Хвороби підшлункової залози (панкреонекроз, гнійний панкреатит, рецидивний панкреатит, кіста підшлункової залози, атеросклероз судин залози, інсулома) нерідко супроводжуються різними симптомами ураження нервової системи: головний біль, запамороченням, розладом свідомості, психомоторнимзбудженням, анізорефлексія , хворобливістю нервових стовбурів, розладами чутливості, вегетативними порушеннями, епілептиформними нападами і т. п. Виділяють синдроми: неврастенічний, гостра енцефалопатія, хронічна енцефалопатія і енцефаломіелопатія, гіперглікемічна і гіпоглікемічна коми. У патогенезі неврологічних ускладнень при панкреатитах провідну роль відіграє ферментативна або гормональна дисфункція підшлункової залози.
Остання супроводжується виділенням великої кількості протеолітичних ферментів (трипсину, хімотрипсину, плазміну, кініну, каллікреінал ліпази, амілази) і надходженню їх у кров'яне русло, недостатньою або надлишковою продукцією інсуліну. Це веде до розладу водно-електролітного балансу, іноді і вуглеводного обміну (гіпо- або гіперглікемія), загальної інтоксикації. У головному мозку та інших відділах нервової системи розвиваються набряк і дисциркуляторні порушення. Нерідко нервово-психічні порушення обумовлені гіперінсулінізмом і гіпоглікемією. В їх основі лежать різні причини (інсулома, глікогенози, адіссонізм, мікседема, хвороба Симмондса і ін.). Найчастіші з них — пухлина (аденома) підшлункової залози — інсулома і гнійні панкреатити. Генез гіперглікемії — вроджена чи набута (атеросклеротична) недостатність острівковогоапарату підшлункової залози зі зменшенням продукції інсуліну.
Синдром гострої енцефалопатії розвивається на тлі важкого перебігу панкреатиту. Проявляється різким психомоторнимзбудженням, менінгеальними і провідникові симптомами.
Синдроми хронічної енцефалопатії та Енцефаломіелопатія формуються у хворих, які тривалий час страждають панкреатитом, на тлі ферментної декомпенсації підшлункової залози. Розвиваються різко виражені симптоми: головний біль, парези черепних нервів, підвищення сухожильних рефлексів, пластична гіпертонія м'язів і інші ознаки пірамідної і екстрапірамідної недостатності, зрідка — епілептичні припадки.
Перші клінічні симптоми гіпоглікемічної енцефалопатії — зниження нервово-психічного тонусу, апатія, млявість, особливо після фізичної роботи і натщесерце. Надалі з'являються пароксизми, які проявляються відчуттям неспокою, зблідненням особи, підйомом артеріального тиску, пітливістю. При подальшому зниженні рівня цукру починають виявлятися розлади свідомості (збудження, сплутаність, галюцинації, потім -сопор, кома), а також менінгеальні і осередкові симптоми (ригідність потилиці, підвищення м'язового тонусу, судоми, парези та ін.). Залежно від переважання тих чи інших симптомів виділяють наступні форми гипогликемической енцефалопатії: делириозную, менінгеальну, Геміплегічна, епілептичну.
Гипергликемическая (діабетична) кома частіше розвивається поступово — протягом декількох годин або навіть діб. З'являються головний біль, запаморочення, спрага, поліурія. Хворі стають млявими, сонливими, апатичними, байдужими. Шкіра суха, зі слідами расчесов. При відсутності лікування прекоматозний стан переходить в кому: свідомість повністю втрачається, падає артеріальний тиск, пульс слабкий, частий. Запах ацетону з рота. Зіниці вузькі, корнеальні, черевні і сухожилкові рефлекси згасають. Іноді протягом деякого часу визначаються патологічні рефлекси.
Якщо нервово-психічні порушення викликані запальними захворюваннями підшлункової залози, то при лікуванні широко застосовують антіферменти (контрикал, трасилол, зімофрен, амінокапронова кислота), гормони (анаболічні стероїди), дезінтоксіцірующіе і загальнозміцнюючі препарати (глюкоза, ізотонічний розчин хлориду натрію, глюкозо-новокаїнова суміш, вітаміни, хлорид кальцію, сульфат магнію, шлункова гіпотермія. Для купірування гіпоглікемічних порушень — прийом цукру, глюкози, фруктових соків, гіперглікемічних — інсуліну та інших цукрознижувальних препаратів.
У випадках гнійного панкреатиту і при панкреонекрозу, ускладнених перитонеальними явищами, а також при пухлинах залози — інсулома необхідно хірургічне втручання. Перебіг і прогноз нервово-психічних розладів визначаються тяжкістю і результатом захворювання підшлункової залози. Вони більш сприятливі при інсулома, гострому набряку і кісті підшлункової залози, менш-прі панкреонекроз і гнійний панкреатит.
Остання супроводжується виділенням великої кількості протеолітичних ферментів (трипсину, хімотрипсину, плазміну, кініну, каллікреінал ліпази, амілази) і надходженню їх у кров'яне русло, недостатньою або надлишковою продукцією інсуліну. Це веде до розладу водно-електролітного балансу, іноді і вуглеводного обміну (гіпо- або гіперглікемія), загальної інтоксикації. У головному мозку та інших відділах нервової системи розвиваються набряк і дисциркуляторні порушення. Нерідко нервово-психічні порушення обумовлені гіперінсулінізмом і гіпоглікемією. В їх основі лежать різні причини (інсулома, глікогенози, адіссонізм, мікседема, хвороба Симмондса і ін.). Найчастіші з них — пухлина (аденома) підшлункової залози — інсулома і гнійні панкреатити. Генез гіперглікемії — вроджена чи набута (атеросклеротична) недостатність острівковогоапарату підшлункової залози зі зменшенням продукції інсуліну.
Синдром гострої енцефалопатії розвивається на тлі важкого перебігу панкреатиту. Проявляється різким психомоторнимзбудженням, менінгеальними і провідникові симптомами.
Синдроми хронічної енцефалопатії та Енцефаломіелопатія формуються у хворих, які тривалий час страждають панкреатитом, на тлі ферментної декомпенсації підшлункової залози. Розвиваються різко виражені симптоми: головний біль, парези черепних нервів, підвищення сухожильних рефлексів, пластична гіпертонія м'язів і інші ознаки пірамідної і екстрапірамідної недостатності, зрідка — епілептичні припадки.
Перші клінічні симптоми гіпоглікемічної енцефалопатії — зниження нервово-психічного тонусу, апатія, млявість, особливо після фізичної роботи і натщесерце. Надалі з'являються пароксизми, які проявляються відчуттям неспокою, зблідненням особи, підйомом артеріального тиску, пітливістю. При подальшому зниженні рівня цукру починають виявлятися розлади свідомості (збудження, сплутаність, галюцинації, потім -сопор, кома), а також менінгеальні і осередкові симптоми (ригідність потилиці, підвищення м'язового тонусу, судоми, парези та ін.). Залежно від переважання тих чи інших симптомів виділяють наступні форми гипогликемической енцефалопатії: делириозную, менінгеальну, Геміплегічна, епілептичну.
Гипергликемическая (діабетична) кома частіше розвивається поступово — протягом декількох годин або навіть діб. З'являються головний біль, запаморочення, спрага, поліурія. Хворі стають млявими, сонливими, апатичними, байдужими. Шкіра суха, зі слідами расчесов. При відсутності лікування прекоматозний стан переходить в кому: свідомість повністю втрачається, падає артеріальний тиск, пульс слабкий, частий. Запах ацетону з рота. Зіниці вузькі, корнеальні, черевні і сухожилкові рефлекси згасають. Іноді протягом деякого часу визначаються патологічні рефлекси.
Якщо нервово-психічні порушення викликані запальними захворюваннями підшлункової залози, то при лікуванні широко застосовують антіферменти (контрикал, трасилол, зімофрен, амінокапронова кислота), гормони (анаболічні стероїди), дезінтоксіцірующіе і загальнозміцнюючі препарати (глюкоза, ізотонічний розчин хлориду натрію, глюкозо-новокаїнова суміш, вітаміни, хлорид кальцію, сульфат магнію, шлункова гіпотермія. Для купірування гіпоглікемічних порушень — прийом цукру, глюкози, фруктових соків, гіперглікемічних — інсуліну та інших цукрознижувальних препаратів.
У випадках гнійного панкреатиту і при панкреонекрозу, ускладнених перитонеальними явищами, а також при пухлинах залози — інсулома необхідно хірургічне втручання. Перебіг і прогноз нервово-психічних розладів визначаються тяжкістю і результатом захворювання підшлункової залози. Вони більш сприятливі при інсулома, гострому набряку і кісті підшлункової залози, менш-прі панкреонекроз і гнійний панкреатит.