Розщеплення нейтральних жирів здійснює група ферментів відомих під загальною назвою липаза .

в залежності від місця синтезу в організмі розрізняють ліпази:

• шлункову,
• панкреатическую,
• кишкову,
• клітинну.

Вони мають неоднакову ферментної активністю, але результат їх впливу на тригліцериди однотипний — тригліцериди розщеплюються на гліцерин і вищі жирні кислоти.

У слині липаза відсутня, тому в ротовій порожнині переварювання жирів не відбувається. Починається процес травного розщеплення тригліцеридів в шлунку під впливом шлункової ліпази . Але активність її невелика через сильно кислу реакцію вмісту шлунка і відсутності умов для емульгування жирів. Тому шлункова ліпаза впливає тільки на добре емульгованих жири, а в такому вигляді в шлунок можуть надходити тільки жири молока і яєчного жовтка. Шлункова ліпаза має переважне значення у дітей грудного віку при вигодовуванні молоком.

Основне розщеплення тригліцеридів відбувається в верхніх відділах тонкого кишечника під дією ліпази, що продукується підшлунковою залозою. У цьому процесі бере участь також кишкова ліпаза, але активність її незначна. Підшлункова залоза виділяє в кишечник сік багатий бікарбонатами, що створює оптимальну для ліпази слабо лужну реакцію середовища.

Панкреатическая липаза виділяється в кишечник в неактивному стані. Її активація відбувається під впливом жовчних кислот, що надходять в кишечник в складі жовчі з печінки.

До основних жовчним кислотам відносять: холеву, дезоксихолевої, хенодезоксихолева, литохолевую. Як правило, в жовчі вони присутні в виглядікон'югатів з амінокислотами гліцином і таурином.

Кон'югати називаються відповідно:

• глікохолевой,
• глікодезоксіхолевая,
• глікохенодезоксіхолевая,
• гліколітохолевая або таурохолевая,
• тауродезоксіхолевая,
• таурохенодезоксіхолевая,
• тауролітохолевая кислоти.

Але тільки активацією ліпази роль жовчних кислот в перетравленні ліпідів не обмежується. Жовчні кислоти забезпечують емульгування жирів в результаті чого утворюється тонка водно-жирова емульсія володіє великою поверхнею зіткнення з активною липазой.

Ліпаза, впливаючи на тригліцериди їжі, розщеплює їх на гліцерин і вищі жирні кислоти. Гліцерин, як легко розчиняється у воді, безперешкодно всмоктується кишкової стінкою.

Дещо складніше здійснюється процес всмоктування жирних кислот .

Нерозчинні в воді жирні кислоти реагують з наявними в кишечнику в достатній кількості іонами натрію і калію, утворюючи відповідні солі жирних кислот або інакше — мила. Останні з'єднуються з жовчними кислотами, в ході чого виникають холеіновие комплекси, добре розчинні у воді і тому здатні всмоктуватися кишкової стінкою. Всмоктавшись, вони розпадаються на вихідні компоненти. Вивільнені з цих комплексів жовчні кислоти по системі ворітної вени надходять в печінку і знову доставляються в жовчний міхур. Жирні кислоти і гліцерин в клітинах кишкового епітелію реагують між собою з утворенням тригліцеридів, але вже специфічних для даного організму, це, так званий, первинний синтез тригліцеридів, які інакше називаються екзогенними.

Фосфоліпіди гідролізуються в тонкому кишечнику під впливом панкреатичних фосфоліпаз на складові компоненти: спирт, жирні кислоти, азотисті основи і фосфорну кислоту. Процес всмоктування жирних кислот в кишечнику аналогічний наведеному вище. Інші компоненти, більш-менш, легко всмоктуються кишковою стінкою.

етерифікованих холестерин розщеплюється панкреатичної і кишкової холестеролестеразамі на вільний холестерин і жирні кислоти. Нерозчинний у воді холестерин всмоктується в кишечнику подібно жирним кислотам.

У клітинах кишкового епітелію відбувається ресинтез специфічних фосфоліпідів і часткова етерифікація холестерину.

Продукти первинного синтезу:

— тригліцериди,

— фосфоліпіди,

— холестерин,

там же в клітинах кишечника з'єднуються з невеликою кількістю білка і утворюють хиломікрони.

Хіломікрони — це стабільні сферичні частинки діаметром від 100 до 5000 нм. Зміст тригліцеридів в хиломикрон переважає і може досягати до 80% всієї їх маси. Через відносно великого діаметра хиломікрони спочатку надходять в лімфатичні судини кишечника, потім в грудну лімфатичну протоку і звідти в венозну кров. Лише невелика частина найбільш дрібних хиломикронов, що складаються з ліпідів з короткими радикалами жирних кислот, можуть безпосередньо всмоктуватися через капілярну стінку кровоносних судин кишечника і надходити в систему ворітної вени печінки.

Насичення крові хіломікронамі — алиментарная гіперліпемія , настає вже через 1-2 години після прийому їжі і досягає максимуму через 2-3 години. Якщо в цей час взяти кров з вени, то сироватка матиме молочновідний характер, це так звана Хілезний сироватка.

Хілезний обумовлена ​​розсіюванням світла великими жировими кульками якими є хиломікрони. Прояснюється сироватка крові т. Е. Звільняється від хіломікронів, приблизно через 3-4 години після прийому їжі. Час просвітлення залежить від кількості жирів прийнятих з їжею. Найбільшу роль в цьому процесі, як і в жировому обміні взагалі, грають печінку і жирова тканина.