферативний оссіфікаціонний процес, при якому прозорість кістки зменшується і в ній розвивається остеосклероз. Якщо даний деструктивний процес великий, утворюються великі секвестри, оточені склерозірованнимі стінками — секвестральной капсулою. Всім хворим з норицями показана фістулограмма з використанням водорозчинної контрастної рідини.

Травматичний і вогнепальний остеомієліт

У більшості випадків при відкритих переломах і вогнепальні поранення кісток виникає травматичний і вогнепальний остеомієліт. Біль в кістки, підвищення температури тіла, постійне виділення гною з рани свідчать про ускладнення перелому травматичним остеомієлітом. Діагноз уточнюється за допомогою рентгенологічного дослідження.

Особливістю вогнепальної остеомієліту є те, що в ранової каналі завжди є вільні відламки кісток, більшість з яких згодом некротизируются. В результаті вогнепальних поранень виникають великі рани, що виходять далеко за межі ранового каналу і характеризуються масштабним руйнуванням тканин, роздроблення кісток, відшаруванням окістя і розривом м'язів, нервів і судин. Ці рани забруднюються змішаною мікрофлорою, в них утворюється багато кишень, заповнених некротизованими тканинами. 

Клініка вторинного хронічного остеомієліту

Клінічна картина захворювання в перші тижні обумовлюється нагноєнням рани. З переходом запалення на кістку виникають такі симптоми, як гектическая лихоманка, слабкість та інші ознаки загальної інтоксикації організму.

Місцеві симптоми (гнильний характер виділень, брудний наліт на рані) визначаються прогресуючим гнійно-некротичним процесом. Виникає важка септична картина, обумовлена ​​розвитком флегмони кісткового мозку.

Для вільного відтоку або активної аспірації ранових виділень вогнище пошкодження дренируется. Відламки (фрагменти) кісток, виявлені в рані, видаляються. Для ліквідації вогнища запалення ефективною є регіонарна антибіотикотерапія.

Для профілактики вогнепальної остеомієліту в першу чергу слід провести первинну хірургічну обробку рани з видаленням нежиттєздатних тканин і кісткових уламків, а також виконати ефективне дренування рани. Провідним компонентів оперативного лікування є видалення секвестрів і гнійних свищів. 

Первинно-хронічний остеомієліт

До первинно-хронічного остеомієліту відноситься абсцес Бродді. Його вперше описав Б.С. Бродді (1828), який здійснив ампутацію кінцівки хворому в

зв'язку з нестерпним болем. Захворювання починається поступово з незначного болю в кінцівки. Патологоанатомічна картина аналогічна картині абсцесу у внутрішньомозковому каналі, що виникає в умовах слабкої вірулентності патогенних мікроорганізмів і достатніх захисних сил макроорганізму.

На рентгенограмах можна побачити осередок прояснення, що локалізується в метафізі або епіфізі кістки. Поблизу розташовані незмінені ділянки кістки. Периостальна реакція відсутня. Захворювання виявляють у процесі діагностики травматичних пошкоджень кісток, часто випадково. При розтині з абсцесу виділяється гній. Секвестрація відсутня.

Альбумінозний остеомієліт Олье

Осередок захворювання локалізується в дистальному відділі стегнової кістки. Хвороба виникає внаслідок того, що ослаблена мікрофлора не спроможна перетворити багатий білком ексудат, що утворився на початку захворювання, в гній. Осередок захворювання локалізується у внутрішніх відділах вертикальної пластинки, де формується секвестр. Хворі скаржаться на постійний біль в стегні, з часом на ньому виникає припухлість, наростаюча протягом 1-2 міс. На рентгенограмі кістки видно полостное освіту правильної або неправильної форми з періостальними нашаруваннями. Під час пункції або операції отримують світлу рідину, в якій нерідко визначається стафілокок. 

Склерозуючий остеомієліт Гарре

Захворювання починається підгостро, при цьому виникає біль у кінцівці (переважно вночі), температура тіла підвищується до субфебрильних значень. Хворі часто помилково лікуються з приводу забитого або міозиту. Лише після рентгенологічного дослідження ставиться правильний діагноз хвороби. Набряк і інфільтрація тканин розвиваються рідко. Перебіг патологічного процесу тривалий, із загостреннями і ремісіями. Рентгенологічно захворювання діагностується по різко вираженого веретеноподібного потовщення діафіза, на тлі якого можуть спостерігатися осередки розрідження, в яких містяться дрібні секвестри. Кістковомозкова порожнину рівномірно звужується і навіть повністю облитерируется. Під час операції в кістки виявляють дуже щільну тканину, в якій можуть міститися дрібні порожнини з секвестром. Під час гістологічного дослідження в кістки виявляють фіброзну тканину і дистрофічні зміни кісткового мозку. 

антибіотичні остеомієліт

антибіотичні остеомієліт виникає у ослабленого хворого в результаті лікування будь-якого іншого захворювання антибіотиками. Своїм виникненням антибіотичний остеомієліт зобов'язаний неякісної антибіотикотерапії — як місцевої, так і загальної. Дуже часто захворювання виникає у хворих, яким антибіотики призначали в умовах поліклініки без проведення антибіотикограмі і в недостатніх дозах. Перебіг антибиотического остеомієліту мляве, без інтенсивного болю, гіперемії і інтоксикації. Ознаки ексудації і проліферації не виражені. Периостальна реакція нечітка. Паралельно в кістки утворюються осередки деструкції і невеликі порожнини з секвестром. Відбувається інтенсивне склерозування кісткової тканини. Оперативне лікування полягає в секвестректоміі, розрізі параоссальной флегмони і дренування рани. Під час операції секвестральная капсула і грануляції не виявляються.

Гострий парапроктит

Гострий парапроктит є гнійне запалення тканин навколо прямої кишки, пов'язаних з морганіевой криптами заднього проходу. Воно часто призводить до розвитку абсцесу внутрішнього отвору в прямій кишці (т. е. до її прориву).

Запальний процес починається переважно з інфікування анальних залоз. Інфекція по морганіевой крипті поширюється в картаті простору, розташовані навколо прямої кишки, вона може також проникати через пошкоджену шкіру, тріщини прямої кишки, з фурункула або заноситися гематогенним шляхом і т. П. Гострим парапроктитом хворіють частіше за все чоловіки. Склад гною змішаний (стафілококи, стрептококи, кишкова паличка, анаероби та ін.).

Розрізняють підшкірний, підслизовий, ішіоректального і пельвіоректальние парапроктит. Захворювання має важкий перебіг, починається з сильною пульсуючого болю в області прямої кишки, посилюється під час дефекації. Підшкірний і підслизовий парапроктит супроводжується почервонінням, набряком і інфільтрацією, що поширюються на сідницю. Надалі з'являється флуктуація. Розвиваються симптоми загальної інтоксикації. Дуже важко гострий парапроктит протікає у ослаблених пацієнтів (наприклад, на тлі цукрового діабету).

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, огляду, пальцевого дослідження, а іноді за допомогою ректороманоскопії.

Лікування — оперативне, виконується під наркозом. Абсцес розкривають, порожнину промивають антисептиками і дренажний. Якщо у пацієнта діагностовано свищ, його слід ліквідувати.