Аналізи

Збудник СНІДу — ВІЛ

ВІЛ або вірус імунодефіциту людини — особливий вірус, що викликає пригнічення імунної відповіді організму і, як результат, захворювання СНІД. ВІЛ-інфікованість — не захворювання само по собі, а наявність і розмноження збудника в організмі людини. СНІД — кінцева стадія дії ВІЛ, коли організм поступово втрачає здатність боротися з інфекцією і пухлинними захворюваннями.

СНІД — інфекційне захворювання, яке викликається лімфотропним ретровирусом — ВІЛ, який вражає тімусзавісімих ланцюжок імунної системи, при цьому дитячий організм стає сприйнятливим до вторинної інфекції і злоякісних пухлин.

Через 18 місяців після реєстрації першого випадку СНІДу у дорослої людини (США, 1981 рік) СНІД був визначений вперше у дитини (США, 1982 рік).Серед випадків дитячого СНІДу перше місце займає число перинатально — внутрішньоутробно інфікованих дітей, а саме 70 — 80% від загальної захворюваності становить дитячий СНІД в державах Західної Європи і США. У Росії перші випадки СНІДу у дітей зареєстровані в січні 1988 року, коли відбулися внутрішньолікарняні зараження в Ростові і Ставрополі. За 1989-1990 роки були інфіковані 229 дітей.

Збудником СНІДу є ВІЛ — вірус імунодефіциту людини.

У процесі еволюції в організмі людини, як і у всіх хребетних тварин, розвинулася імунна система — система захисту. Захист людини від бактерій, вірусів, найпростіших, грибів і інших шкідливих агентів відбувається на генетичному, молекулярному і клітинному рівнях. Власне імунна система — це сукупність лімфоїдних органів і лімфоїдних клітин, розташованих у всьому організмі. Загальна маса лімфоїдних органів і клітин 1,5-2 кг, а число лімфоїдних клітин — 1012.

Імунітет — це спосіб захисту організму від живих частинок і речовин, які несуть на собі ознаки генетичної чужорідність. Захист організму умовно поділяється на неспецифічну і специфічну.

Неспецифическая захист організму здійснюється завдяки різним речовинам, які утворюються в організмі і містяться в сироватці крові і в рідинах (слині, сльозах, рідини слизових оболонок, тканинної рідини) і завдяки клітинам -фагоцітам. Якщо неспецифічний механізм захисту не спрацював, то включаються складні механізми імунної системи.

Головні чинники специфічних імунних процесів — лімфоцити. У крові людини містяться Т-лімфоцити, В-лімфоцити і нульові клітини, які не належать ні до В-, ні до Т-лімфоцитів.

Можна виділити наступні основні функції Т-лімфоцитів:

— регуляція імунної відповіді ( регуляція утворення антитіл В-лімфоцитами) шляхом пригнічення її, за цю функцію відповідальні Т-супресори

— регуляція імунної відповіді за допомогою Т-хелперів , які взаємодіють з В-лімфоцитами, наслідком чого є утворення антитіл (імуноглобулінів)

— Т-хелпери стимулюють накопичення Т-кілерів, які відповідають на клітинні форми імунної відповіді, — вони руйнують клітинні пухлини ворганізмі, відривають імплантат.

Якщо в організм потрапив антиген, першими зустрічаються з ним неспецифічні фактори захисту — макрофаги. Макрофаги, зустрічаючись з поверхневими білками вірусу, виділяють білок — інтерлейкін-1. Під дією інтерлейкіну-1, Т-хелпери, які перебували в стані спокою, починають виділяти другий білок — інтерлейкін-2. На поверхні Т-хелперів з'являються рецептори до інтерлейкіну-2. Зв'язок інтерлейкіну-2 з рецепторами призводить до розмноження і дозрівання Т-клітин.

Одночасно сигнали від макрофагів і Т-хелперів надходять в В-лімфоцити.Починається складний процес диференціювання, наслідком якого є утворення В-клітин (клітин пам'яті на даний антиген) і плазматичних клітин, що продукують імуноглобуліни. Так діє імунна система при відомих вірусних і бактеріальних інфекціях.

ВІЛ і імунна система

Потрапивши в організм людини, вірус ВІЛ з'єднується з рецепторами макрофагів і останній переносить вірус в лімфовузли, де він зустрічається з Т-хелперами, на поверхні яких є такі ж специфічні рецептори.ВІЛ потрапляє в Т-хелпери і вражає їх. Т-хелпери перестають впізнавати чужорідні антигени. Т-хелпери не тільки не інактивують вірус ВІЛ, але й починають працювати на нього, відбувається розмноження віріонів (часток вірусу). Віріони вражають нові Т-клітини, у людини втрачається захист від будь-якої інфекції.

Синдром набутого імунодефіциту або СНІД — це специфічна форма імунної недостатності, яка характеризується епідемічним поширенням. Офіційна дата реєстрації нової хвороби — СНІД — в світі — 1981 рік. З 1981 по 1983 роки багатьма вченими з різних країн світу вівся пошук, спрямований на відкриття збудника нової хвороби.

У травні 1983 року Л. Монтенье з співавторами (Париж, Інститут Пастера) виділив вірус від хворого з масивним ураженням лімфатичних вузлів . Вірусу дали назву LAV-вірус, тобто вірус, пов'язаний з лимфоаденопатией — змінами в лімфатичних вузлах. У травні 1984 року американські дослідники з Національного інституту раку на чолі з доктором Р. Гало повідомили про виділення від хворого на СНІД нового вірусу — HTLV-3 — людського Т-лімфотропної вірусу.

Доктор Р. Гало з співавторами виділили від людей, хворих на рак крові, два вірусу — HTLV-1, HTLV-2. Ці віруси приводили до переродження Т-лімфоцитів в злоякісні, але не руйнували їх, а штам вірус-3 руйнував Т-лімфоцити.

У 1986 році групою доктора Монтенье з Інституту Пастера в Східній Африці було виділено вірус LAV-2 . Вчені повідомили про перехідних формах між описаними вірусами, а також схожість цих вірусів з вірусом STLV-3, який в 1985 році Тсекс і Канків (США) виділили з крові зелених мавп.Новий вірус зелених мавп був схожий на людський за будовою, але абсолютно відрізнявся за антигенною структурою. Однак вчені не змогли підтвердити, що бачили вірус цілком.

Женевський Центр вважає, що ніхто з учених до цих пір не виділив вірусу, а все бачили тільки його частки — віріони.

Будова ВІЛ

Розміри зрілих віріонів ВІЛ 100-140 нм. Усередині вірусу ВІЛ є дві молекули РНК, нитки якої покриті білками р7 і р9.

Серцевина вірусу ВІЛ заповнена білками, головним з них вважають р24.Цей білок є у всіх штамах вірусів. Гени синтезують різні білки з різною дією, в тому числі: р66 і Р51 — ревартаза, р34 — інтеграли, р55 — протеаза, р120 і Р41 — поверхневі білки (шипи, які залучають Т-лімфоцитів), р14 — відповідає за активацію репліфікаціі (підвищений синтез білків), Р18-регуляторний білок. Знайдено нові білки в ВІЛ, а саме: р23 — підвищує інфекційні властивості віріона, р27 — визначає здатність віріона припинити свою діяльність.

1984 р доктор Гало вивчив клітини- моноцити і макрофаги з віріонів ВІЛ, які вносилися до центральну нервову систему. Вчений дійшов висновку, що в нервовій системі вирион впливає на тканину незалежно від стану імунної системи.

Провідні вчені світу вважають, що існує 62 стану у людей з ВІЛ-позитивною реакцією, 29 з них — це важкі больнезні, які призводять до смерті. Всі ці хвороби відомі. Інші стану ВІЛ-позитивності не є хворобою.

На думку Р. Галло і Л. Монтенье, термін циркуляції ВІЛ у людей — 20-100 років.

ВІЛ не стійкий у зовнішньому середовищі. Він інактивується в умовах температури 56 ° С за 30 хвилин, при кип'ятінні гине за 1-5 хв, при зміні реакції (рН) середовища — за 15 хвилин. Руйнування ВІЛ відбувається під впливом дезінфікуючих розчинів — хлорамін, формалін, ефір, лізол, перекис водню, натрію гідрохлорид, ацетон. ВІЛ стійкий до ультрафіолетового опромінення і іонізуючої радіації.

Похожие статьи

Додати коментар

Кнопка «Наверх»
Закрыть