Закриті пошкодження черепа і головного мозку

У всіх розвинених країнах світу протягом останніх десятиліть як в мирний, так і у воєнний час неухильно збільшується травматизм і відповідно до цього збільшується кількість черепно- мозкових травм .

Класифікація черепно-мозкової травми

Існуючі численні класифікації черепно-мозкової травми базуються в основному на класифікації Пті, що виділив в 1774 р три основні форми цих пошкоджень — commotio (струс), contusio ( забій) і compressio cerebri (здавлення мозку). Всі черепно-мозкові ушкодження діляться на дві основні групи.

1. Закриті пошкодження черепа і головного мозку, в які включаються всі види травми при схоронності цілості шкіри або при пораненні м'яких тканин черепа, але без пошкодження його кісток. У цих умовах (якщо виключити переломи придаткових пазух носа і вуха) можливості інфікування твердої мозкової оболонки, лікворних просторів і мозку невеликі.

2. Відкриті пошкодження , які слід розглядати як первинно-бактеріально забруднені. 

У клінічних умовах з великою часткою умовності можна виділити три основні види закритою черепно-мозкової травми:

1) струс головного мозку в якості найбільш легкого пошкодження мозку,

2) забій головного мозку середньої тяжкості з наявністю загальномозкових і вогнищевих полушарних симптомів, нерідко зі стовбуровими порушеннями невітальной ступеня,

3) важка черепно-мозкова травма, при якій на перший план виступає тривала втрата свідомості , з загрозливими для життя симптомами ураження стовбура і підкіркових утворень, прице приблизно у 60% пошкоджених забій мозку поєднується з його «тиском, обумовленим в першу чергу внутрішньочерепними гематомами. Більш розгорнута класифікація закритої черепно-мозкової травми представлена ​​на схемі № 1.

Струс і забій головного мозку

Патогенез.

Вихідним моментом усіх патофізіологічних процесів при черепно-мозковій травмі є, природно, дія механічного фактора. Особливості пошкодження внутрішньочерепного вмісту визначаються двома основними умовами: характером впливу травматичного агента і складністю внутрішньочерепної топографії. При цьому в першу чергу враховуються величина, напрямок і область застосування механічного фактора.

Струс мозку (commotio cerebri)

Це травматичне пошкодження, що характеризується симптомами дифузного ураження головного мозку з переважанням в гострому періоді стовбурових розладів. Струс мозку спостерігається майже у всіх випадках закритої черепно-мозкової травми, причому на його тлі можуть проявитися симптоми забиття і здавлення мозку. Як первинний пошкодження тканини мозку при струсі розглядаються поширені дистрофічні зміни нервових клітин (у вигляді центрального хроматолізу) і нервових волокон. Дисциркуляторні порушення можуть посилювати первинне ушкодження нейронів.

Внутрішньочерепні геморагії зустрічаються, мабуть, у всіх або в більшості випадків, в яких клінічно чітко проявляється симптоматика закритою черепно-мозкової травми.

Типова локалізація паравентрікулярних точкових крововиливів-на межі переходу широкої частини шлуночків в вузьку — і навпаки, а саме, на рівні отворів Монро, в каудальних відділах III шлуночка при переході його в сіливіев водопровід і в оральних відділах IV шлуночка на кордоні середнього мозку і моста мозку. Ці крововиливи зустрічаються незалежно від точки прикладання удару по черепу і носять назву крововиливів Дюре.

Спостереження останніх років вказують на важливе значення нейрогуморальних зрушень у патогенезі вазомоторних розладів, що виникають в результаті безпосереднього впливу травми або ликворного поштовху на центральні гуморальні механізми порушень медиаторного обміну з виходом вільного ацетилхоліну в спинномозкову рідину. Черепно-мозкова травма викликає складний комплекс морфологічних і функціональних порушень, що впливають один на одного, що особливо чітко проявляється у важких випадках. 

Клініка струсів і ударів головного мозку

Легка ступінь струсу мозку, що спостерігається в більшості випадків, характеризується короткочасною втратою свідомості протягом декількох секунд або хвилин, нудотою, блювотою, головним болем, з подальшим задовільним станом хворого, зникненням скарг протягом першого тижня, відсутністю або незначною виразністю об'єктивних симптомів, відсутністю залишкових явищ. При середньому ступені струсу мозку після короткочасної або більш тривалої втрати свідомості з'являються неврогенні і психогенні симптоми, можливо, що при цьому є поєднання струсу мозку із забиттям тих його відділів, пошкодження яких в гострій стадії захворювання може проявитися тільки симптоматикою, що спостерігається і при струсі мозку.

При важких формах черепно-мозкової травми, коли спостерігається оборотне або необоротне поразка життєво важливих функцій, поряд зі струсом мозку виявляються я його удари (зокрема базальних відділів гіпоталамо-гіпофізарної і стовбурової областей), тому в подібних випадках вживають термін «важка черепно-мозкова травма», а не «важка ступінь струсу мозку», тим самим підкреслюючи, що в цих випадках поєднуються струс і забиття мозку. До групи «важка черепно-мозкова травма» включаються і випадки поєднання струсу і забиття мозку з масивними внутрішньочерепними гематомами.

При легкому ступені струсу мозку на тлі відносно нетривалого втрати свідомості відзначаються блідість шкірних покривів, гіпотонія або атонія м'язів кінцівок, зниження реакції зіниць на світло, уповільнення або почастішання пульсу з недостатнім його напругою. Часто буває блювота. При середньому ступені струсу мозку після стадії виключення свідомості спостерігаються різні форми його дезінтеграції, ретроградна амнезія, адинамія, астенія, головний біль, запаморочення, нудота, блювота, спонтанний ністагм, вегетативні розлади, серцево-судинні порушення і т. Д. Клініка важкої черепно мозкової травми освітлена нижче в розділі «Лікування струсу і забиття мозку».

Основним симптомом струсу мозку є втрата свідомості. При поєднанні струсу і забиття мозку можуть спостерігатися всі проміжні фази між короткочасним, повним або частковим виключенням свідомості до коматозного стану. Тривалість і тяжкість несвідомого стану є найважливішими прогностичними ознаками. Якщо достовірно відомо, що тривалість несвідомого стану перевищувала 4-5 хв, то така травма не може бути розцінена як легка. Важливим тестом, що допомагає оцінити глибину порушення свідомості, вважається дослідження глоткового рефлексу. Порушення акту ковтання з попаданням рідини в дихальні шляхи на тлі інших стовбурових симптомів вкрай несприятливо для прогнозу.

Поганим прогностичною ознакою є збільшення частоти дихання до 35-40 в хвилину, особливо якщо порушується правильний ритм дихання і воно стає хриплим. Дихання Чейна-Стокса свідчить про важке ураження стовбура мозку.

Субарахнодіальние крововиливи

Субарахнодіальние крововиливи часто спостерігаються при закритій черепно-мозковій травмі. Навіть коли клінічно процес протікає як легка ступінь струсу мозку, в спинномозковій рідині нерідко вдається виявити невелику домішку авежей крові. При субарахноїдальний крововилив у випадках черепно-мозкової травми середнього ступеня на перший план виступають явища психомоторного збудження різної інтенсивності. Хворі скаржаться на інтенсивну біль, яка іноді має базально-оболонкові риси з локалізацією в надорбітальной і потиличної областях, світлобоязнь, утруднення при рухах очних яблук, різь і неприємні відчуття в них. Вазомоторний лабільність і інші вегетативні порушення виражені в достатній мірі.

Якщо кількість крові в спинномозковій рідині значне, то вона має тенденцію поступово опускатися в нижні відділи спинномозкового каналу, що веде до виникнення попереково-крижового корінцевого больового синдрому. Менінгеальні симптоми виражені різко і звичайно наростають протягом перших днів після травми.

При субарахноїдальних крововиливах спостерігається або субфебрильна температура, або підвищення її до 38-39 ° С протягом першого тижня після травми з наступною поступовою нормалізацією. У крові відзначається лейкоцитоз з невеликим зсувом вліво. Вирішальним для діагнозу субарахноїдального крововиливу є наявність крові в спинномозковій рідині. З наростанням тяжкості травми зазвичай збільшується частота виявлення субарахноїдального крововиливу і до деякої міри кількісна домішки крові до рідини. Слід зазначити, що при підозрі на субарахноїдальний крововилив спинномозкова пункція показана. У випадках же, де клініка дає вказівки на можливість дислокації мозку, пункція протипоказана у зв'язку з можливістю збільшення цієї дислокації.

Забій мозку (contusio cerebri)

Забій мозку (contusio cerebri) являє собою травматичне пошкодження мозкової тканини. Розтрощення мозкової тканини є найбільш сильним ступенем її пошкодження і характеризується грубим руйнуванням тканини з розривом м'яких мозкових оболонок, виходів мозкового детриту на поверхню, розривом судин і виливом крові в субарахноїдальний простір. При цьому утворюються різного об'єму гематоми, що в свою чергу тягне за собою подальше руйнування мозкової тканини, її деформацію, раздвигание і відтискування. Зазвичай розтрощення мозку локалізується в області удару голови, особливо часто при наявності вдавлених переламавши і розриває твердої мозкової оболонки. Характерна локалізація розтрощення за типом противоудара (contre coup) в базальних відділах лобових часток, полюсних і базальних відділах скроневих часток.

Пошкодження мозку за типом нротівоудара можуть бути наслідком удару про кісткові нерівності черепа, розташовані далеко від місця безпосереднього застосування сили , деформації черепа, забиття про відростки твердої мозкової оболонки, утворення вакууму, складних ротаційних рухів мозку.

Особливе значення мають контузіонние осередки в стовбурі мозку, розташовані як на зовнішній його поверхні, так і паравентрикулярного. Контузіонние вогнища на зовнішній поверхні ствола мозку зустрічаються більш ніж в 1/3 випадків черепно-мозкової травми, що закінчується смертю. Вони спостерігаються при додатку травмуючої сили до різних відділів зводу черепа. По відношенню до точки додатку цієї сили контузіонние осередки в стовбурі є протиударними і виникають в результаті удару стовбура про Блюменбаха скат, кістковий край великого потиличного отвори і гострий край мозочкового намету в момент зсуву і деформації мозку. 

Клініка забоїв мозку

Симптоми забитого великих півкуль при закритій черепно-мозковій травмі значно менше рельєфні і більш оборотні, ніж при проникаючих травмах. У складній клінічній картині, коли тісно переплітаються симптоми і синдроми струсу, забиття і здавлення мозку ,, необхідно виділити локальні ознаки забиття чи стискання, що має велике практичне значення. Симптоми, що залежать від струсу мозку, протягом найближчих днів після травми мають тенденцію до швидкого зникнення, тоді як симптоми забиття мозку залишаються постійними або прогресують з 2-3-го дня після травми, а регрес їх починається не раніше ніж з 2-го тижня після травми. Симптоматика забиття мозку і її динаміка визначаються характером основного осередку ураження та перифокальних явищ, залежних від порушення крово- і лііворообращенія. При розташуванні вогнища контузії в функціонально значущих відділах мозку зазвичай залишаються стійкі явища випадання. Для перифокальних явищ характерно більш пізній розвиток і наростання симптомів, а також ранній і досконалий їх регрес в стадії одужання. Фокальні епілептичні припадки, особливо джексоновского типу, в гострому періоді забиття мозку при закритій травмі зустрічаються відносно рідко і майже завжди свідчать про наявність локальної гематоми, що підлягає видаленню. У пізньому періоді після травми ці напади зустрічаються часто.

Забій базальних відділів мозку (гіпоталамо-гіпофізарної області і стовбура) клінічно проявляється тривалою втратою свідомості і важким нейровегетативних синдромом, основними компонентами якого є розлади дихання, серцево-судинної діяльності і терморегуляції, обмінні, гуморальні і ендокринні порушення.

Лікування струсу і забиття мозку

При легкої і середньої ступені закритою черепно-мозкової травми в гострому періоді доцільні такі лікувальні заходи. 1. Постільний режим протягом 10-20 днів в залежності від перебігу захворювання.

2. Симптоматичне лікування головного болю (анальгетики всередину або внутрішньом'язово), запаморочення, нудоти (платифілін, белласпон), багаторазової блювоти (аміназин, дипразин — пипольфен, атропін) і безсоння (снодійні засоби).

3. Призначення при руховому або психомоторному збудженні снодійних засобів, транквілізаторів, нейролептиків (фенобарбітал, еуноктін, седуксен, еленіум, левомепромазин, аміназин). У разі вираженого порушення показані препарати барбітурової кислоти короткої дії (гексенал, петотал), при цьому нетривалий наркотичний сон можна подовжити на 6-12 год снодійними засобами (барбаміл, фенобарбітал). Седативні, наркотичні та нейролептичні препарати протипоказані при підозрі на внутричерепную гематому.

4. Дегідратаційних терапія — глюкокортикоїди (преднізолон та ін.), Гліцерин, діуретики — лазикс, урегит, манітол (для зниження внутрішньочерепного і внутрішньомозкового тиску). При цьому треба враховувати відносну короткочасність позитивної дії більшості гіпертонічних розчинів і феномен подальшого підйому внутрішньочерепного тиску вище вихідного.

Тому такі препарати, як гіпертонічні розчини глюкози, натрію хлориду, магнію сульфату застосовувати не слід.

дегідратаційних терапія не показана при зниженні внутрішньочерепного тиску (гіпотензія), яке клінічно виявляється шляхом вимірювання тиску спинномозкової рідини і спостерігається приблизно в 8-10% випадків закритої черепно-мозкової травми.

5. Діагностична спинномозкова пункція протипоказана при синдромі вираженого підвищення внутрішньочерепного тиску, особливо при підозрі на можливість дислокації мозку.

Лікування «розвантажувальними» спинномозковими пункціями показано при субарахноїдальних крововиливах, коли кров і продукти її розпаду накопичуються в нижніх відділах спинномозкового каналу. Після 2-3-кратної розвантажувальної пункції (видаляють 10-20 мл рідини) прискорюється нормалізація складу спинномозкової рідини за рахунок посилення її продукції і розробці, що зменшує явища гострого асептичного менінгіту і небезпека розвитку спаечного1 оболочечного процесу в подальшому.

6. Рідше застосовуються в комплексі лікування струсу мозку шийна вагосимпатическая і поперековий новокаиновая блокади.

7. Оперативне втручання з видаленням уламків кістки, показане при вдавлених переломах черепа. Іноді виникають показання до раннього видалення вогнищ забою мул »розтрощення мозку, сприяють посиленню набряку мозку і розвитку дислокації його, з метою профілактики цих грізних ускладнень.

У більш пізніх стадіях захворювання при парезах мул» паралічі -Звичайно як наслідок удару мозку показана фізіотерапія і лікувальна гімнастика, а при афазії — відновне лікування під наглядом логопеда. При розвитку пізньої травматичної епілепсії (Консервативне лікування складається з протисудомну терапію, призначення дегидратирующих коштів з метою зменшення набряку і набухання мозку, а також загальнозміцнюючий лікування. Іноді ефективна пневмоенцефалографія, яка проводиться для роз'єднання пухких оболочечно-мозкових зрощень. При відсутності ефекту (консервативних методів лікування і тяжкості симптоматичної епілепсії можуть виникнути показання до оперативного втручання. При значно виражених залишкових явищах забиття мозку хворого потрібно навчати новим професіям з урахуванням збереженої працездатності.

Слід докладніше зупинитися на лікуванні важких форм черепно-мозкової травми.

Найбільш характерними ознаками вкрай важкої черепно-мозкової травми є різко виражені і тривалі порушення свідомості від сопорозного до позамежної коми в поєднанні з прогресуючими розладами так званих вітальних функцій організму, які об'єднують терміном «нейровегетативний синдром». Слід підкреслити значення патологічних змін в стовбурі мозку при вкрай важкої черепно-мозкової травми. Можна виділити дві основні причини порушення вітальних функцій при вкрай важкої черепно-мозкової травми, пов'язані з ураженням мозку.

1. Первинне і раннє ураження стовбура, діенцефальних області і інтимно пов'язаних з ними підкіркових утворень, морфологічним проявом якого служать розширення судин, периваскулярні геморагії, набряк, хроматоліз і інші зміни в ядрах клітин і ділянки розм'якшення.

2. Вторинне ураження стовбура при прогресуванні внутрішньочерепної гіпертензії, дислокації, набряку мозку і порушень мозговото кровообігу, що найчастіше зустрічається при збільшенні внутрішньочерепних гематом і контузіонних осередках в мозку.

Основними компонентами нейровегетатівного синдрому при важкій черепно-мозковій травмі є:

а) порушення дихання центрального і периферичного (трахеобронхиальная непрохідність) типів, з розвитком загальної гіпоксії та локальної гіпоксії мозку,

б) серцево-судинні розлади (порушення гемодинаміки),

в) порушення терморегуляції,

г) обмінні, гуморальні і ендокринні розлади (порушення метаболізму).

Реанімаційні заходи при важкої черепно-мозковій травмі повинні починатися в машині швидкої допомоги, тривати при транспортуванні і в стаціонарі. Лікувальний комплекс являє собою послідовне застосування, заходів, спрямованих на нормалізацію численних порушень в цілому організмі, з одного боку, і вплив на процеси, що розгортаються в порожнині черепа — з іншого, і включає в першу чергу такі заходи:

1) забезпечення вільної прохідності дихальних шляхів з використанням при необхідності інтубації і трахеостомії,

2) боротьбу з гіпоксією і гіперкапнією (або гипокапнией), забезпечення адекватного дихання, при необхідності повну заміну дихальної функції -штучне апаратне дихання,

3) боротьбу з супутнім шоком і крововтратою, з обов'язковим заповненням об'єму циркулюючої крові до належною мірою для створення умов нормальної гемодинаміки.

Слід зазначити, що серед померлих від черепно-мозкової травми в 14% випадків безпосередньою причиною смерті є аспірація крові і блювотних мас і ще в 26% ці фактори додатково грають важливу роль в результатах захворювання) [Grote, 1975]. Все це підкреслює значення фактора часу в наданні правильної допомоги при черепно-мозковій травмі.

Порушення гемодинаміки проявляються в різноманітних відхиленнях від норми частоти і ритм, а серцевих скорочень, а також АД і периферичного кровотоку. Крім ураження мозкових центрів, причинами порушення гемодинаміки можуть бути супутній травматичний шок і кровопотаря.

Якщо у хворого, якого доставляють в стаціонар, через 20-30 хв після черепно-мозкової травми клінічно виявляється картина шоку з різким зниженням артеріального тиску, то це зазвичай свідчить про поєднання травми мозку і його оболонки з одним з таких пошкоджень:

1) великим переломом кісток склепіння або основи черепа,

2) важкими травмами тіла,

3) сдавленней грудної клітини з переломом ребер (іноді розривом легені та гематсіракоом),

4) переломом кісток кінцівок або тазу, в рідкісних випадках — хребта,

5) пошкодженням внутрішніх органів з кровотечею в черевну порожнину.

У дітей шок іноді розвивається при ізольованій черепно-мозковій травмі з великої підапоневротичній або епідуральної гематомою.

Ці додаткові пошкодження вимагають невідкладних заходів у вигляді новокаїнової блокади і іммобілізації переломів кінцівок, або операції в черевній або грудній порожнині. В інших випадках слід обмежитися тільки лікуванням черепно-мозкової травми і шоку. Якщо причина триває протягом годин шокового стану неясна, то потрібно особливо ретельний нагляд хірурга з метою своєчасного виявлення пошкодження внутрішніх органів. Незалежно від їх причини шок і колапс різко погіршують перебіг важкої черепно-мозкової травми, тісно вплітаються в симптоматику стволового поразки і вимагають невідкладних лікувальних заходів.

Ліквідація гострих порушень кровообігу і шокових симптомів досягається нормалізацією об'єму циркулюючої крові шляхом внутрішньовенного введення достатньої кількості крові, плазми, високомолекулярних розчинів (поліглюкін, сінкол) та інших кровозамінників. Іноді виникають показання до всередині артеріальної гемотрансфузії.

Поряд з введенням в організм рідини при шоці і колапс повинні застосовуватися також аналептические препарати (кордіамін і ін.), Що стимулюють центральну нервову систему і здатні вивести її зі стану пригнічення, а також адреномиметические препарати (адреналін, мезатон, ефедрин), які збуджують адреноре активні системи і можуть швидко підняти АТ. Слід, однак, застерегти проти застосування цих лікарських препаратів без введення рідини в організм, бо при цьому слідом за швидким підвищенням артеріального тиску зазвичай розвивається катастрофічне його падіння, нерідко необоротне.

Порушення терморегуляції у вигляді центральної гіпертермії спостерігаються при важкій черепно мозковій травмі досить часто. Нерідко причиною гіпертермії бувають запальні ускладнення (пневмонія, менінгіт), а також порушення метаболізму. Важкі порушення метаболізму спостерігаються у всіх хворих з тривалим коматозним станом. Вони проявляються розладами водного, електролітного, білкового, жирового і вуглеводного обміну і є наслідком травматичного ураження вищих вегетативних центрів, розташованих в гіпоталамічеокіх і стовбурових відділах мозку, шоку, порушення фільтраційної здатності нирок в результаті недостатності кровообігу або дуже низького АТ, гіпоксії і т. Д .

Корекція порушень метаболізму і енергетичного балансу досягається:

1) корекцією порушень кислотно-лужної рівноваги (при дихальних формах цього порушення — регуляція зовнішнього дихання із забезпеченням нормальної вентиляції легенів , цри ацидозі — введення бікарбонату натрію, при алкалозі-введення сполук хлору », що не містять натрію),

2) регуляцією порушень іонного: і білкового балансу (введення сухий і нативної плазми, розчинів калію хлориду, кальцію хлориду і ін),

3) гормональної терапією (введенняглюкокортикоїдів при недостатності кори надниркових залоз, підтвердженої лабораторними даними, або при гострій недостатності гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи),

4) регуляцією енергетичного балансу (парентеральне та зондавое харчування),

5) введенням в організм 2-3 л рідини на добу, бо недолік рідини посилює порушення обміну речовин, і призводить до ще більшої затримки рідини в тканинах організму,

6) боротьбою з набряком мозку і внутрішньочерепної гіпертензією (помірна апаратна гіпервентиляція, введення гіпертонічних розчинів, алесуворими показаннями маннита або сечовини),

7) заходами, спрямованими на підвищення резистентності мозку до гіпоксії (тривала загальна помірна гіпотермія (краніоцеребральная гіпотермія, гіпербарична океігенащія).

Слід звернути увагу на боротьбу з інфекційними і трофічними ускладненнями (пневмонією, пролежнями, тромбофлебітом і ін.).

у ряді випадків вдається виділити переважне ураження певних відділів діенцефалшо-тііофізарной і стовбурових областей мозку і в залежності від цього виробити диференційовану тактику лікування. 

При найбільш важких ударах мозку виділяють такі форми:

1) діенцефально-еістрапірамідную, яка розвивається в разі первинних і вторинних уражень діенцефальних відділів мозку при відносному збереженні функції стовбура . Клінічно ця форма проявляється втратою свідомості, зміною дихання по діенцефалиному типу c почастішанням його до 40-60 в хв (часто з наявністю повільних періодичних змін амплітуди дихання), стійким підвищенням судинного тонусу і АТ, підйомом температури (нерідко до гіпертермії), часто до цього приєднується екстрапірамідний аіндром з підвищенням м'язового тонусу по пластичному типу, іноді з появою гіперкінезів,

2) мезенцефальние-бульбарних, яка виникає при первинному пошкодженні середнього мозку, моста мозку і довгастого мозку (або в разі вторинногоураження цих утворень) і клінічно проявляється неврологічними ознаками ураження стовбура, а також порушеннями дихання і кровообігу мезеннефально-бульбарного характеру,

3) цереброспинальную, при якій проявляється поєднана симптоматика ураження стовбура і прилеглих відділів спинного мозку.

залежно від клінічної форми забиття мозку призначається відповідна цілеспрямована терапія. Так, наприклад, діенцефальний синдром, особливо (С наявністю гіпертермії, доцільно своєчасно, при перших же ознаках його розвитку, знімати за допомогою глибокого сну і фізичного охолодження, які зменшують інтенсивність патологічно підвищеного і збоченого обміну в організмі і знижують підвищену температуру тіла до 35-36 ° с. При мезенцефальние-бульбарной формі на перший план виступає задача компенсації дихання за допомогою ШВЛ, підтримки судинного тонусу, фармакологічної стимуляції дихання та серцевої діяльності.

Стиснення мозку. Найбільш частими причинами компресії мозку при закритій черепно-мозковій травмі є внутрішньочерепні гематоми, рідше — субдуральна гігроми, меншу роль відіграють вдавлені переломи черепа та набряк — набухання мозку.

Гострі внутрішньочерепні гематоми виникають приблизно в 2-4% всіх випадків черепно-мозкової травми. Слід підкреслити значення своєчасної діагностики внутрішньочерепних гематом, бо все неоперовані хворі з внутрішньочерепними гематомами значного обсягу вмирають, в той час як після видалення гематоми, багато видужують. Летальні післяопераційні результати залежать в першу чергу від запізнілу діагностику та операції, а також іншої важкої черепно-мозкової травми. Незважаючи на застосування сучасних методів діагностики і лікування, випадки запізнілої або помилкової діагностики гострих внутрішньочерепних гематом травматічеакой етіології нерідкі (за даними деяких авторів, прижиттєва діагностика має місце приблизно у 60% постраждалих, а у інших — гематоми виявляються на аутопсії), а післяопераційна летальність серед постраждалих, оперованих в пізній стадії захворювання або при поєднанні гематоми із забиттям мозку в глибокому коматозному стані, наближається до 70-80% випадків. Прогредиентность симптоматики у потерпілих з черепно-мозковою травмою дає підставу запідозрити в першу чергу формування внутрішньочерепної гематоми.

Епідуральні гематоми складають близько 20% до загальної кількості хворих з внутрішньочерепними гематомами. Розташовуються ці гематоми між твердою мозковою оболонкою і кісткою, і після досягнення значного обсягу викликають клініку здавлення мозку.

Епідуральні гематоми

Епідуральні гематоми при закритих травмах зазвичай локалізуються в області перелому черепа, найчастіше його склепіння. Труднощі діагностики цього ускладнення посилюються іноді і тим, що епідуральні гематоми нерідко спостерігаються і при відсутності переломів кістки або на боці, протилежному перелому.

Розрізняють три види епідуральних крововиливів:

1) з гілок оболонкових артерій, найчастіше з середньої артерії,

2) з вен зовнішньої поверхні твердої мозкової оболонки і вен diploe,

3) з синусів і вен, що йдуть до синусів.

Пошкодження середньої оболонкової артерії зазвичай виникає в галузі застосування травми і значно рідше — в області противоудара. Кровотеча з гілок цієї артерії зазвичай наростає протягом першої доби. У зв'язку з високим тиском в артеріальній системі гематома досягає значного обсягу і, відшаровуючись тверду мозкову оболонку від кістки, обриває вени зпідурального простору. Симптоми здавлення мозку зазвичай з'являються через 12-36 год після розриву оболочечной артерії, коли гематома досягає 4-5 см в діаметрі і 2-4-см товщини, утворюючи на поверхні мозку блюдцеобразную вдавлення. При великих тріщинах або переломах кісток може спостерігатися поранення кількох гілок артерії. Відносно рідко зустрічаються епідуральні крововиливи з передньої і задньої оболонкових артерій.

Локальна симптоматика залежить від розташування найбільш масивних відділів гематоми. 

Розрізняють наступну л ока лизання епідуральних гематом:

1) передню (лобновісочную),

2) найбільш часто спостерігається середню (скронево-тім'яну ),

3) задню (тім'яно-скронево-потиличну),

4) базально-скроневу.

Найбільш характерна для епідуральної гематоми, що виникла внаслідок розриву середньої оболонкової артерії на тлі струсу і забиття мозку легкого або середнього ступеня, наступна клінічна картина:

1) світлий проміжок тривалістю зазвичай 3-12 год, після якого в міру збільшення обсягу гематоми і посилення реактивних змін в мозковій тканині поступово наростають общемозтовие ознаки здавлення мозку (загальмованість, сопорозное і, нарешті, коматозний стан),

2) осередкові симптоми у вигляді розширення зіниці на боці гематоми і пирамиднойсимптоматики-на протилежній.

Симптоматика епідуральної гематоми залежить від супутніх струсу і забиття мозку. В одних випадках при дуже важких струси і ударах мозку з початковим коматозним станом симптоми епідуральної гематоми відступають на задній план, в інших — при струси і ударах легкого та середнього ступеня — вони виявляються на першому плані (клініка епідуральної гематоми).

Зазвичай при епідуральних гематомах, що утворюють глибоку вм'ятину в мозковій тканині і викликають компресію мозку, знаходять 70-100 мл рідкої крові і згустків, а кількість 150 мл зазвичай несумісне з життям. Клінічні спостереження з очевидністю вказують, що поряд з кількістю вилилась в порожнину черепа крові головне значення має фактор часу — швидкість розвитку гострих порушень мозкового кровообігу та набряку мозку, а також особливості дислокаційних синдромів, ступінь тяжкості струсу і забиття мозку і вік хворого. 

Найважливішим симптомом гематоми є розширення зіниці на стороні поразки. Однак незначна і коливається аяізоксрія не має істотного діагностичного значення.

Діагностичне значення має прогресуюче і щодо стійке розширення зіниці до розміру в 3-4 рази більшого, ніж розмір зіниці на протилежному боці. Типово для наростаючою епідуральної гематоми спочатку відсутність аніеокоріі, потім відносно нетривалий період легкого звуження зіниці на боці ураження, а. в наступних стадіях — характерне наростаюче розширення зіниці на боці ураження майже до зникнення райдужної оболонки. Спочатку зіницю задовільно реагує на Авет, а потім стає нерухомим, що не звужуючись при світловому роздратуванні. У наступній стадії компресії відбувається максимальне розширення обох зіниць, ця стадія вважається вже незворотною.

Більшість авторів вважають, що розширення зіниці настороне поразки пов'язано з грижеподобноє тенториальном вклиненням медіальних відділів скроневої частки, яка має безпосередній тиск на окоруховий нерв. Нерідко анизокория спостерігається при середній тяжкості і важкій формах закритої травми мозку і при відсутності масивної внутрішньочерепної гематоми, проте різко виражений і стійкий мідріаз завжди вказує на можливість масивної гематоми на стороні вогнища. При цьому і цей найважливіший симптом при епідуральщой гематоми з'являється приблизно в половині випадків. Потрібно відзначити, що іноді розширення зіниці спостерігається і на протилежній гематомі стороні.

Пірамідна симптоматика при епідуральних гематомах виявляється часто і, як правило, на протилежному боці, проявляючись або ознаками подразнення у вигляді джексоновских епілептичних припадків, або симптомами випадання в вигляді прогресуючих парезів і паралічів. Виявлення боку парезу або паралічу кінцівок можливо майже у всіх хворих незалежно від ступеня втрати свідомості. Рух кінцівки у відповідь на окрик, уколи, подразнення рогівки ока, слизової оболонки носа, зовнішнього слухового проходу, положення паралізованою нижньої кінцівки зі звичайною ротацією назовні і відвисання стопи, більш швидке падіння і розгинання піднятої паралізованою кінцівки в порівнянні з кінцівкою на протилежному боці поряд з іншими пірамідними знаками дозволяють встановити сторону поразки.

Найбільш характерним є таке перебіг захворювання. Після зникнення гострих явищ струсу мозку з відновленням свідомості стан хворих стає відносно задовільним, але після декількох, годин або 1-І / г на добу відзначається прогресувати загальномозкових і локальних симптомів у вигляді гамолатерального розширення зіниці і контрлатерального гаміпареза. Іноді спостерігаються супутні судоми в уражених кінцівках, порушення чутливості по гемитипу і пірамідні знаки. Так званий світлий проміжок при епідуральних гематомах зазвичай триває від 3 до 12 год, але іноді досягає l.5 добу. Одним з найважливіших симптомів наростаючою компресії мозку є поступове збільшення завантаженості, розвиток сопорозного і, нарешті, коматозного стану, що свідчить про запізненості правильного діагнозу. Дуже важливо стежити за ступенем порушення свідомості і визначити показання до операції ще до того, як розвинеться повна втрата свідомості. У деяких випадках

вдається чітко виявити клініку наростаючою епідуральної гематоми без попередньої симптоматики струсу мозку, і тоді розпізнання гематоми не представляє особливих труднощів. У багатьох випадках світлий проміжок вловити не вдається. Причиною, що утрудняє виявлення аветлого періоду, можуть бути дуже важкі струсу і забиття мозку, на тлі яких прогреасірованія симптомів компресії виявити не вдається, або швидке наростання компреасіі з дуже коротким світлим проміжком. Однак при ретельному неврологічному спостереженні за динамікою захворювання навіть на тлі несвідомого стану вдається виявити симптоматику наростання компреасіі мозку.

Зазвичай при епідуральної гематоми в аветлом проміжку спостерігається наступна динаміка захворювання. При хорошому стані і -Повний свідомості хворого частота пульсу і АТ зазвичай в межах норми. При уаіленіі внутрішньочерепної гіпертензії наростають сонливість і завантаженість, пульс спочатку уповільнюється, іноді виявляється підвищення артеріального тиску. У несвідомому стані спостерігається брадакардія, яка доходила іноді до 40 ударів в хвилину з достатнім наповненням пульсу !. У деяких випадках стадію брадикардії виявити не вдається. Нарешті, настає декомпенсація кровообігу, пульс стає прискореним, аритмічним і ниткоподібним, артеріальний тиск падає. У цей період з'являються порушення дихання спочатку у вигляді почастішання, потім труднощі його, неправильного ритму, хрипить і, нарешті, поверхневого дихання. Дихання типу Чейна-Стокс а є поганим прогностичним ознакою. Підйом температури до 39 ° С і вище при відсутності інфекційних ускладнень є симптомом декомпенсації. Блювота-частий симптом нерізкого здавлення мозку, але в стадії декомпенсації вона відсутня. Відповідно наростання компресії мозку виникають двосторонні патологічні рефлекси, потім арефлексія, атонія, відсутність контролю за природними відправлення. Нерідко в стадії декомпенсації виникає децеребраніонная ригідність, але при своєчасному і успішному видаленні гематоми хворі одужують і після грізних явищ децеребрационной ригідності.

Тільки в 18-20% випадків спостерігається уповільнений розвиток епідуральної гематоми і при цьому симптоматика здавлення мозку проявляється через 5-6 діб і більше після травми. При виразною клініці наростань внутрішньочерепної гематоми спинномозкова пункція протипоказана через опааноеті посилення дислокації мозку.

Значну допомогу в діагностиці гематоми надає ехоанцефалографія, що виявляє при гематомі виражене зміщення серединних структур мозку.

У літературі є вказівки, що епідуральні гематоми у дітей виникають значно рідше, ніж у дорослих, що пов'язують з еластичністю дитячого черепа і інтим, ним зрощенням твердої мозкової оболонки і a. meningea media з внутрішньою поверхнею кістки і передачею дифузних механічних впливів на область особливо еластичних сполучнотканинних джерелець. У дітей, особливо раннього віку, нерідко дуже важко встановити тривалість і втрату свідомості, але що розвиваються після травми млявість, сонливість, а потім рухове занепокоєння з подальшим посиленням сонливості і загальмованості, вказують на можливість внутрішньочерепного крововиливу.

У скрутних для діагностики випадках слід провести ангіографію мозку або ж вдатися до накладання фрезевого отвори для огляду твердої мозкової оболонки. При великих епідуральних гематомах на артеріограмми виявляється зсув судинної системи мозку. Особливо інформативним методом виявлення внутрішньочерепних гематом є комп'ютерна томографія.

Лікування епідуральних гематом

При найменшій підозрі на масивну епідуральну гематому не слід зволікати і вичікувати, так як це може привести до необоротної стадії захворювання. Необхідні термінова консультація нейрохірурга, а при встановленні внутрішньочерепної гематоми-термінове оперативне втручання.

В будь-якому, навіть дуже тяжкому стані хворого операція видалення епідуральної гематоми абсолютно показана і часто веде до одужання, незважаючи на нібито необоротний стан в доопераційному періоді.

Післяопераційна летальність після видалення епідуральних гематом, за даними різних авторів, коливається в межах 15-40%.

у рідкісних випадках, зазвичай при наявності тріщини луски потиличної кістки, утворюються епідуральні гематоми в області півкульмозочка. При цьому виявляється клінічна картина здавлення мозочка і стовбура на рівні задньої черепної ямки і обмеженні мигдалин у великому потиличному отворі. У цих випадках показана арочна операція накладення діагностичного фрезевого отвори над півкулею мозочка, а при виявленні гематоми-розширення цього отвору і видалення гематоми.

Субдуральні гематоми

Гострі субдуральні гематоми становлять близько 40% загального числа гострих внутрішньочерепних гематом. Під цією назвою мається на увазі масивне скупчення крові або кров'яною рідини в субдуральному просторі. Більшість субдуральну гематом травматичної етіології, рідше вони є наслідком ураження мозкової оболонки запального характеру у літніх людей і у хворих на алкоголізм.

Джерелом оубдуралиних гематом при закритій черепно-мозковій травмі зазвичай є шалені вени, що йдуть по конвекситальной поверхні мозку до сагітальній синусу і рвуться в момент травми внаслідок коливальних зсувів мозку. При відриві вени в місці її впадіння в сагиттальний синус отвір в ньому може залишатися зяючим і кров виливається в субдуральна простір. Значно рідше джерелом кровотечі є розірвані потиличні вени, що впадають в поперечний синус. У новонароджених масивна субдуральна гематома, що здавлює мозок, зазвичай є наслідком родової травми, і в першу чергу накладення щипців, але спостерігається і в тих випадках, коли це втручання не застосовувалося.

З клінічної точки зору доцільно наступне підрозділ субдура л ьних гематом:

1) гостра гематома в поєднанні з важким ступенем струсу і забиття мозку, кінця симптоматика гематоми виявляється протягом перших 3 діб після травми,

2) гостра гематома зі струсом та забоєм мозку середнього та легкого ступеня,

3) підгостра гематома, коли симптоми проявляються протягом 4-14 днів пості травми,

4 ) хронічна гематома, коли симптоматика гематоми починає проявлятися з 3-го тижня після травми і особливо чітко-Може виявитися через неаколько місяців після травми.

Субдуральні гематоми зазвичай розташовуються по конвекситальной поверхні півкулі великого мозку на досить великому протязі. Найчастіше вони бувають односторонніми, іноді двосторонніми. Виражена клінічна симптоматика зазвичай спостерігається при розвитку гематоми болишош обсягу.

При гострих субдуральних гематомах в ще більшому ступені, ніж при епідуральних, на тлі дуже важкого стану хворого і забиття мозку симптоматика гематоми відступає на задній план. 

При патологоанатомічному дослідженні у 80% хворих з субдуральним гематомами виявляються також і масивні контузіонние вогнища мозку. Клініка гострої і підгострої субдуральної гематоми більш чітко виступає на тлі струсу і забиття мозку легкого і середньої тяжкості.

Клініка гострих і підгострих субдуральних гематом

Клініка гострих і підгострих субдуральних гематом певною мірою схожа з клінікою епідуральних гематом. Відмінності виявляються в зв'язку з наявністю двох моментів:

1) при епідуральних гематомах кровотеча артеріальний, і тому клінічна картина компресії мозку проявляється швидко — протягом 0.5-l.5 діб, при субдуральної гематоми кровотеча венозний, що веде до уповільненого наростання симптомів здавлення мозку протягом декількох днів і навіть тижнів, хоча в ряді випадків різко виражена компресія може проявитися і в першу добу після травми,

2) субдуральна гематоми зазвичай поширюються на великому протязі, в той час як епідуральні утворюють більш огранич-енную глибоку вм'ятину мозку. Так званий світлий проміжок при субдуральних гематомах виражений менш чітко, ніж при епідуральних, хоча і спостерігається нерідко.

Поряд з общемоеповимі явищами в клінічній картині гострих субдуральних гематом виявляються локальні симптоми, зазвичай відповідні області найбільшого скупчення крові. При порівнянні з епідуральними гематомами при рубдуральних гематомах звертає на себе увагу менша чіткість локальних симптомів і синдрому наростаючої здавлення мозку. На перший план виступає картина важкого струсу і забиття мозку. Розширення зіниці на стороні субдуральної гематоми спостерігається рідше, ніж при епідуральної гематоми.

У гострому періоді важкої черепно-мозкової травми навіть виражені пірамідні симптоми не завжди допомагають розпізнаванню боку розташування субдуральної гематоми. Парези кінцівок на протилежному боці виявляються приблизно в 60%, а на стороні гематоми — у 30% випадків. Наявність пирамидной симптоматики на гомолатеральной стороні, мабуть, є наслідком того, що при різко виражених бічних зсувах мозку спостерігається зміщення і контра латеральної ніжки мозку, яка притискають до гострого краю тенториальном вирізки і пошкоджується в цій області. Навпаки, при розвитку хронічної субдуральної гематоми пірамідна симптоматика майже завжди правильно вказує сторону розташування гематоми. Слід підкреслити, що в більшості випадків при неврологічному обстеженні вдається правильно розцінити зв'язок виявляється пирамидной симптоматики або з забоєм мозку, або з прогресуючою субдуральної гематомою. У той час, як пірамідні симптоми, які залежать від удару мозку, відносно постійні, при гематомі ця симптоматика наростає.

Симптоматика хронічних субдуральних гематом нагадує симптоматику доброякісної пухлини мозку і проявляється наростаючим підвищенням внутрішньочерепного тиску і локальних симптомів. Значну допомогу в діагностиці надає ехоенцефалографія, що виявляє при гематомі виражене зміщення серединних структур мозку.

У неясних випадках показана ангіографія, яка виявляє надзвичайно типову для субдуральних гематом картину або ж накладення одного або декількох діагностичних трепан а ційних отворів. 

Лікування гострих і підгострих субдуральних гематом

При гострих і підгострих субдуральних гематомах показано термінове оперативне втручання, при хронічних — терміни оперативного втручання варіюють в залежності від стану хворого. У деяких випадках спостерігається самопрозвольное розсмоктування субдуральних гематом і при цьому допустима вичікувальна тактика, але такі хворі повинні обов'язково перебувати в нейрохірургічному стаціонарі під постійним наглядом за їх станом, динамікою ехоенцефалографічеакіх і ангіографічних даних з тим, щоб при показаннях була забезпечена можливість виконання термінової або прискореної операції спорожнення гематоми. Висока післяопераційна летальність при гострих і підгострих субдуральних гематомах пояснюється в основному їх частим поєднанням з забоєм мозку і внутрімозговьгмі геморой агіямі.

У новонароджених, у яких машинні субдуральна гематоми зазвичай є наслідком родової травми або накладення щипців, спорожнення гематоми здійснюється пункцией субдура л вного простору через бічний відділ великого джерельця з аспірацією крові.

Субдуральні гігроми зустрічаються приблизно в 5% випадків до загальної кількості хворих з внутрішньочерепними гематомами. Вони являють собою обмежене субдуральное скупчення прозорою або геморрагически пофарбованої рідини, яке, збільшуючись в обсязі до 100-150 мл на протязі перших днів, а частіше через місяці або роки після травми, викликає здавлення мозку. На думку більшості авторів, в момент травми відбувається невеликий надрив павутинної оболонки і рідина виливається в субдуральна простір, при цьому цей надрив функціонує як вентильний клапан, перешкоджаючи поверненню рідини в подпаутинное простір.

Відрізнити субдуральну Лигр від гематоми в доопераційному періоді майже ніколи не вдається. Лікування — оперативне.

Внутрішньомозкові гематоми складають приблизно 9% випадків до загальної кількості хворих з внутрішньочерепними гематомами. Слід чітко розрізняти внутрішньомозкові крововиливи і внутрішньомозкові гематоми, під останніми розуміють масивне скупчення (від 30 до 150 мл) рідкої крові або згустків в мозковій тканині. Виділення великих вогнищевих гематом в особливу групу диктується практичними завданнями, так як при локалізації цих гематом в мозкових півкулях і мозочку показано оперативне втручання з метою спорожнення гематоми.

Симптоматика внутрішньомозкової гематоми розвивається паралельно наростанню її обсягу і супутнього набряку — набухання мозку . При цьому виявляються явища наростаючого здавлення мозку з чіткими локальними ознаками. Часто не представляється можливим з упевненістю отдифференцировать епідуральну або субдуральну гематому від внутрішньомозкової. Майже всі ознаки наростаючої компресії мозку, про які йшла мова при описі клініки епідуральних гематом, можуть спостерігатися при масивних внутрішньомозкових гематомах великих півкуль. І тому нерідко на підставі неврологічної симптоматики вдається встановити діагноз внутрішньочерепної гематоми без уточнення, чи є епідуральна, субдурашьная або внутрішньомозкова гематома великих півкуль, і лише під час операції виявляється більш точна локалізація гематоми. 

Наростання клінічних явищ при внутрішньомозкових гематомах протягом перших днів після травми може бути пов'язано не стільки зі збільшенням кількості крові в порожнині гематоми, скільки з прогресуючим перифокальним або загальним набряком мозку, а також з Діапедез в порожнину гематоми і в перифокальну мозкову тканину в результаті місцевих порушень проникності судинних верстат. Якщо при епідуральних і субдуральних масивних гематомах за допомогою ангіографії можна достовірно встановити діагноз, то три внутрішньомозкової гематоми цей метод іноді дає нечіткі або сумнівні дані.

Слід підкреслити, що в більшості випадків клініка важкої компресії мозку проявляється протягом перших 7 г-IV2 аут після травми. Однак нерідко спостерігаються випадки і більш затяжного перебігу, коли в перші тижні після травми ознаки гематоми щодо нерідко виражені, стан хворих середньої тяжкості, а через 2-4 тижні після травми з'являється чітко виражена клінічна картина внутрішньомозкової гематоми. Своєчасне оперативне втручання з випорожненням гематоми і в цих випадках часто закінчується одужанням.

Гематоми мозочка. При наявності великої гематоми в мозочку з'являються симптоми гострого здавлення утворень задньої черепної ямки, іноді з чітким симптомокомплексом обмеження мигдалин у великому потиличному отворі і здавлення нижніх відділів довгастого мозку. Найчастіше при цьому є тріщина нижніх відділів чашу потиличної кістки, що полегшує локальну діагностику. У цих випадках показано невідкладне оперативне втручання.

Необхідно відзначити, що нерідко: (приблизно в 20% випадків до загальної кількості хворих з гематомами) спостерігаються множинні гематоми, односторонні і двосторонні.

Переломи черепа

Череп має певну еластичність і може перенести значну травму без порушення цілості його кісток. Однак при цьому можуть спостерігатися виражені пошкодження самого мозку. Якщо Аїла впливу механічного фактора на череп перевищує його еластичність, то виникає перелом. Доцільно поділяти переломи черепа на переломи склепіння, і переломи основи черепа.

Переломи основи черепа в свою чергу можна розділити на дві групи:

1) комбіноване ушкодження склепіння та основи черепа, коли лінія перелому лобної, скроневої і потиличної кістки переходить на основу черепа,

2) переломи основи черепа. Більшість переломів основи черепа локалізується в qpeднeй черепної ямки, на другому місці стоять переломи передньої черепної ямки і на третьому — задньої черепної ямки. 

Клініка переломів основи черепа залежить від тяжкості черепно-мозкової травми та локалізації перелому та складається із симптомів струсу і забиття мозку середнього або важкого ступеня, виражених стовбурових порушень, ураження нервів підстави мозку, оболонкових симптомів, ликвореи і кровотечі з вух і носа.

Характер впливу травматичного фактора робить природним залучення до процесу базальних відділів мозку, в тому числі його стовбурових відділів. При важких ушіоах базально-діенцефальних відділів мозку або задньої черепної ямки хворі зазвичай вмирають в найближчу добу після травми. В інших випадках перелому основи черепа стан хворих може бути середньої тяжкості або навіть задовільним. Кровотеча із зовнішнього слухового проходу спостерігається при переломі піраміди в поєднанні з розривом барабанної перетинки. 

Діагностичне значення при переломах основи черепа кровотеча з вуха набуває лише при поєднанні з відповідними неврологічними симптомами при виключенні його виникнення в результаті безпосередніх ушкоджень вушної раковини, зовнішнього слухового проходу, середнього вуха з розривом барабанної перетинки, але без перелому основи черепа і піраміди. Ще більшою мірою це відноситься до кровотечі з носа, яке часто є наслідком пошкодження м'яких тканин і кісток лицьового скелета, але може бути і результатом перелому основи черепа в області придаткових пазух носа. Це саме можна сказати до дифузним крововиливів в кон'юнктиву і крововиливів в область навколо очей клітковину (так звані окуляри), які можуть бути наслідком як забиття особи, так і перелому передньої черепної ямки.

ліквореей з вух і носа є безумовною ознакою перелому основи черепа з розривом твердої мозкової оболонки. Закінчення ліквору з вух, як правило, припиняється в гострому періоді захворювання і триває зазвичай один або кілька днів, рідше — тижнів. Стійке витікання ліквору з вух в хронічній стадії захворювання спостерігається рідко і вимагає оперативного втручання, так як часто призводить до спалахів рецидивуючого інфекційного менінгіту.

Тріщини основи черепа можуть бути причиною оборотних і необоротних порушень функцій черепних нервів, «особливо лицьового і слухового, які за частотою займають перше місце серед уражень черепних нервів при переломах основи черепа (піраміди). Однак не у всіх випадках, коли після травми виявляється ураження лицьового нерва периферичного типу або слухового нерва (зниження слуху аж до односторонньої глухоти), обов'язково має місце перелом основи черепа. Зниження слуху може бути наслідком крововиливу в барабанну порожнину, розриву барабанної перетинки, порушення ланцюга слухових кісточок, а параліч лицьового нерва — результатом його удару чи стискання в каналі лицевого нерва.

Лікування переломів основи черепа в основному таке ж, як і середніх і важких форм струсу і забиття мозку. Показання до операції виникають при осколкових і втиснули переломах парабазальних відділів черепа, що супроводжуються пошкодженням повітроносних порожнин (в першу чергу лобової пазухи). 

Відкриті ушкодження черепа і головного мозку мирного часу

У мирний час зустрічаються:

а) відкриті Неогнестрельние пошкодження,

б) вогнепальні поранення черепа і головного мозку.

Відкриті Неогнестрельние пошкодження зустрічаються в 2-3 рази рідше в порівнянні з закритими — при забитих, рубаних, різаних і колотих ранах голови.

Відкриті пошкодження слід класифікувати на:

а) непроникаючі, при яких немає дефекту твердої мозкової оболонки, це зводить до мінімуму можливість поширення ранової інфекції на лікворних простору і мозкову тканину,

б) проникаючі, при яких наявність дефекту в твердої мозкової оболонки сприяє інфікуванню мозку і опінномозговой рідини.

У мирний час проникаючі і непроникаючі вогнепальні поранення черепа і мозку можуть бути нанесені як вогнепальними снарядами, що вживаються в бойовій обстановці (наприклад, при вибухах протитанкових і протипіхотних мін, запалів від гранат, розрив гвинтівочних патронів і т. Д. ), так і при користуванні мисливськими рушницями (розрив казенної частини рушниці або постріл в голову) або кустарними револьверами ( «самопали»). Вогнепальні поранення мирного часу найчастіше зустрічаються у дітей при необережному поводженні з вибуховими снарядами. При цьому у зв'язку з близьким відстанню від місця вибуху часто спостерігаються множинні важкі проникаючі черепно-мозкові поранення з одночасним ушкодженням обличчя та очей.

При відкритих черепно-мозкових ушкодженнях мирного часу показано проведення наступних лікувальних заходів.

1. При порушеннях кровообігу і дихання — їх нормалізація.

2. Рання поповерхова первинна хірургічна обробка рани, радикальність цієї обробки і одномоментність всіх хірургічних маніпуляцій на черепі і мозку. Найбільш сприятливими термінами первинної хірургічної обробки ран є перші 3 доби з моменту поранення, але якщо з яких-небудь причин ці терміни пропущені, то цілком допустима і доцільна облямована первинна обробка, вироблена 4qpe3 3-6 добу після поранення.

3. Завершення первинної хірургічної обробки рани (при відсутності протипоказань):

а) герметизація субарахноїдального простору пластичним закриттям дефектів у твердій мозковій оболонці,

б) пластичне закриття дефекту черепа (краниопластика),

в) глухий шов покривів черепа.

4. Боротьба з набряком мозку і гнійними ускладненнями (енцефаліти, абсцеси мозку та ін.).

Новини по темі: