Застосування аналізів в діагностиці патології кісткової системи

• визначення пацієнтів, які потребують лікування
• оцінка ефективності терапії остеопорозу в період від 1 місяця до кількох років підвищення щільності кісткової тканини
• маркери остеобластной активності при остеогенезі: кістково-специфічна лужна фосфатаза , остеокальцин, проколаген I типу
• маркери остеокластной активності при резорбції кісткової тканини: тартратрезістентнаякисла фосфатаза (TRAP / ТРКФ), гидроксипролин, піридинолін, Дезоксипіридинолін, N-телопептиду, С-телопептиду, кальцій сечі
• зразки для аналізу повинні бути зібрані в один і той же час дня (переважно до обіду)

Тартратрезістентная кисла фосфатаза

Сироваткова тартратрезістентная кисла фосфатаза — синтезується остеокластами в протилежність простатичної лужноїфосфатази, яка є тартратчувствітельной, виявляється також у клітинах Купфера імакрофагах.

Застосування аналізу на тартратрезістентную кислу фосфатазу:

• маркер резорбції кісткової тканини

Кісткова лужна фосфатаза

Сироваткова кісткова лужна фосфатаза синтезується остеобластами, бере участь в кальцифікаціїкісткової речовини. Тільки близько 80% від загальної лужної фосфатази руйнується при нагріванні поряд з деякими некостнимі фракціями лужна фосфатаза.

Застосування аналізу кісткової лужноїфосфатази

• маркер остеогенеза

Підвищення кісткової лужноїфосфатази

• хвороба Педжета, може бути більш специфічна, ніж загальна лужна фосфатаза, особливо якщо активність останньої низька
• первинний гиперпаратиреоидизм
• остеомаляція
• остеопороз
• вагітність

Гідроксипролін в сечі

Гідроксипролін — продукт гідролізу колагену, міститься тільки в білку сполучної тканини.

Застосування аналізу на гидроксипролин

• маркер поновлення колагену (включаючи резорбцію кісткової тканини)
• обмежене діагностичне значення, в значній мірі заміщається наступними тестами

Підвищення рівня гідроксипроліну в сечі

• посилений катаболізм колагену (особливо при хворобі Педжета, гіперпаратироїдизмі, акромегалії, псоріазі, опіках)
• деяківроджені порушення метаболізму (наприклад, гідроксіпролінемія, аміногліцінурія)

Остеокальцин

Остеокальцин — цитозольний кальційзв'язуючий протеїн,синтезується остеобластами в процесі остеогенезу. Становить більшу частину неколлагенових кісткового матриксу. Виводиться остеокальцин в сечу у вигляді клубочковоїфільтрації . Результати аналізу, проведені різними лабораторіями, не є рівноцінними.

Застосування аналізу на остеокальцин

• маркер швидше обміну в кістковій тканині, ніж розробці або остеогенезу
• оцінка ризику остеопорозу у пацієнтів
• для класифікації встановленого діагнозу остеопорозу
• визначення ефективності терапії у пацієнтів з остеопорозом або метастазами в кісткову тканину

Підвищення рівня остеокальцину

• посилений остеогенез (наприклад, хворобаПеджета, первинний гиперпаратиреоидизм, відновлення перелому, остеогенна саркома, гіпертиреоїдизм, ефективна терапія остеопорозу)

Зниження

• гіпопаратіреоідізм
• синдром Кушинга

Піридин і деоксипиридинолин поперечно-пов'язані

Піридин і деоксипиридинолин поперечно-пов'язані — стабілізуючий фактор кісткового колагену I типу в органічній матриці Мінераліз кістки,виходить в судинне русло. Вимірювання за допомогою іммуноаналіз, менше 10% ДПІД міститься в аорті, сполучної тканини, сухожиллях, дентине. Співвідношення ДПІД: ПІД в кістки 4: 1.

Застосування аналізу на піридин і деоксипиридинолин

• маркер підвищеної остеокластной активності (резорбція і демінералізація кістки)
• для моніторингу ефективності терапії остеопорозу

телопептиду N-термінальний абоЗ-термінальний

Аналіз на антитіла до міжмолекулярним поперечним зшивання кісткового колагену I типу, який є найважливішим білком матриксу кістки.

Застосування аналізу на C — і N -термінальние телопептіди

• маркери кісткової резорбції і відкладення колагену I типу
• періодичні зміни дозволяють визначити курс лікування і проводити моніторинг ефективність терапії остеопорозу
• відсутність змін в понад 30% випадків остеопорозу після 4-8-тижневої терапії вказує на її неефективність
• більш специфічний для кісткової тканини, ніж піридин, деоксипиридинолин або кальцій
• не для діагностикиостеопорозу

Підвищення рівня термінальних телопептиду (вказує на резорбцію кісткової тканини)

• хвороба Педжета
• остеопороз
• первинний гиперпаратиреоидизм
• метастатический рак кісткової тканини

1,25 дигідроксивітамін D (кальцитріол)

1,25 (OH) 2D утворюється переважно з 25-гидроксивитамина D в канальцях нирок, викликаний підвищеною абсорбцією кальцію і фосфатів в шлунково-кишковому тракті.

Застосування визначення рівня кальцитріолу

• для диференціальної діагностики з гіпокальціеміческіе розладами
• для моніторингу пацієнтів з нирковою остеодистрофией

Підвищення рівня кальцитріолу

• гиперпаратиреоз
• хронічні гранулематозні захворювання. Гіперкальціємія, асоційована з лімфомою

Зниження

• виражений дефіцит вітаміну D
• гіперкальціємія внаслідок злоякісних захворювань (за винятком лімфоми)
• остеомаляція, викликана пухлинними процесами
• гипопаратиреоз
• псевдогіпопаратиреоз
• ниркова остеодистрофія
• вітамін-D-резистентний рахіт I типу

25-гидроксивитамина D

25 (OH) D утворюється в печінці з вітамінуD.

Застосування аналізу

• Визначення дефіциту вітаміну D або інтоксикації вітаміном D .

Підвищення

• інтоксикація вітаміном D (в цьому полягає відмінність від інших форм гіперкальціємії), не зустрічається до рівня понад 125 нг / мл

Зниження

• гіповітаміноз визначається при рівні в сироватці менше 37,5 нмоль / л, менше 20 нмоль / л вказує на важкий дефіцит у дорослих, рівень у дітей повинен бути більше 25-30 нмоль / л, описані рівні в діапазоні 75-160 нмоль / л
рахіт, остомаляція
• вторинний гіперпаратиреоз
• порушення всмоктування вітаміну D (наприклад, важкі захворювання печінки, холестаз )
• захворювання, які посилюють метаболізм вітаміну D (наприклад, туберкульоз, саркоїдоз , первинний гіперпаратиреоз)