Розвиток лабораторних досліджень дає можливість визначати всі нові показники серцевого ризику. Якщо раніше найбільш точним вважалося дослідження тропонинов , то ряд кардіомаркери сьогодні більш ніж широкий.

В даній статті зібрані найбільш сучасні, але, на жаль, не дуже поширені показники серцевого ритму . Серед них:

• ішемія-модифікований альбумін сироватки
• глікогенфосфорилази ВВ
• мієлопероксидаза плазми
• активність глутатіонпероксидази в еритроцитах
• асоційований з вагітністю протеїн А

ішемія-модифікований альбумін сироватки крові

• Вимірювання ішемія-модифікованого альбуміну, шляхом зв'язування з кобальтом, в крові при перфузії крові через погано прохідні судини.
• Ішемія-модифікований альбумін наростає через 6-10 хвилин від ішемії (в будь-якій області), повторне наростання через 2-4 години, повернення в норму через 6 годин, стає позитивним перш ніж кардіальний тропонин, креатинкиназа-МВ або міоглобін.
• Висока прогностична цінність негативного результату на ішемія-модифікований альбумін сироватки — більше 99% — робить його надзвичайно корисним для використання в комплексі з кардіальний тропонин і ЕКГ для діагностики гострого інфаркту при скаргах на болі в грудях.
• Як самостійний тест ішемія-модифікований альбумін не застосовується .
• Показник може наростати може також на термінальній стадії захворювань нирок, при інсульті , деяких пухлинах, гострої інфекції, цирозі, гангренозний формі пики, які не наростає при аутоімунних захворюваннях, гіпоксії, травмі, ішемії скелетних м'язів.

глікогенфосфорилази ВВ

• глікогенфосфорилази ВВ — це гліколізірованного фермент, включений в метаболізм карбогідратів.
• Пікове значення глікогенфосфорилази ВВ з'являється раніше, ніж у креатинкінази-МВ або кардіального тропоніну.
• глікогенфосфорилази ВВ більш чутлива як ранній маркер гострого інфаркту міокарда та нестабільної стенокардії через 4 години після появи болю, ніж креатинкиназа-МВ, кардіальний тропонин Т, міоглобін. Повертається в норму через 24-36 годин.
• глікогенфосфорилази ВВ — чутливий маркер незворотного пошкодження міокарда.
• Може бути ненадійним при захворюваннях нирок або церебральної ішемії.
• Чи не має широку доступність.
• Вимагає додаткових досліджень.

Мієлопероксидази плазми

Мієлопероксидази плазми — це білок, вбудований в гранули поліморфноядерних лейкоцитів і макрофагів. Вона вивільняється з поліморфноядерних лейкоцитів, маркер запалення. Відображає нестабільність атеросклеротичної бляшки.

• Єдине підвищення мієлопероксидази є незалежним предиктором ризику інфаркту міокарда, підвищений ризик раптової смерті в наступні 1-6 місяців, так само як і при відсутності ішемічного некрозу (коли підвищується кардіальний тропонин) або наростають інші запальні маркери (наприклад, С-реактивний білок ).
• Низький рівень мієлопероксидази підтверджує прогностичну цінність негативного результату нормального тропонина при нестабільної стенокардії.

Активність глутатіонпероксидази в еритроцитах

Зниження активності еритроцитарної глутатіонпероксидази є незалежним чинником, асоційованим з наростанням ризику ураження серцево-судинної системи.

Асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А

Асоційований з вагітністю плазмовий протеїн А — цінксодержащіх основа металлопротеінази, що синтезується за допомогою синцитіотрофобласту і у великій кількості визначається при пошкодженні клітинних мембран при гострим коронарним синдромом.

• Рівень асоційованого з вагітністю плазмового протеїну А вище 12,6 мМО / л відображає збільшений ризик пацієнтів з гострим коронарним синдромом.