Гематологія

ангіопатія

Ангіопатія — ураження судин при різних захворюваннях, в результаті чого відбувається порушення їх функції і зміна будови стінки. Тривало існуючі ангиопатии призводять до незворотних змін в органах в результаті хронічного порушення кровообігу. Патогенез дії на судини при кожному захворюванні свій, але результат залишається незмінним: загибель тканини, яку постачав кров'ю уражену судину.

Ангіопатія сітківки ока

Ангіопатія сітківки може стати проявом будь-якого захворювання, яке впливає на стан судин, і, по суті, є ілюстрацією цього процесу в цілому організмі. За допомогою офтальмоскопа на очному дні можна побачити зміни судин, характерні для цукрового діабету, атеросклерозу, артеріальної гіпертензії і т.д., і побічно оцінити ступінь загального ураження судин. Внаслідок порушення харчування сітківки і виведення звідси продуктів розпаду з часом відбуваються дегенеративні зміни. Це може привести до витончення сітківки, відшарування, розривів, некрозу окремих її ділянок. Сітківка дуже залежна від ефективного кровообігу і при ураженні не відновлюється.

Поразки судин сітківки спочатку можуть проявлятися минущими порушеннями зору, миготінням мушок, періодичною появою темних крапок і плям в поле зору, неприємними відчуттями в очному яблуці або болем. В подальшому порушення зору стають стійкими і прогресують. Якщо процес розвивається в області жовтої плями, то першим порушується центральний зір. Повне відшарування сітківки призводить до сліпоти.

Діабетична ангіопатія

Ангіопатія при цукровому діабеті стає причиною раннього ураження життєво важливих органів і призводить до інвалідності. Уражаються судини всіх калібрів, але спочатку дається взнаки поразки капілярів. Товщають базальні мембрани, в стінках судин відкладаються інтерцеллюлярного сорбитол і фруктоза, просвіт судин звужується, розростається сполучна тканина. Найбільш небезпечно при діабеті стає ураження нирок, сітківки ока, нижніх кінцівок. Одним з класичних проявів ангиопатии при діабеті є діабетична стопа. Втрата пропускної здатності капілярів призводить до порушення кровообігу в тканинах стопи, відбувається їх атрофія. Прогрес ангиопатии нижніх кінцівок виглядає так: спочатку атрофуються пальці, потім в один або кілька етапів стопа, після гомілку, стегно. Відповідно атрофовані структури по черзі підлягають ампутації, так як тут розвивається гангрена. При цьому на артеріях в ураженій кінцівці зберігається пульсація, що є особливістю судинних уражень при цукровому діабеті.

Основну роль у втраті функції великих судин відіграє атеросклероз, який при цукровому діабеті розвивається стрімкіше і починається раніше. При цьому задіяні два механізми: специфічне пошкодження ендотелію і порушений обмін ліпідів. Не дивлячись на те, що основні клінічні симптоми при цукровому діабеті пов'язані з порушенням засвоєння глюкози, при цьому стані страждають всі види обміну, що обтяжує шкідливу вплив глюкози на судини. Зрушення співвідношення ліпідів в сторону ліпідів низької щільності сприяє відкладенню їх в пошкоджених стінках судин і утворенню атеросклеротичних бляшок. Згодом це порушує прохідність і без того звужених судин, провокує гіпертензію, інфаркти, інсульти, ниркову недостатність.

Гіпертонічна ангіопатія

Основний ушкоджує судини фактор при артеріальній гіпертензії — високий тиск крові на їх стінки. Під дією тиску ендотелій пошкоджується, м'язова стінка компенсаторно ущільнюється, активно розвивається фіброз. Капіляри напружені. Доброю ілюстрацією змін дрібних судин є сітківка, яку добре видно при офтальмоскопії. Перетину судин сітківки мають характерний вигляд (перехрещення Салюса-Гуна): в місці перехрещення артерія віджимає лежить під нею вену, що порушує вільну циркуляцію крові. Надалі цей симптом стає причиною утворення тут тромбів і наступних крововиливів. Прохідність судин порушується, а тиск крові залишається незмінним (або стає ще вище), що призводить до розривів судин і вилиття крові в тканини. Крововиливи в сітківку при офтальмоскопії мають характерний вигляд білих або блискучих плям. Покручені артерії на сітківці у вигляді штопора (симптом Гвіста) є характерним симптомом при гіпертонії. В процесі пошкодження капілярів сітківки одночасно йде утворення нових судин, і при офтальмоскопії видно густу судинну мережу. Симптом срібного й мідного дроту характеризує порушення прозорості судин сітківки внаслідок атеросклерозу. Атеросклеротичнеураження при артеріальній гіпертензії полегшується в результаті механічного пошкодження тиском крові внутрішньої оболонки судин. Описаним змінам піддаються всі судини в організмі, і особливо небезпечні вони для нирок, серця, головного мозку. Ригідні стінки судин при гіпертензії не схильні адаптуватися до змін тиску крові, при цьому вони стають крихкими, тому гіпертензію часто супроводжують крововиливу в мозок, серцевий м'яз. Характерні зміни емоційної сфери в зв'язку з хронічно порушеним мозковим кровообігом: пацієнт стає дратівливим, емоційно нестійким, тривожним. Страждають також когнітивні функції (пам'ять, увага, швидкість обробки інформації), що істотно ускладнює розумову діяльність і може послужити приводом зміни роботи.

Гіпотонічна ангіопатія

При зниженому тонусі периферичного судинного русла кров переповнює дрібні судини, не отримуючи належного опору з боку судинної стінки. При зниженій швидкості кровотоку створюються умови для тромбоутворення і набряків, в основному в нижніх кінцівках (за рахунок підвищення проникності судинної стінки). При цьому м'язовий шар судин стоншується, що в подальшому ще більше знижує судинний тонус. У майбутньому такі зміни можуть призвести до зворотного ефекту: підвищення судинного тонусу і розвитку ригідності за рахунок розростання сполучної тканини і відкладення в стінках кальцію, що призведе до розвитку гіпертензії. При офтальмоскопії гипотоническая ангіопатія представлена ​​розширеними звитими артеріолами і капілярами, пульсуючими венулами. На шкірі при гіпотонічній ангиопатии з'являються розширені капіляри у вигляді судинної сіточки або синюшности носа, щік, підборіддя, вушних раковин. Порушення мозкового кровообігу проявляються запамороченнями, головним болем, метеозалежність.

Травматична агніопатія

Травматична ураження судин сітківки відбувається при здавлюють пошкодженнях черепа, грудної клітки, черевної порожнини. В результаті різкого підвищення тиску при такій травмі відбуваються крововиливи в сітківку, які мають вигляд світлих плям і смуг в області диска зорового нерва. При цьому частина капілярів сітківки піддається облітерації. Зір падає, і після відновлюється в повному обсязі.

Лікування

Основним лікуванням ангиопатии будь-якої природи є лікування захворювання, яке її викликає. Застосування цукрознижувальних, гіпотензивних або тонізуючих препаратів, дотримання лікувальної дієти значно уповільнює або зупиняє розвиток патологічних процесів в судинах. При цьому доведена пряма залежність швидкості розвитку ангіопатії від ефективності лікарського лікування.

Стабільна компенсація цукрового діабету значно віддаляє неминучі зміни судин. Для цього необхідно регулярно контролювати рівень глюкози крові і застосовувати препарат, підібраний ендокринологом у зазначеній їм дозі. Лікування ангиопатии нижніх кінцівок досить копітка. Проте, сучасний метод лімфомодуляціі є ефективним навіть при глибокій атрофії м'яких тканин. Лікування полягає в активній подачі до уражених тканин кисню і одночасної детоксикації з видаленням продуктів розпаду і життєдіяльності. В умовах повного припинення кровообігу лікування дає позитивну динаміку протягом першого місяця. Актуальним на сьогодні є хірургічне лікування діабетичної стопи, із застосуванням методу судинної реконструкції, пластики м'яких тканин.

Підтримка артеріального тиску на прийнятному рівні здатне запобігти розвитку ангіопатії, але для цього слід вчасно діагностувати артеріальну гіпертензію, до моменту розвитку патології судин. У подальшому прийняття препаратів, що знижують артеріальний тиск, зменшує ризик судинних ускладнень (при вже уражених судинах).

При патології судин на сітківці застосовують лазерну коагуляцію, як найбільш ефективний на сьогодні метод боротьби з відшаруванням сітківки.

При будь ангиопатии показано дотримання рухового режиму. Підтримка кровообігу забезпечується роботою м'язів.

Медикаментозне лікування ураження спрямоване на поліпшення кровообігу:

  • Препарати для поліпшення мікроциркуляції — пентоксифілін, актовегін, солкосерил, ксантинолу нікотинат,
  • Препарати, що знижують проникність судинної стінки — добезилат кальцію, гінкго білоба, пармидин,
  • Антиагреганти — ацетилсаліцилова кислота, тіклодіпін, дипіридамол,
  • Вітамінотерапія — вітамін С, група В, нікотинова кислота,
  • анаболічні стероїди,
  • Поліпшення тканинного обміну — кокарбоксилаза, АТФ.

Похожие статьи

Додати коментар

Кнопка «Наверх»
Закрыть