Міастенія гравіс — захворювання аутоімунної природи, яке викликане порушенням нервово-м'язової передачі. Основний клінічний симптом — постійна патологічна втома і слабкість м'язів кінцівок. В патогенезі основну роль відіграє пошкодження рецепторів до ацетилхоліну, розташованих на постсинаптичні мембрані в поперечно-смугастих м'язах (скелетних). Специфічні комплементфіксірующіе антитіла блокують провідність нервового імпульсу.

Аналізи при міастенії гравіс

1. Результати необхідного стандартного дослідження ацетилхолінових рецепторів на антитіла , зв'язують ацетилхолінові рецептори:

• негативний у 34% пацієнтів з міастенією гравіс,
• негативний у менш 50% пацієнтів з очної міастенією гравіс,
• може бути негативним у перші 6-12 місяців хвороби,
• найбільш імовірна позитивна реакція при важких формах міастенія гравіс,
• корелює зі зміною тяжкостізахворювання, поліпшенням стану в результаті лікування,
• специфічність більше 99%.
• Можливі помилково-позитивні результати у пацієнтів з Тімом без міастенії гравіс, раком легенів, синдромом Ламберта — Ітона, які отримують пенициламин або трансплантати кісткового мозку, з первинним біліарним цирозом , атипової формою кору і в осіб похилого віку.

2. Антитіла блокують ацетилхолінових рецептори присутні:

• більше 50% пацієнтів з генералізованою міастенією гравіс,
• 30% пацієнтів з очної міастенією гравіс,
• 19% пацієнтів в стадії ремісії,
• тільки у 1% пацієнтів з міастенією гравіс без антитіл зв'язують ацетилхолінові рецептори,
• не визначаються тестом на ацетилхолін рецептор-модулірущіе антитіла,
• частіше асоційовані з більш важкою формою хвороби.

3. Ацетилхолін рецептор-модулирующие антитіла:

• найвища активність (більше 90%) у хворих на міастенію гравіс з Тімом,
• присутні у понад 70% пацієнтів з очної міастенією гравіс,
• не робить різниці між ацетилхолін рецептор-зв'язують і ацетилхолін рецептор-блокуючими антитілами,
• позитивні у 7% пацієнтів з міастенією гравіс, якщо ацетилхолін рецептор зв'язують антитіла не визначаються.

4. Наявність антитіл до поперечно-смугастим м'язам скелетної мускулатури:

• 30% дорослих пацієнтів з міастенією гравіс,
• ~ 90% хворих міастенією гравіс з Тімом,
• відсутність виключає тімому,
• менше 25% пацієнтів з Тімом без міастенії гравіс,
• корисно при прогнозуванні ризику міастенія гравіс у пацієнтів з Тімом і для прогнозування рецидиву Тімом,
• 5% пацієнтів з міастенічним синдромом Ламберта — Ітона,
• рідше протягом 1 року після прояву міастенії гравіс,
• рідше упацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію,
• рідко у пацієнтів з міастенією гравіс молодше 20 років, частота підвищується з кожним десятиліттям від початку хвороби,
• відсутня при вродженої міастенії гравіс,
• 25% пацієнтів, які лікувалися D-пеніциліном,
• при реакції «трансплантат проти господаря» у реципієнтів трансплантата кісткового мозку,
• можна використовувати для моніторингу ускладнень після трансплантації кісткового мозку,
• при аутоімунних захворюваннях печінки більш 90% серопозитивних пацієнтів мають більше одного типу антитіл.

При міастенії гравіс часті інші імунологічні аномалії (наприклад, тиреотоксикоз, рефрактерна або перніціозна анемія, системний червоний вовчак). Читайте про діагностику анемії в статті « Діагностика анемії. Які аналізи варто здавати? ».

Можуть бути виявлені антитіла до ДНК (в 40% випадків), антиядерні антитіла в парієтальних клітинах , клітинах гладкої мускулатури , мітохондріях, а також антитиреоїдні антитіла, ревматоїдний фактор ит. д.

Пухлина тимуса розвивається у 15-20% пацієнтів з генералізованою формою міастенія гравіс, 70% пацієнтів мають гіперплазію тимуса з гермінативними центрами в кістковому мозку.

При міастенії гравіс загальний аналіз крові, ШОЕ , тести на функцію щитовидної залози, сироваткові ферменти і електроліти в нормі.

Спостерігається висока частота асоційованого цукрового діабету, особливо у літніх пацієнтів, тому тест на толерантність до глюкози повинен бути виконаний з кортизоном і без кортизону. Завжди слід виключати рак легенів.