Клітини ендокринних органів виділяють в кров різні біологічно активні речовини (гормони). Порушити нормальну концентрацію цих речовин в плазмі може як патологія залоз, так і системні чинники. Якщо проблема викликана патології не ендокринних тканин, то захворювання вважають вторинним.
Одним з подібних найбільш поширених захворювань є вторинний гіперальдостеронізм. Хвороба характеризується надмірною секрецією гормону, але не пов'язана з патологією ендокринних тканин.
Що таке вторинний гіперальдостеронізм
Це стан надмірної продукції мінералокортикоїдів корою наднирників через активації ренін-ангіотензинової системи.
у нормі альдостерон бере участь в регуляції складу плазми крові, рівня артеріального тиску та об'єму циркулюючої крові. Цей минералокортикоид має здатність підвищувати виділення калію із сечею, затримувати натрій в організмі, збільшувати обсяг плазми і цифри артеріального тиску.
Гормон виділяється під дією імпульсів ренінангіотензинової системи. Цей складний регулює комплекс підтримує нормальний артеріальний тиск. У здорової людини цифри діастолічного показника рівні 60-90 мм рт. ст., а систолічного — 90-140 мм рт. ст.
Робота ренінангіотензинової системи ускладнюється при серцево-судинних, ниркових і печінкових захворюваннях. Саме ці хвороби можуть стати причиною вторинного гіперальдостеронізму.
Причини і механізми розвитку захворювання
У більшості випадків захворювання викликають:
- гіпертонічна хвороба,
- хронічна серцева недостатність,
- цироз печінки,
- хронічний нефрит,
- вагітність.
Будь-яке порушення припливу по артеріях до нирок сприймається організмом як сигнал про зневоднення або крововтрати. Далі включаються захисні механізми — активуються ренін крові і починає вироблятися альдостерон. Гормон сприяє підтримці нормального тиску та об'єму циркулюючої крові. Ця дія дійсно могло б бути потрібним при втраті крові. Але якщо мікроциркуляція порушена з інших причин, то гиперальдостеронизм є патологічним.
Що може порушити приплив артеріальної крові до тканини нирок? Стеноз або тромбоз судин, виражений склероз нирок, утруднена робота серця.
Гіпертонічна хвороба досить часто поєднується з підвищеною продукцією реніну. Ця особливість може вважатися причиною підвищення артеріального тиску і збільшення секреції альдостерону. Крім того, гіпертонія часто поєднується з атеросклерозом. Якщо холестеринові бляшки відкладаються в одній або обох ниркових артеріях, то кровотік в нефронах знижується. Це активізує ренін-ангіотензинову систему та підвищує синтез мінералокортикоїдів.
Під час вагітності рівень жіночих статевих гормонів в крові підвищуються. Вони впливають на концентрацію попередників реніну і активізують ренін-ангіотензинову систему. Ці зміни підвищують активність кори надниркових залоз.
Набряки самі по собі провокують гиперальдостеронизм. Якщо рідина йде в міжклітинний простір, то об'єм циркулюючої крові знижується. Це активує рецептори в передсерді і сприяє запуску ренінангіотензинової системи. Поява надлишку альдостерону в цьому випадку призводить до погіршення ситуації: рідина затримується в організмі, набряки прогресує.
Вторинний гіперальдостеронізм іноді викликаний низькою здатністю нирок затримувати натрій в організмі. Цей стан носить назву синдром Бартера. Захворювання протікає вкрай важко через надмірно високого рівня калію в крові. У хворих формуються порушення з боку нервової тканини, м'язів, травного тракту, серця і судин.
Багато лікарські засоби порушують роботу ренінангіотензинової системи і активують продукцію альдостерону. Наприклад, комбіновані оральні контрацептиви містять естрогени і викликають подібну реакцію організму.
Проносні, діуретики, препарати калію підвищують синтез альдостерону. Ці кошти необхідно застосовувати з обережністю і тільки за рекомендацією лікаря.
Діагностика
Вторинний гіперальдостеронізм носить компенсаторний характер. Явних симптомів цього стану зазвичай не спостерігається. У хворих присутні скарги на самопочуття, пов'язані з основним діагнозом (нефрит, цироз, гіпертонія і т. Д.)
Синдром Бартера відрізняється від інших форм яскравою клінічною картиною. Вже з дитячого віку спостерігаються міопатії, судоми, рясне сечовипускання. Часто дитина відстає в розвитку від однолітків.
Для діагностики вторинного гіперальдостеронізму проводять дослідження крові і сечі. У плазмі визначають концентрацію реніну, альдостерону, електролітів.
Якщо рівень реніну і альдостерону високий, а калій в крові знижений, то ймовірно у хворого вторинний гіперальдостеронізм.
Діагностика синдрому Бартера трохи складніше. У пацієнта ретельно збирають інформацію про спадковість. Сімейний характер захворювання говорить на користь синдрому. Далі рекомендується провести пункційну біопсію нирок. Ця складна процедура дозволяє взяти на аналіз тканину органу без порожнинної операції. У речовині нирки під мікроскопом гістолог може виявити гіперплазію юкстагломерулярного апарату нирки.
Лікування захворювання
Вторинні зміни секреції гормонів вимагають лікування основного захворювання. При гіпертонії необхідно коригувати артеріальний тиск, при набряковому синдромі — виводити зайву рідину з організму, при цирозі печінки — стимулювати роботу гепатоцитів. Терапія вторинного гіперальдостеронізму при вагітності не потрібно.
Для корекції електролітних порушень при надмірній продукції мінералокортикоїдів рекомендують тривалий прийом спіронолактону. Таблетки п'ють під регулярним медичним контролем. Кілька разів на рік пацієнтові необхідно відвідати терапевта і взяти направлення на дослідження. З аналізів потрібно зробити калій і натрій плазми, ренін крові, альдостерон. Крім того, важливо пройти електрокардіограму. Хвороба не супроводжується змінами в корі надниркових залоз. Тому ультразвукову діагностику, ангіографію або комп'ютерну томографію проходити необов'язково.