Здатність клітин серцевого м'яза до поділу різко знижується в процесі розвитку. Після народження розподіл ядра кардіоміоцитів, як правило, не призводить до поділу клітини.

Результат — збільшення клітини в розмірах (гіпертрофія) і збільшення ядер в одній клітці. Подібна розбіжність в розподілі ядра і клітини спостерігається в осередку ішемії. Крім того, нездатність кардіоміоцитів завершити клітинний цикл призводить при ішемії до їх масової загибелі.

Невелике число клітин міокарда все ж можуть ділитися навіть в дорослому віці. На сьогоднішній день не ясно, чи виникають ці клітини зі стовбурових клітин міокарда, або мігрують в серце з кісткового мозку.

На користь того, що у відновленні міокарда можуть брати участь клітини з внесердечних тканин, говорить значна частка кардіоміоцитів з набором хромосом донора у пацієнтів, які перенесли трансплантацію кісткового мозку. Крім того, у хворих з серцем, пересадженим від донора іншої статі, з'являються клітини серця з набором хромосом реципієнта. Джерело цих клітин поки не зовсім зрозумілий, хоча найбільш ймовірно їх освіту шляхом злиття кількох клітин міокарда з клітинами крові.

Незважаючи на те, що при ішемії кількість клітин до поділу в міокарді збільшується в десятки разів, їх число і потенціал поділів не здатні покрити потреби міокарда. Тому стимуляція внутрішніх або імплантація зовнішніх клітин-попередників міокарда є перспективним методом відновлення скорочувальної функції серцевого м'яза.

Що Відновлює дію клітинних препаратів може здійснюватися за кількома механізмам:

• диференціювання стовбурових клітин і клітин-попередників в зрілі кардіоміоцити (клітини міокарда),
• клітинне злиття — злиття клітин донора і пацієнта з утворенням клітин-химер, з неповними наборами хромосом. Збільшення дози генів у багатьох випадках веде до збільшення працездатності клітин,
• продукція поживних чинників — клітини клітинного препарату можуть служити джерелом біологічно активних речовин, стимулювати регенерацію міокарда за рахунок внутрішніх клітин,
• трансдіфференціровка — клітини з клітинного препарату стають схожими за будовою і функції на клітини міокарда,
• трансдетермінаціі -клітини з інших тканин перетворюються в кардіоміоцит,
• дедифференцировка — зрілі клітини починають ділитися, таким чином, що дочірні повністю відрізняються від материнської.

Хоча існування всіх цих механізмів було показано в експериментах на тваринах, ряд дослідників вважають, що подібні результати можна отримати і у людини.

Крім того , не можна забувати про значні відмінності між стовбуровими клітинами людини і лабораторних тварин. В експериментах D. Orlic була переконливо показана регенерація серцевого м'яза за рахунок диференціювання клітин кісткового мозку в клітини серця.

Ймовірно, в регенерації тканин людини найбільшу роль відіграють перші три відновлювальні механізму. Що стосується регенерації серця, то при проведенні кардіоміопластики з використанням фетальних кардіоміоцитів (отриманих від ембріона) відбувається відновлення по першому механізму — діференціровкі.

Власні кровотворні стовбурові клітини в зоні ішемії виділяють біологічно активні речовини, зливаються з клітинами міокарда пацієнта і стимулюють утворення нових судин.

При використанні мезенхімальних стовбурових клітин, можливо, мають місце всі вищезгадані механізми.

Важливою умовою відновлення функції міокарда є утворення повноцінних електромеханічних контактів між новими і «старими» клітинами. Адже міокард виконує роль не тільки скоротливості, а й провідності. Обов'язково також відновлення судин в області ішемії, яке можна здійснити, використовуючи методи клітинної терапії для стимуляції неоангіогенезу (новоутворення судин).