Інтоксикації нервової системи пов'язані з надходженням в організм токсичних речовин, що використовуються в промисловості, сільському господарстві або в побуті (розчинники, інсектициди та ін.). В інших випадках справа йде про прийом в надмірних дозах або хронічному вживанні лікарських препаратів або, нарешті, алкогольних напоїв.

Патологічна анатомія інтоксикацій нервової системи

Патологоанатомические дослідження при гострих отруєннях різними отрутами виявляють в значній мірі схожу картину. Відзначаються дистонія судин, гіперемія, інвагінація судинних стінок, дрібні крововиливи, периваскулярний набряк. Нерідко знаходять тромби в дрібних судинах, особливо венах, осередкові макро- і мікронекрози, набухання мозку. Одночасно виявляється дегенерація нервових клітин, особливо кори мозку і ретикулярної формації мозкового стовбура, головним чином у вигляді гострого і важкого ураження тілець Нісль.

При хронічній інтоксикації зміни з боку нейронів більш різноманітні: відзначається як гостре, так і хронічне їх захворювання, зменшення числа і обсягу клітин або їх деформація. Нерідкі явища набрякання. Ці та інші зміни гангліозних клітин поєднуються з дегенеративними змінами з боку глії. При деяких інтоксикаціях виявляються явища демієлінізації провідників. У той же час за певних інтоксикаціях є переважна вибірковість ураження, наприклад, переважання змін в блідій кулі і чорної субстанції при отруєнні окисом вуглецю, в смугастому тілі при отруєнні марганцем і ін.

Алкоголь (етиловий спирт)

При прийомі алкоголю натщесерце максимальна його вміст у крові встановлюється через 40-80 хв. Етиловий спирт не піддається переварюванню або нейтралізації шлунковим соком. Однак білки і жири, що знаходяться в шлунку, затримують його всмоктування. Надходження алкоголю в кров і насичення їм органів і тканин відбувається набагато швидше, ніж окислення і виділення в незміненому вигляді. Фаза елімінації триває 5 — 12 год. Етиловий спирт можна визначати в будь-яких середовищах організму (кров, сеча та ін.). Етиловий спирт надає наркотичну дію, вираженість якого залежить не тільки від кількості і швидкості введення алкоголю, але і від індивідуальної чутливості. Остання визначається конституціональними факторами, психофізичним станом організму і стажем попереднього вживання алкоголю. Помітна інтоксикація настає при вмісті алкоголю в крові 150 мг%, сильна — 350 мг%, смертельна-приблизно 550 мг%.

Початкові стадії алкогольного сп'яніння характеризуються підвищеною психічною активністю, однак виконання більш тонких процесів мислення (операторська діяльність і ін.) знижується. Спостерігається активація м'язової системи, органів дихання, кровообігу з одночасним зменшенням витривалості при навантаженнях. 

Клініка алкогольної інтоксикації нервової системи

Клінічна картина отруєння характеризується в початковій стадії (стадії сп'яніння) зміною емоційного стану у вигляді підвищеного настрою одночасно зі зниженням критики до свого стану і оцінки навколишнього оточення (ейфорія) . Рідше має місце депресія або безглуздого. Виникають атаксія, диплопія, загальна гіпестезія. При наростанні дози алкоголю в крові розвивається стан гноблення, що переходить в сопор, а потім і кому. Для алкогольної коми характерні гіперемія обличчя і кон'юнктив, зниження температури тіла, липка, холодна шкіра, повторна блювота, мимовільне виділення сечі і калу. Неврологічна симптоматика непостійна: міоз, часом помірний мідріаз, нерідко горизонтальний ністагм. Підвищення м'язового тонусу, тризм змінюються м'язовою гіпотонією і пригніченням рефлексів. Дихання сповільнене, з паузами і появою вираженого ціанозу особи, тахікардії, що спостерігається спочатку артеріальна гіпертензія змінюється колапсом. Іноді спостерігається аспірація блювотних мас з розвитком ларингоспазма. У ряді випадків мають місце генералізовані судомні напади.

Основним ускладненням при алкогольної інтоксикації є аспіраційно-обтураційні порушення дихання в результаті западання язика, тризму жувальної мускулатури, гіперсалівації з аспірацією слизу і блювотних мас, бронхореі. На тлі дихальних розладів спостерігається помірна артеріальна гіпертонія, що змінюються гіпотонією і вираженою тахікардією. Одним з грізних ускладнень коматозного стану, викликаного алкогольним отруєнням, є миоглобинурия, що виникає внаслідок тривалого позиційного тиску масою власного тіла на певні ділянки м'язів. У хворих відзначаються виражені набряки, циркулярно охоплюють кінцівку, щільної еластичної, місцями дерев'янистої консистенції. Коли в межах зміненої тканини розташовується той чи інший периферичний нерв, можлива картина чутливих і рухових випадінь в зоні відповідного нерва.

Сеча в 1-2-е добу кровянистого або буро-чорного кольору. При лабораторному дослідженні виявляється міоглобін. Па 2-4-е добу зменшується добове кількість сечі (до 100-400 мл), наростає рівень залишкового азоту і сечовини, розвивається гіперкаліємія, геморагічний синдром, гіпохромна анемія.

Діагноз алкогольної інтоксикації нервової системи

Діагноз алкогольної інтоксикації, крім характерної для неї клінічної картини, підтверджується алкогольним запахом з рота і з блювотних мас, наявністю алкоголю в крові. Алкогольній комі не властиві осередкові неврологічні симптоми, присутність яких дає підставу припускати поєднання алкогольної інтоксикації з черепно-мозковою травмою або гострим порушенням мозкового кровообігу. Подібне припущення може також виникати в разі тривалого коматозного стану при низькому вмісті алкоголю в крові. У всіх цих випадках необхідно, крім рентгенографії черепа, застосування відлуння — енцефалографіческіх обстеження, спинномозкової пункції. 

Лікування алкогольної інтоксикації нервової системи

Рясне промивання шлунка через зонд з подальшим введенням сольових проносних: внутрішньовенно крапельно до 600 мл 20% розчину глюкози з інсуліном (до 20 ОД), 4% розчину бікарбонату натрію-до 1500 мл, фуросемід, сульфат магнію, вітаміни. При зниженні артеріального тиску призначають серцево-судинні засоби, для профілактики аспіраційної пневмонії — антибіотики. Нерідко необхідно повторне введення кортикостероїдних гормонів. При коматозному стані — туалет порожнини рота, відсмоктування слизу з верхніх дихальних шляхів, введення воздуховода. 

Хронічна інтоксикація алкоголем

При хронічній інтоксикації алкоголем (алкоголізм) у хворих часто виникають симптоми ураження центральної і периферичної нервової системи, які найчастіше виявляються у вигляді певних неврологічних синдромів.

Епілептичний синдром при алкоголізмі проявляється, головним чином судорожними припадками з переважанням тонічнихсудом, які виникають, як правило, в абстинентному періоді і нерідко переходять в алкогольний делірій.

Апоплексия потаторов, алкогольний геморагічний інсульт проявляється в осіб молодого віку у вигляді «мозкового удару» з раптовою втратою свідомості, коматозним станом і важким перебігом, а в осіб старше 50 років, як правило, у вигляді більш поступового розвитку з наростаючим плином і відносно помірній неврологічною симптоматикою. Можливі субарахноїдальні крововиливи з симптомами переважно конвекситальной локалізації.

Гостра алкогольна енцефалопатія Гайе — Верніке виникає після продромального періоду, протягом якого має місце погіршення соматичного, психічного і неврологічного статусу хворого (анорексія, спрага, болю в животі, блювота, схуднення, тремтіння рук, змащені мови, сенестопатии , астенія, страхи, порушення сну та ін.). Захворювання характеризується симптомокомплексом, для якого характерне поєднання грубої неврологічної симптоматики з психічними порушеннями. У неврологічному статусі переважають атаксія, окорухові і зіничні порушення (офтальмопарез, косоокість, міоз), гіперкінези (тремтіння нижньої щелепи, миоклонии, хореоатетоз), зміна м'язового тонусу (дистонія), вегетативні розлади (підвищення температури, тахікардія, гіпергідроз, лейкоцитоз та ін. ). Характерна значна динамічність, нестабільність симптоматики.

Фіналом хронічного алкоголізму є синдром хронічної алкогольної енцефалопатії, що характеризується м'якою розсіяною неврологічною симптоматикою, Агрипния з тривожними афективно насиченими сновидіннями, ранніми пробудженнями, симптомами вегетативно-судинної дисфункції, нейроендокринними розладами (статева слабкість, порушення водно-сольового обміну, трофічні порушення) і характерними змінами психіки, аж до алкогольної деменції. 

Лікування хронічної інтоксикації алкоголем

Лікування неврологічних розладів при алкогольній енцефалопатії може бути успішним тільки при терапії основного захворювання.

Одночасно застосовують великі дози вітаміну B1 до 10-20 мл 5 % розчину, вітаміну В12 по 1000 мкг одночасно, вітаміну В6 по 2-3 мл внутрішньом'язово, аскорбінову і нікотинову кислоту, анаболічні стероїди. При епілептичному синдромі ефективний діазепам (седуксен) по 20 мл внутрішньовенно в розчині глюкози повторно 2 рази на добу. При геморагічному інсульті — терапія за звичайними правилами. 

Металевий спирт (метанол)

Металевий спирт використовується в промисловості як розчинник. Отруєння виникає при вдиханні парів, всмоктування з поверхні шкіри і вживанні всередину замість етилового спирту. Токсична дія надають в основному продукти окислення метилового спирту — формальдегід і мурашина кислота. Формальдегід також вибірково пошкоджує клітини сітківки очей. Смертельна доза при прийомі всередину коливається від 40 до 250 мл, але прийом навіть 5-10 мл може викликати сліпоту.

Як правило, симптоми настають через кілька годин після прийому метанолу після періоду задовільного самопочуття і поступово наростають. При легкому отруєнні відзначаються швидка стомлюваність, головний біль, нудота. Отруєння середньої тяжкості супроводжується сильним головним болем, запамороченням, нудотою, блювотою, атаксією, парестезіями в кінцівках, болями в м'язах, кістках, суглобах, затуманиванием очей. Відзначаються гіперемія обличчя, акроціаноз, сухість шкірних і слизових покривів, иктеричность склер, фебрильна температура, лейкоцитоз в крові при низькій ШОЕ. При тяжкому отруєнні після початкових симптомів виникає психомоторне збудження, сильні болі в животі і кінцівках, прогресуюче погіршення зору, аж до сліпоти, коматозний стан, мідріаз, нерідко зовнішня офтальмоплегия, можливі судоми, гіпертонія м'язів, явища токсичного гепатиту.

при цьому дихання поверхневе, відзначається ціаноз. Смерть настає від паралічу дихання і ослаблення серцево-судинної діяльності на тлі декомпенсованого метаболічного ацидозу.

Діагноз отруєння метиловим алкоголем грунтується на характерній клінічній картині, підтверджується поєднанням зорових розладів зі змінами на очному дні (гіперемія і набряк соска зорового нерва), наявністю метанолу в крові.

Лікування інтосікаціі метанолом

Термінове промивання шлунка водою або 1-2% розчином бікарбонату натрію, сольове проносне. Як антидот застосовують етиловий спирт перорально — через кожні 2 год по 50 мл 30% розчину, а при коматозному стані 5-10% розчин внутрішньовенно (до 1 мл на 1 кг маси на добу). Обов'язковий форсований діурез, осмотичнийдіурез — 150-300 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно крапельно, залуження плазми (200-300 мл 4% розчину бікарбонату натрію). У ранньому періоді — гемодіаліз і перитонеальний діаліз. Показано внутрішньовенне введення преднізолону, 160-200 мл 0,25% розчину новокаїну, а також АТФ, кокарбоксилази, вітамінів групи В.

Барбітурати

Отруєння барбітуратами виникають внаслідок медикаментозної інтоксикації або при суїцидальних спробах . 

Для перорального вживання в нашій країні застосовують такі барбітурати:

а) тривалої дії — барбітал, барбітал-натрій, фенобарбітал,

б) середньої тривалості дії — барбаміл (амитал-натрій), етамінал-натрій (нембутал), циклобарбитал,

в) короткої дії — гексобарбітал.

У клінічній картині захворювання виділено 4 провідних синдрому: коматозний стан і інші неврологічні розлади, порушення зовнішнього дихання, розлад функції внутрішніх органів, головним чином серцево-судинної системи і нирок, трофічні розлади.

Для коматозних станів, викликаних пригнічують цих препаратів на функції ЦНС, характерна певна стадійність, коли послідовно розвивається засипання ( I стадія отруєння ), поверхнева кома ( II стадія отруєння ) і, нарешті, глибока кома з арефлексія і відсутністю реакцій на больові подразнення ( III стадія отруєння ), що протікає найбільш важко з вираженими порушеннями функції дихання і кровообігу.

З неврологічних симптомів, характерних для I стадії отруєння, відзначаються змащені мови, періодично виникає міоз ( «гра зіниць»), атаксія, гіперсалівація. Надалі виникає стійкий міоз, пригнічення рефлексів, м'язова гіпотонія, нерідко гіпотермія. Якщо хворі не помирають, то період виходу з коматозного стану (IV стадія) нерідко протікає з психомоторнимзбудженням. В подальшому спостерігаються депресія, безсоння, астенія, трофічні порушення (дерматози, випадання волосся та ін.).

Аспирационно-обтураційні і центральні розлади дихання найбільш часті і грізні ускладнення коматозних станів при отруєннях барбітуратами. Нерідкі пневмонії і трахеобронхіти. Різні форми порушення зовнішнього дихання супроводжуються виразними розладами кислотно-лужної рівноваги крові: респіраторним або респіраторним і метаболічним ацидозом. Зміни з боку серцево-судинної системи характеризуються тахікардією, гіпотонією, набряком легенів, колапсом, глухістю тонів серця, дифузними змінами на ЕКГ. Порушення функції нирок пов'язано з розвитком гострої серцево-судинної недостатності (колапс), що викликає явища олигурии внаслідок зниження ниркового кровообігу. Трофічні порушення нерідкі і характеризуються бульозним дерматитом, некротическим дерматомиозитом, що протікає по типу швидко розвиваються пролежнів.

Діагноз отруєння барбітуратами ставиться на підставі анамнезу, характерної клінічної картини і може бути підтверджений виявленням в крові барбітуратів і патогномонічними змінами на ЕЕГ — наявністю коливань 14-16 / с амплітудою до 100-140 мкв в поверхневої стадії ( «барбітурові веретена ») і високоамплітудними полиритмией з періодами біоелектричного мовчання в глибокій стадії коми. 

Лікування інтоксикації барбітуратами

Інтубація трахеї або трахеостомія, промивання шлунка, дренаж верхніх дихальних шляхів, штучна вентиляція легенів, сольове проносне, високі сифонні клізми, серцево-судинні засоби, форсований діурез (реополіглюкін, гемодез, маніт та ін.), антибіотики для профілактики пневмоній. У важких випадках гемо- та перитонеальний діаліз. Для усунення метаболічного ацидозу (при отруєнні барбітуратами тривалої дії) внутрішньовенно крапельно до 1500 мл 4% розчину бікарбонату натрію. Показано застосування 1-2 мл 0,1% розчину сульфату атропіну, 100 мг кокарбоксилази, аскорбінової кислоти, вітаміну B1.

Нейролептичні кошти

До нейролептическим засобів відносяться похідні фенотіазину (аміназин, пропазин, левомепромазин або тизерцин, тріфтазін, тиопроперазин, або мажептіл і ін.), Бутирофенона (галопіредол, тріфлуперідол, або триседил, і ін.), і тіоксантона (сордінол і ін.). Найчастіше зустрічаються отруєння похідними фенотіазину.

Смертельні дози коливаються в широких пределах- від 15 до 150 мг / кг. Проте, важкі отруєння і навіть смертельні випадки можуть наступати в окремих випадках після прийому всередину менших доз.

Високі дози похіднихфенотіазину викликають різку слабкість, сонливість, запаморочення, нудоту, сухість у роті, відзначаються гіпотонія, тахікардія . У неврологічному статусі визначаються атаксія, тремор, іноді спостерігаються судоми. Явища гноблення діяльності ЦНС відрізняються від таких при отруєнні барбітуратами відсутністю гіперсалівації. Тривале застосування значних доз нейролептиків нерідко викликає нейролептичний синдром — гипокинезию, екстрапірамідну ригідність, оральні гіперкінези.

Лікування таке ж, як і при отруєнні барбітуратами. Особливо показані перитонеальний діаліз і форсований діурез. При наявності нейролептического синдрому симптоматика, як правило, має зворотний розвиток після відміни препарату.

Наркотичні анальгетики

Як наркотичних анальгетиків застосовуються морфіну гідрохлорид, промедол, омнопон, кодеїн, кодеїну фосфат та інші. Смертельна доза морфіну при прийомі всередину становить 0,1-0,5 г [Швайкова М. Д., 1975], кодеїну — 0,5-1 г [Локтіонов С. П., 1977]. Токсичність наркотичних анальгетиків підвищується в разі їх спільного застосування з інгібіторами МАО. В головний і спинний мозок морфін надходить у вигляді оксідіморфіна, де вибірково зв'язується з ліпідами ЦНС, викликаючи так звані функціональні розлади. Біотрансформація кодеїну відбувається за рахунок деметилювання в норкодеін. 

Клініка інтоксикації наркотіческімім анальгетиками

При отруєнні наркотичними анальгетиками виділяють 4 провідних клінічних синдрому: коматозний стан і інші неврологічні розлади, синдром порушення дихання, синдром порушення гемодинаміки, трофічні розлади [Сухинин П. Л. і ін., 1970, Лужників Є. А., 1977]. Зазвичай спостерігаються сонливість, гіперемія шкірних покривів, запаморочення, шум у вухах, гіпергідроз, дезорієнтація хворих, міоз, іноді виникають посмикування м'язів, болі в животі. При прийомі великих доз розвивається коматозний стан з пригніченням рефлексів, м'язовою гіпотонією і гіпотермією. Можливі тоніко-клонічні судоми.

Респіраторні розлади проявляються у вигляді уповільнення дихання, задишки, дихання типу Чейна — Стокса. У коматозному стані можуть приєднуватися аспіраційно-обтураційні порушення зовнішнього дихання, набряк легенів.

Розлади гемодинаміки характеризуються розвитком брадикардії, гіпотонії, колапсу. 

Діагноз інтоксикації наркотіческімім анальгетиками

Діагноз стає на підставі анамнезу, зазначеної вище клінічної картини. Характерно поєднання явищ гноблення функцій ЦНС з миозом і брадикардією. Однак в атональному стані нерідко миоз змінюється мідріазом, брадикардія — тахікардією.

Для отруєння кодеїном досить характерні розлади дихання при збереженому свідомості. 

Лікування інтоксикації наркотіческімім анальгетиками

Повторні промивання шлунка 0,1% розчином перманганату калію або 0,2% розчином таніну, сольове проносне. Специфічним антидотом є налорфин (анторфін). Найбільш ефективні повторні внутрішньовенні введення препарату по 1-2 мл 0,5% розчину з інтервалами в 15 хв, всього не більше 8 мл. У важких випадках форсований діурез і перитонеальний діаліз.

У разі відсутності налорфина застосовують повторні ведення 1 мл 0,1% розчину атропіну. Показано зігрівання хворих, введення кофеїну, кордіаміну. 

Антихолінестеразні засоби

Антихолінестеразні препарати використовуються в сільському господарстві і в побуті як інсектициди, а саме: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос, і в якості лікарських препаратів — оборотні інгібітори холінестерази — галантамина гидробромид (нівалін), фізостигміну саліцилат (езерін), прозерин (неостигмін, простигміну), пиридостигмина бромід (калімін, істінон), оксазил (амбеноній хлорид) і незворотні інгібітори холінестерази (фосфорорганічні сполуки): армії, нпбуфін, пірофос, фосфакол.

Антихолінестеразні речовини, пригнічуючи фермент ацетилхолінестеразою, призводять до накопичення ендогенного ацетилхоліну в холінергічних синапсах, в результаті чого відбувається порушення холінореактивних систем. З фармакологічної точки зору токсичну дію даних сполук на нервову систему розцінюється як мускаріно- і нікотиноподібні. Мускаріноподобних дію виражається в появі рясного потовиділення, саливации, бронхореі, бронхоспазму, різкого миоза, нікотнноподобное і центральну дію — в розвитку збудження, дезорієнтації, гіперкінезів хореїчного і міоклонічного типів, загальних клоніко-тонічних судом і глибокого коматозного стану.

Клініка інтоксикації антіхолінестеразнимі засобами

Розрізняються 3 стадії отруєння.

1 стадія — стадія порушення (легка форма інтоксикації). Через 15-20 хв після отруєння хворі відзначають запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, нудоту, відчуття страху, нерідко розвиваються психомоторне збудження, явища агресії. Спостерігаються помірний міоз, пітливість, салівація, бронхорея, блювання, спастичний біль у животі. АТ підвищений. Помірна тахікардія спостерігається в самому початковому періоді отруєння.

2 стадія — стадія гіперкінезів і судом (інтоксикація середньої тяжкості і важка). Психомоторне збудження зберігається або поступово змінюється загальмованістю, розвитком сопору, а в окремих випадках і коми. Характерний виражений міоз з відсутністю реакції зіниць на світло. Максимально виражені пітливість, гнперсалівація, бронхорея, брадикардія. З'являються гіперкінези хореоідного і міоклонічного типів, міофібрілляціі в області століття, м'язів грудей, гомілок. Періодично виникають загальний гіпертонус м'язів, тонічні судоми, ригідність грудної клітини зі зменшенням її екскурсії. АТ досягає максимального рівня, змінюючись падінням серцево-судинної діяльності. Характерні болючі тенезми, мимовільний рідкий стілець, прискорене сечовипускання.

3 стадія — стадія паралічів (вкрай важкі форми отруєння). У переважній більшості випадків хворі знаходяться в глибокому коматозному стані, нерідко з повною арефлексією. Незважаючи на виражену гіпоксію, різко виражений міоз, стійко тримається гіпергідроз. Виражена м'язова атонія. Важкі порушення Духанов пов'язані з паралічем дихальних м'язів і пригніченням дихального центру — поверхневе, нерегулярне дихання. Брадикардія досягає 40-20 в 1 хв або, навпаки, з'являється виражена тахікардія до 120 в 1 хв. АТ має тенденцію до зниження аж до глибокого колапсу. У 7-8% хворих, що надійшли в 2-й і 3-й стадіях отруєння, з 2-го по 8-й день після отруєння відзначається рецидив симптомів інтоксикації.

У ряді випадків у хворих з отруєнням 2 й і 3-й стадії спостерігається судомний синдром, розвиток якого прогностично вкрай несприятливо.

Ведучими і відповідальними за розвиток термінального стану при отруєнні ФОС є розлади дихання і гемодинаміки, а також неврологічні порушення, які проявляються розвитком глибокої коми, пригніченням дихального і судинного центрів.

Діагноз інтоксикації антіхолінестеразнимі засобами

Діагноз ставиться на підставі характерної клінічної картини, що включає симптоми мускаринового і нікотинового дії і може бути підтверджений пригніченням холінестерази крові.

Лікування інтоксикації антіхолінестеразнимі засобами

. Лікування залежить від тяжкості отруєння і полягає у виведенні отрути з організму (промивання шлунка, форсований діурез, перитонеальний діаліз), активної специфічної терапії і при необхідності інтенсивних реанімаційних заходів. Специфічна терапія полягає в застосуванні холінолітиків — зазвичай атропіну. Залежно від тяжкості отруєння в 1-й стадії отруєння підшкірно вводять 2-3 мл 0,1% розчину повторно з інтервалом в кілька годин, у 2-й стадії — внутрішньовенно по 3 мл 0,1% розчину в розчині глюкози з тим же інтервалом, в 3-й стадії отруєння — по 20-30 мл внутрішньовенно крапельно. Дія атропіну підсилює периферичний М-холінолітики метацин по 1-2 мл 0,1% розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

Одночасно застосовують реактіватори холінестерази периферичної дії — оксими, наприклад дипироксим по 1 мл 15% розчину підшкірно або внутрішньовенно повторно до 10 мл на добу. Можуть застосовуватися реактіватори холінестерази центрального дії: по 2-3 мл 40% розчину ізонітрозину внутрішньом'язово, при необхідності повторно через кожні 30-40 хв до 10 мл.

Специфічна терапія проводиться під постійним контролем активності ферменту холінестерази крові. Застосовується також сульфат магнію, оксибутират натрію, віадріл, аміназин, промедол, судинні засоби, кортикостероїди. Для профілактики пневмонії призначаються антибіотики.

Гангліоблокуючі кошти

До гангліоблокірующім засобів відносяться арфонад, бензогексоній, ганглерон, діколін, дімеколнн, ізопрін, кватерон, пахікарпіна гідройодід, пентамін, пірілен і ін. На особливу увагу заслуговує пахикарпин, використовуваний жінками для переривання вагітності в дозах, які значно перевищують терапевтичні.

Клінічне отруєння пахікарпіном характеризується запамороченням, зниженням зору, нудотою, блювотою, болями в животі, головними болями, шумом у вухах, серцебиттям, утрудненням дихання. Спостерігаються також мідріаз, гіпотонія, фібриляції м'язів. Важкі отруєння призводять до колапсу і паралічу дихання.

Діагноз ставиться на підставі анамнезу, характерної клінічної картини. На відміну від отруєння атропіном, також супроводжується мідріазом, не спостерігається галюцинацій, маніакального стану, високої тахікардії.

Лікування інтоксикації англіоблокірующімі засобами

Рясне промивання шлунка через зонд, очисні клізми, сольове проносне, форсований діурез, гемодіаліз. Як антидот застосовують повторні підшкірні ін'єкції 1 мл 0,05% розчину прозерину (до 30 мл на добу), призначаються також внутрішньом'язово 1% розчин АТФ-до 10 мл на добу, 6% розчин вітамін B1 до 50 мл на добу. Показані седативні засоби, при порушенні гексенал, при колапсі — мезатон, серцево-судинні препарати, при порушенні дихання — апаратне дихання із застосуванням кисню.

Окис вуглецю

Окис вуглецю утворюється при неповному згорянні вуглецю і органічних сполук. Джерелом може бути будь-яке вогнище або двигун, де відбувається неповне згоряння вуглецю. Окис вуглецю, потрапляючи в організм, зв'язується з гемоглобіном, утворюючи карбоксигемоглобін, нездатний транспортувати кисень. При вмісті у повітрі, що вдихається 0,1% окису вуглецю до 50% гемоглобіну переходить в карбоксигемоглобін. Є дані про те, що окис вуглецю блокує цитохромоксидазу. В результаті виникає тканинна гіпоксія. Отруєння відбувається непомітно, так як окис вуглецю є безбарвним газом, без запаху.

Клініка інтоксикації окисом вуглецю

. Клінічно картина характеризується головним болем, запамороченням, м'язовою слабкістю, особливо в ногах, непритомний стан. Відзначається забарвлення шкіри в червоний колір, тахікардія, підвищення артеріального тиску. Надалі можуть виникати порушення, біль в грудях, сльозотеча, нудота, блювота. Розвиваються адинамія, сонливість, втрата свідомості, кома, судоми, порушення дихання, набряк мозку. Можливий розвиток інфаркту міокарда, шкірно-трофічних розладів. 

Лікування інтоксикації окисом вуглецю

Перша допомога — вивести постраждалого на свіже повітря, застосувати рефлекторні кошти (нашатирний спирт), серцеві, вдихання кисню. Найбільш ефективний сучасний спосіб лікування: оксібаротерапія — дихання киснем під тиском 2-3 атм протягом 0.5-2 ч в компресійної камері. Призначають ін'єкції 20% розчину глюкози, 50% розчину аскорбінової кислоти, вітаміну B1, кортикостероїди. При тривалій комі — показані гіпотермія голови, осмотичні діуретики. 

Марганець

Марганець використовується у виробництві сталі, в сухих батареях, в медицині. При надходженні всередину і при вдиханні пилу з'єднань марганцю відбувається отруєння з розвитком дегенерації мозкової тканини, особливо вираженою в підкіркових структурах.

Вдихання з'єднань марганцю викликає гострий бронхіт, назофарннгіт, пневмонію, головний біль, розлади сну, збільшення печінки. Пізніше поступово розвивається симптомокомплекс паркінсонізму. У разі вживання зараженої марганцем питної води спочатку розвивається сонливість, а потім — синдром паркінсонізму — гіпокінезія, амимия, м'язова ригідність, тремор.

Лікування інтоксикації марганцем

Перш за все необхідно припинити подальше надходження марганцю в організм. Спеціальна терапія полягає у введенні тетацин-кальцію по 0,5 г 4 рази на день протягом тижня. У разі необхідності курс лікування повторюють через 2 тижні. Можна вводити 20 мл 10% розчину тетацин-кальцію внутрішньовенно крапельно в 500 мл ізотонічного розчину. Призначають також глюконат кальцію, вітаміни B1, В6 і В12. При розвитку паркінсонізму проводять лікування останнього.