Зміст

• 1 Що таке аортальна регургітація
• 2 Основні причини аортальної регургітації
• 3 Ступеня і форми ураження
• 4 Ознаки ураження
• 5 Методи діагностики
• 6 Лікування у дітей та дорослих
• 7 Наслідки

При недостатньому змиканні стулок клапана аорти частина надійшла крові повертається назад в лівий шлуночок (ЛШ). Таке явище називається регургітацією. Вона виникає при аортальної недостатності через вроджену патологію або перенесених захворювань. Супроводжується утрудненням дихання, серцевої болем, серцебиттям. Для лікування потрібна операція з імплантацією протеза аортального клапана.

Що таке аортальна регургітація

У здорових людей у період розслаблення шлуночків і заповнення їх кров’ю клапани аорти щільно закриті для того, щоб весь обсяг серцевого викиду просувався далі по артеріальної мережі.

Якщо порушена герметичність клапана, то виникає зворотний рух аортальної крові – регургітація.

ЛШ наповнюється не тільки з передсердя, але і повернулася назад кров з аорти. Обсяг такого повернення може досягти до 73% від початкового викиду.

Порожнину ЛШ під надлишковим тиском на стінки починає розширюватися, витягуються в довжину м’язові волокна. Спочатку для компенсації збільшується сила скорочень. При хорошому стані серцевого м’яза вдається якийсь час підтримувати нормальний кровообіг. Коли резерв міцності вичерпується, то наступає гіпертрофія клітин міокарда, а потім їх виснаження (дистрофія).

Збільшена порожнину ЛШ розтягує митральное кільце і сосочкові м’язи, які фіксують стулки. В результаті перестає закриватися і передсердно-шлуночковий клапан. Частина крові в період скорочення повертається в ліве передсердя, яке починає відчувати перевантаження. В ньому відбуваються ті ж процеси, що і в шлуночку:

Посилена функція.

Гіпертрофія м’язового шару.

Розширення порожнини з дистрофією міокарда.

Ліве передсердя не може забезпечити достатній приплив крові з легень, у них наростають прояви гіпертензії. Це ускладнює викид крові з правого шлуночка в легеневу артерію, призводить до гіпертрофії міокарда правих відділів серця і недостатності по правошлуночковому типу.

Рекомендуємо прочитати статтю про аортальному пороці серця. З неї ви дізнаєтесь про поширеність захворювання і причини його розвитку, симптоми, методи діагностики і проведеному лікуванні.

А тут детальніше про недостатність клапанів серця.
Основні причини аортальної регургітації

Недостатнє змикання стулок клапана може виникнути при вроджених захворюваннях:

• одна або дві стулки замість трьох, як в нормі;
• хвороби сполучної тканини (синдром Марфана, Данлоса);
• системний муковісцидоз;
• пролапс клапана з дефектом міжшлуночкової перегородки;
• розрідження кісткової тканини;
• аневризма через відмирання середньої оболонки (синдром аортоаннулярной ектазій).

Більшість придбаних пороків, що супроводжуються аортальної регургітацією, пов’язані з ревматизмом. При цій хворобі стулки стають товщі, деформуються, а потім зморщуються. Це не дає їм повністю закрити отвір. При бактеріальному ендокардиті (тиф, скарлатина, дифтерія) клапан змінює свою структуру з-за ерозій, перфорації півмісяцевих заслінок.

Дефекти аортального клапана можуть бути викликані:

• атеросклеротичним процесом;
• сифілітичною інфекцією;
• ревматоїдний артрит;
• артеріїту Такаясу;
• волчаночным ендокардитом;
• травматичної деформацією;
• ускладненнями грипу або кору, пневмонії;
• пухлиною серця (міксома).

Міксома серця — одна з причин розвитку дефекту аортального клапана

Розширення фіброзного кільця в аорті виникає при високому тиску крові, аневризмі синусів Вальсальви, аневризматическом розширення, спондилоартриті Бехтерева. Відомі випадки негативного впливу на стан клапана медикаментів для зниження ваги тіла (Минифаж, Фен-фен).

Ступені та форми ураження

Протягом аортальної регургітації може бути гострим при травмі, гіпертонічному кризі, розшаруванні аневризми або вираженому запаленні клапана. При цих станах раптово збільшується обсяг повернулася крові в ЛШ. Він не встигає пристосуватися до такої перевантаження, і в аорту надходить набагато менше крові, ніж потрібно для життєдіяльності організму. Це супроводжується розвитком кардіогенного шоку, набряку легеневої тканини.

Хронічна форма характеризується поступовим прогресуванням клінічних ознак. В залежності від стадії порушення кровообігу виділено п’ять послідовних етапів формування аортального пороку:

Етап
Чим характеризується

Компенсація
Ознаки зворотного руху крові виявляються тільки при обстеженні, скарг на самопочуття немає.

Прихована недостатність
Знижена переносимість фізичних навантажень. Гіпертрофія міокарда і перевантаження ЛШ.

Субкомпенсація
Болі по типу стенокардії, обмежена фізична активність. Є об’єктивні ознаки ішемії міокарда.

Декомпенсація
Напади задухи при незначній напрузі, печінка збільшена, набряки кінцівок.

Термінальна недостатність
Недостатність по обох колах кровообігу, важкі дистрофічні зміни в серці, головному мозку і внутрішніх органах.

Ознаки ураження

На ранніх стадіях аортальна регургітація себе не проявляє, це продовжується до тих пір, поки ЛШ повністю справляється з навантаженням. Надалі клінічні ознаки наростають:

• відчувається пульсація шийних судин;
• з’являється відчуття поштовху в області серця;
• виникає часте і сильне серцебиття.

Це відповідає збільшенню викиду крові в артеріальні судини і підвищення різниці між систолічним і діастолічним тиском. Коли об’єм крові, який повернувся в шлуночок, перевищує його компенсаторні можливості, відзначаються симптоми недостатнього харчування головного мозку і серця:

• запаморочення,
• шум в голові,
• головний біль,
• зниження зору,
• непритомність при вставанні з ліжка,
• напади стенокардії,
• різка слабкість,
• пітливість,
• почастішання дихання,
• прискорення пульсу,
• перебої в ритмі.

Спочатку ці прояви бувають при значних навантаженнях, потім при найменшому зусиллі, а у важких випадках – в стані повного спокою.

Якщо перевантаження поширюється на правий шлуночок, то приєднуються набряки на ногах, збільшення печінки, посилюється задишка. При гострій недостатності формується набряк легенів, різко падає тиск крові. Якщо не проводиться потрібного хірургічного лікування, то наслідки частіше фатальні.

Дивіться на відео про недостатності аортального клапана:

Методи діагностики

При огляді пацієнта виявляють типові ознаки аортальної регургітації:

• бліда шкіра;
• ціаноз пальців, кінчика носа і губ;
• «танцюючі каротиды» – помітна пульсація сонних артерій;
• кивання головою в такт пульсу;
• ритмічне розширення і звуження зіниць;
• тремтіння м’якого неба і язичка;
• при вимірюванні тиску – низьке діастолічний, високий систолічний і пульсовий;
• видимий поштовх верхівки;
• при пальпації мечоподібного відростка відчувається пульсація аорти;
• регресний шум протягом діастоли, слабкі роздвоєні тони, подвійні шуми.

Для інструментального підтвердження діагнозу використовують такі методи:

• електрокардіографія – гіпертрофований міокард ЛШ, на пізніх стадіях і правих відділів;
• фонокардіографія – шуми серця у відповідності зі стадією процесу;
• УЗД серця – дефект змикання стулок, збільшення розмірів камер серця, кількості повернення крові в лівий шлуночок;
• рентгенографія – розширена порожнину ЛШ, аортальна тінь, верхівка переміщена донизу і вліво, в легеневої тканини помітний венозний застій;
• аортографія – регургітація через відкритий клапан у фазі діастоли;
• зондування серця допомагає визначити обсяг викиду і повернення крові, тиск у порожнинах;
• МРТ, МСКТ призначається для передопераційної діагностики та динамічного спостереження після операції або у стадії компенсації.

Лікування у дітей та дорослих

Можливості лікарської терапії обмежені передопераційною підготовкою або симптоматичним застосуванням препаратів при протипоказання до проведення хірургічного втручання (важкі супутні захворювання, онкологія).

Використовують такі групи медикаментів:

• антибіотики при ревматизмі, ендокардиті (Уназін, Аугментин);
• блокатори кальцієвих каналів (Коринфар, Занидип);
• блокатори ангіотензинперетворюючого ферменту (Пренеса, Моэкс);
• антагоністи ангіотензину (Валсар, Кандесар);
• бета-рецепторів (Коронал, Небіволол).

Жоден з медикаментів не може істотно вплинути на стан кровообігу при аортальної регургітації, тому пацієнтів направляють на операцію з протезування клапана.

Вона показана при гострій формі, а також у разі хронічної, якщо діастолічний об’єм ЛШ не вище 300 мл, а серцевий викид не менше 55% від норми. Для заміни використовують механічні та біологічні моделі. У переважній більшості випадків операція проходить через відкритий доступ в грудну клітку.

Наслідки

Якщо у хворого виявлена аортальна регургітація, але немає важких гемодинамічних порушень, то тривалість життя може досягти 10 років. На стадії декомпенсації є серцева і коронарна недостатність кровообігу, тому рідко кому вдається прожити без операції більше 2 років.

Проведена заміна клапана суттєво підвищує ймовірність продовження життя. На перебіг і прогноз пороку впливає також тяжкість захворювання, на тлі якого він виник.

Рекомендуємо прочитати статтю про мітральному пороці серця. З неї ви дізнаєтесь про вроджених і набутих вадах, причини патології, зверненні до лікаря, проведення діагностики і лікування, прогноз для хворих.

А тут детальніше про комбінований порок серця.

Аортальної регургітацією називається зворотний рух крові через стулки аортального клапана в період діастоли лівого шлуночка. Вона викликана деформацією самого клапана або розтягненням фіброзного кільця, де він кріпиться.

Патологія буває вродженою і набутою. Тривалий час порок тече безсимптомно, так як міокард ЛШ компенсує посиленням сили скорочень збільшений обсяг викиду. По мірі ослаблення м’язового шару виникає і наростає недостатність кровообігу з небезпечними наслідками. Для лікування потрібна операція з протезування клапана.