Менінгококова інфекція є однією з найбільш небезпечних гострих інфекційних захворювань. Вона поширена майже в усіх країнах світу. Особливо багато випадків захворювання реєструється в країнах Африки. Так званий «менінгітного поясу» охоплює велику територію, розташовану між південним кордоном Сахари і екваторіальними лісами, між Атлантичним океаном і Червоним морем.

Причиною менінгококової інфекції є бактерії менингококки (Neisseria meningitidis). Їх природним резервуаром є носоглотка людини. Передаються бактерії від людини до людини повітряно-крапельним шляхом. Хвороба відома з давніх часів. Клінічні прояви інфекції найрізноманітніші від бактеріоносійство і локальних форм до бурнопротекающего сепсису і менінгіту.

Рис. 1. «менінгітном пояс» Африки.

Рис. 2. На фото дитина хворий на менінгіт.

Збудник менінгококової інфекції. Мікробіологія Neisseria meningitidis

Менінгококи, їх ендотоксини та алергізуючої субстанція грають провідну роль в патогенезі менінгококової інфекції.

• При зараженні менингококки поселяються на слизовій оболонці носоглотки. З цього моменту починає розвиватися інфекційний процес активізуються місцеві захисні механізми, що призводить до очищення слизових оболонок від мікробів, починає підвищуватися в крові рівень захисних антитіл (імуноглобулінів), здатних очистити організм від збудників, в незначній кількості потрапили в кров'яне русло.
• При розвитку захворювання бактерії спочатку долають місцеву захист і впроваджуються в підслизовий шар. Розвивається запалення менінгококовий назофарингіт.

Рис. 12. На фото менінгококовий назофарингіт.

• З вогнища ураження з макрофагами, в яких збереглися життєздатні бактерії, або по лімфатичних шляхах менингококки потрапляють в кров. Поширенню інфекції сприяє безліч факторів: вірулентність збудників, масивність інфікувати дози, стан імунної системи організму і ін. У цей період формуються вогнища вторинних поразок і імунологічні реакції. Масова загибель менінгококів супроводжується вивільненням ендотоксину. Процес супроводжується токсичними проявами. Порушується кислотно-лужний стан, гемокоагуляція, водно-електролітний баланс, функція зовнішнього і тканинного дихання, активність симпатико-адреналової системи.
• Руйнуються стінки артерій і артеріол, підвищується їх проникність. Геморагії (крововиливи) з'являються на шкірі і внутрішніх органах, розвивається ДВС-синдром і тромбоутворення. Порушується кровопостачання і функція життєво важливих органів, глибокі метаболічні розлади яких призводять до загибелі хворого.

Рис. 13. геморагічний-некротична поліморфний висип на гомілках і стопах у хворих менінгококкеміей.

• Недостатній обсяг крові, порушення тонусу судин і серцева недостатність призводять до розвитку септичного шоку.
• Крововилив в наднирники призводить до розвитку гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауза-Фридериксена), що значно посилює тяжкість перебігу захворювання та сприяє розвитку судинного колапсу.

Рис. 14. Крововилив в наднирники призводить до розвитку гострої надниркової недостатності (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

• Токсин менінгококів містить аллергизирующей субстанцію, що призводить до вираженої сенсибілізації організму вже з моменту заселення носоглотки. Освічені імунні комплекси осідають на стінках судин, посилюючи ушкоджує ефект (синдром Швартцмана-Санарелли). Сенсибілізація організму лежить в основі розвитку артритів, нефриту, перикардитов, епісклеріта і васкулітів.
• Менінгококовий кардит розвивається майже в 50% випадків захворювання. Крововиливи в серцевий м'яз, трикуспідального клапан і субендокардіальний простір призводять до розвитку серцевої слабкості, що часто закінчується летальним результатом.
• У легеневої тканини розвивається специфічне запалення. Рідина пропотіває в просвіт альвеол, порушується іннервація, знижується рівень спорідненості гемоглобіну до кисню, розвивається дихальна недостатність і набряк легенів.
• В основі ураження центральної нервової системи лежить ураження судин токсинами менінгококів з подальшим розвитком набряку мозку, а проникнення бактерій через гематоенцефалічний бар'єр, гратчасту кістку і піхви нервів призводить до розвитку гнійного запалення. Мозкові оболонки набухають, звивини згладжуються, розвиваються точкові крововиливи і стази, утворюються тромби. Патологічний процес може поширюватися на черепні нерви. При залученні в процес стовбурових утворень області дна IV шлуночка мозку порушується дихання і серцева діяльність.

Рис. 15. На фото менінгококовий менінгіт. Мозкові оболонки набряклі, звивини згладжені, видно точкові крововиливи.

• При ураженні оболонки, що вистилає зсередини шлуночки мозку, розвивається епендіматіт. Епендіматіт у маленьких дітей призводить до розвитку гідроцефалії і піоцефалії. В результаті збільшення внутрішньочерепного тиску мозок може зміщуватися і здавлювати довгастий мозок. Смерть настає від паралічу дихання.

Рис. 16. На фото некроз шкіри у дитини при блискавичній формі менінгококової інфекції (синдром Уотерхауза-Фридериксена).

до змісту ^

Імунітет при менінгококової інфекції

• У процесі захворювання для боротьби з менингококками організм виробляє преціпітіни, аглютиніни, комплементсвязивающіе антитіла і опсоніни (фактори комплементу і антитіла, які посилюють фагоцитоз).
• Після перенесеного захворювання у вигляді генералізованої форми формується стійкий імунітет, який постійно підтримується через побутовий імунізації (поширеного менінгоносітельства). Антигени менінгококів групи А і С здатні викликати потужну імунну відповідь, менінгококи групи В мають мінімальну імуногенність.
• Повторні випадки захворювання реєструються вкрай рідко, в основному в осіб з вродженим дефектом імунної системи недостатнім виробленням компонентів комплементу С7 С9.
• Протягом 2 5 місяців після народження дитина знаходиться під захистом материнських антитіл.

Рис. 17. Менінгококцемія у дитини. Великий ділянку некрозу шкіри стегна і гомілки.