Залізо є одним з життєво важливих мікроелементів людського тіла, бере участь в транспорті кисню, тканинному диханні, процесах детоксикації, ділення клітин, передачі генетичної інформації, захисту від інфекцій. Аналіз заліза в крові проводиться в лабораторії.
У тілі людини знаходиться 3-4 грами заліза або 50 мг / кг у чоловіків і 35 мг / кг у жінки в репродуктивному віці (13-50 років).
Розподіл заліза в тілі і його функції:
до 2/3 заліза знаходиться в складі гемоглобіну еритроцитів крові і їх попередників в червоному кістковому мозку, залізо переносить кисень до тканин
10% в миоглобине — білку скелетних м'язів
15% в ферментах печінки забезпечують знешкодження
10% в макрофагах
0,1% заліза пов'язане з трансферином в крові, тобто знаходиться «в дорозі» по кровоносних судинах, за день це кількість оновлюється 5 разів
Рівень заліза в сироватці крові у дорослого 8-10 мг / л.
Все залізо тіла ділять на два види:
— функціонує або «робочий» — виконує необхідні організму функції, становить 75% заліза
— депонированное — запасне або резервне для поповнення робочого пулу, представлено ферритином і гемосидерином, становить до 25%
Форми заліза в тілі людини
біомолекул
Кількість заліза
Форма заліза
гемоглобін
2600 мг або 65%
Fe 2 +
миоглобин
130 мг або 6%
Fe 2 +
трансферрин
3 мг або 0,1%
Fe 3 +
ферритин
520 мг або 13%
Fe 3 +
гемосидерин
480 мг або 12%
Fe 3 +
каталази, пероксидази
Fe 2 +
цитохроми
Fe 2 + / Fe 3 +
Потреби в залозі
Потреби людського організму в залозі змінюються протягом життя.
Кількість заліза у доношеної новонародженої дитини становить близько 75 мг / кг маси тіла, велика частина його була отримана плодом в третьому триместрі вагітності. Дані обсяги заліза швидко витратяться протягом перших місяців життя, оскільки зростання дитини дуже активний.
Тільки з досягненням статевої зрілості норми споживання заліза врівноважуються з витратами.
Добова потреба в залозі мг / день
Діти : 0-6 місяців — 0,27
7-12 місяців — 11
1-3 роки — 7
4-8 років — 10
9-13 років — 8
Чоловіки : 14-18 років — 11
19-90 років — 8
Жінки : 14-18 років — 15
19-50 років — 18
51-90 років — 8
Вагітність : 27
Лактація: 10
Так, залізо, безумовно потрібний мікроелемент, але в той же час є токсичною речовиною. Вільне залізо Fe 2 + призводить до виникнення вільних радикалів, при цьому пошкоджуються печінка, підшлункова залоза , міокард, ендокринні залози (щитовидна, яєчники / яєчник, гіпофіз). Тому залізо завжди пов'язане з одним з переносників, а його всмоктування і розподіл строго регулюється.У чоловіків заліза в тілі більше ніж у жінок, що обумовлено не тільки більшу м'язову масу, але і кількістю еритропоетину (докладніше читай в статті про еритропоетин ).
Основні органи в обміні заліза
кишечник
печінку
червоний кістковий мозок
макрофаги в ретикуло-ендотеліальної системи (РЕС) — селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок
Метаболізм заліза
Метаболізм заліза спрямований на регуляцію процесів його поглинання і виведення з метою підтримки оптимального балансу.
У процесі обміну заліза виділяють наступні етапи:
всмоктування
транспорт
використання
виділення
Надходження заліза
при народженні дитина має 250 мг заліза, при грудному годуванні отримує його з грудним молоком, при штучному — з молочних сумішей.
Залізо харчових продуктів знаходиться в в 2-х формах:
— гемовое (іонізоване, закисное) Fe 2 + — здатне легко всмоктуватися, джерело — продукти тваринного походження
— негемове (неіонізовану, окисное) Fe 3 + — самостійно не всмоктується, вимагає перетворення в Fe 2 + , джерело — рослинні продукти
Для людини основним джерелом заліза є саме гемовое залізо Fe 2 + , якого найбільше в червономум'ясі (до 2/3 споживаного Fe). Про джерелах заліза в продуктах харчування написано тут.
Всмоктування заліза
На поверхні слизової оболонки 12-ти палої і верхньої частини худої кишки у здорової людини всмоктується близько 10% заліза їжі, що становить 1-2 мг за добу, це кількість відповідає обсягу фізіологічних втрат (1-2 мг / добу). При підвищеній потребі в залізі, наприклад, при кровотечах, поглинання може вирости в 10 разів.
Залежно від валентності всмоктування заліза проходить різними шляхами:
1) негемове залізо Fe 3 + переходить в Fe 2 + під впливом ферменту на поверхні облямівки ентероцита — дуоденального цітохромома містить вітамін С (аскорбінову кислоту) .
2) Fe 2 + надходить в клітку епітелію кишечника за допомогою спеціального транспортера-переносника DMT 1 (divalent metal transporter 1) , крім заліза він здатний переносити і інші двовалентние метали.
Гем в ентероціте звільняється від переносника ферментом гемоксигенази на вільне залізо. Точні механізми транспорту заліза всередині кишкових клітин не встановлені.
Всередині ентероциту залізо зберігається в формі феритину або переноситься в кров .
З базальної мембрани ентероциту, зверненої до судин, залізо переноситься в кров за допомогою феропортіна . Поступаючи в кров, залізо зв'язується зі своїм специфічним переносником — трансферрином . При виході з клітки залізо переходить в техвалентную форму Fe 3 + за допомогою гефестіна , а процес контролюється білком гепсідіном (читай далі).
Процес всмоктування заліза контролюється, але виведення — немає!
Транспорт заліза в крові
Одна молекула трансферину здатна зв'язати 2 молекули тривалентного заліза.
96% заліза рециркулює в тілі , тобто знову використовується «своє» залізо, без залучення заліза з їжі.
Метаболізм заліза досить економний, являє собою закритий цикл, в якому максимально використовується залізо вже знаходиться в обороті. Основою цього циклу є залізо з «загиблих» еритроцитів . Таким чином, за день рециркулируют близько 20 мг заліза, що в 10 разів більше всмоктується.
На другому місці за значенням в рециркуляції знаходяться макрофаги, захоплюючі старі еритроцити. Усередині макрофагів еритроцит розпадається, а гемоксигенази вивільняє залізо з гемоглобіну. Залізо з макрофаги після окислення церулоплазміном через феропортін потрапляє знову в кров до трансферрину.
Використання заліза клітинами тіла
Клітка, яка потребує залозі, має на своїй поверхні трансферрінових рецептори , з Коротя зв'язується трансферин.
рецептор-опосередкованим ендоцитозу всередину клітини потрапляють комплекс «трансферрінових рецептор-трансферин-залізо».
Fe 3 + вивільняється з цієї зв'язку і перетворюється в Fe 2 + , виходить з ендосоми через спеціальний транспортер-переносника DMT 1 (divalent metal transporter 1, той же що і на слизовій кишечника). Трансферрінових рецептор знову повертається на поверхню клітини і отщепляет вільний трансферрин в кров.
Всередині клітини Fe 2 + може надійти в мітохондрії, де ферментом ферохелатазой вкладається в протопорфирин — так закінчується синтез гема для гемоглобіну. Залізо також може бути депоновано у формі феритину — складної молекули з білків і заліза (Fe 3 + ). Оксидувати залізо здатний тільки ферритин.
При дефіциті заліза всередині клітини підвищується кількість трансферрінових рецепторів на її поверхні, при надлишку — зменшується.
Виведення заліза з тіла
Втрата заліза відбувається при злущування клітин епітелію кишечника і з кров'ю ( в фізіологічних умовах тільки при менструаціях). Денні втрати заліза 1-2 міліграма.
Організм не здатний надлишок заліза видалити.
Складування заліза
Ферритин і гемосидерин являеются депо-формами заліза. Але, залізо з феритину може бути повторно використано, а з гемосидерина — немає.
Регуляція обміну заліза
На рівні організму основним регулятором обміну заліза є гепсідін .
гепсідін — це білок з 25 амінокислот. Має особливу волосо-подібну структуру і містить 4 цистинові містка, за будовою аналогічний протимікробну білків.
Гепсідін утворюється в печінці, а свою дію реалізує в 12-ти палої кишки, де знижує всмоктування заліза. При надлишку заліза в організмі рівень гепсідіна збільшується, а всмоктування в кишечнику — знизиться. При нестачі заліза — рівень гепсідіна буде сніжатся, а всмоктування заліза — збільшуватись.
Гепсідін впливає на рециркуляцію заліза в макрофагах. Чим більше гепсідіна — тим менше виділяється заліза з макрофагах і воно активніше в них депонується, що призведе до швидкого зниження рівня плазмового заліза, оскільки рециркуляція кількісно більше.
Багато чи мало?
Як недолік, так і надлишок заліза в тілі призводить до патології. Залізодефіцитна анемія розвивається в наслідок нестачі заліза в їжі або посилених його втрат. Анемія при хронічних захворюваннях проявляється підвищенням кількості депонованого заліза і недоліком його в еритроцитах. Відрізнити ці два дуже схожі стану допомагає знання механізмів обміну заліза і комплексу аналізів для діагностики.
Надлишок заліза видалити з тіла неможливо, тому всі хвороби накопичення заліза — гемохроматоза — лікуються періодичними крововиливами і обмеженням споживання.