Аналізи

Динаміка лабораторних маркерів гострого коронарного синдрому і патогенез

Прозапальні цитокіни (наприклад, інтерлейкін-6, фактор некрозу пухлини альфа)

> нестабільність клітинних мембран (наприклад, мієлопероксидази)

> пошкодження клітинних мембран (асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А)

> гострофазових показники (наприклад, с-реактивний білок )

> ішемія (наприклад, ішемія-модифікований альбумін )

> некроз (кардіальний тропонин )

> дисфункція міокарда (тип В натрйуретіческого пептиду ).

Інші лабораторні знахідки при інфаркті міокарда

        • Сироваткова ACT і ЛДГ наростають, використовуються нетривало для діагностики гострого інфаркту міокарда.
        • Сироваткова АЛТ зазвичай не наростає, поки не виникають застійне ураження печінки, лікарське ураження печінки і т. д.
        • Сироваткова лужна фосфатаза (алкалінфосфотаза, з судинного ендотелію) наростає під час репаративної фази інфаркту (від 4 до 10 днів після епізоду гострого коронарного синдрому). Сироваткова гамма-глутамінтрансферази також наростає.

Лейкоцитоз (підвищення кількості лейкоцитів ) при інфаркті міокарда зазвичай вариабелен, як правило , його перевіряють на 2-й день, але може бути виявлений і раніше 2 годин. Підрахунок лейкоцитів зазвичай показує помірне підвищення їх кількості: від 12 000 до 15 000, & lt, 20 000 не рідкість, і іноді лейкоцитоз дуже високий. Зазвичай кількість поліморфноядерних нейтрофілів становить 75-90% з легким зрушенням вліво, переважно проявляється до лихоманки.

ШОЕ при інфаркті міокарда наростає зазвичай на 2-3-й день (може і протягом декількох годин), пік спостерігається через 4-5 днів і персистують 2-6 місяців. Наростання ШОЕ іноді більш чутливо, ніж лейкоцитоз, так як може з'являтися до лихоманки та після температури, коли лейкоцитоз приходить в норму. Рівень наростання ШОЕ не корелює з тяжкістю прогнозу.

Глюкозурія і гіперглікемія виявляються у 50% пацієнтів. Толерантність до глюкози при інфаркті знижується.

Лабораторні знахідки, що свідчать про ускладнення гострого інфаркту міокарда (наприклад, наростання мозкового натрійуретичного пептиду — провісник прогресування застійної недостатності кровообігу і ризику смерті через зниження насосної функції серця, розриву сосочкових м'язів, розриву міокарда, тромбоемболії в 2-5% випадків).

Похожие статьи

Додати коментар

Кнопка «Наверх»
Закрыть