Гематологія

міокардіодистрофія

Міокардіодистрофія — захворювання серцевого м'яза незапального і недегератівного характеру, яке виражене в порушенні обмінних процесів в її клітинах, що призводить до значного зниження скорочувальної здатності міокарда . Основний патогенетичний механізм полягає в перебудові кардіоміоцитів з кисневого на безкисневому шлях дихання, що значно зменшує ефективність харчування м'язової тканини серця. На початку захворювання все патологічні зміни оборотні, і при адекватному лікуванні структура і функція міокарда повертається до нормальних показників. Якщо ж хвороба прогресує, розвивається атрофія волокон міокарда і стійка серцева недостатність, що істотно знижує якість і тривалість життя пацієнта. Хвороба поширена в усіх вікових групах, і, не дивлячись на численні дослідження, вивчена мало.

Причини

Міокардіодистрофія розвивається в разі невідповідності кількості витрачених серцем ресурсів до кількості вироблених. Така невідповідність може виникати при недостатньому харчуванні, низький рівень білка, вуглеводів, мікроелементів і вітамінів. Порушення тканинного дихання може відбуватися при інфекційних процесах в організмі, побутових і виробничих отруєннях, куріння, алкоголізм, захворюваннях системи обміну речовин. Епізодична надмірне фізичне навантаження, або регулярна навантаження, кілька перевищує резервні можливості міокарда, призводить до прямого дефіциту ресурсів.

Симптоми

Міокардіодистрофія призводить до порушення кровообігу в результаті зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза. Пацієнта можуть турбувати болі в області серця, перебої серцевого ритму, неприємні відчуття в грудях, швидка стомлюваність, сонливість. Серцева недостатність розвивається поступово, спочатку з минущих периферичних набряків і задишки після важкого фізичного навантаження, і в подальшому доходить до задишки і серцебиття в спокої і стійких щільних набряків. Пацієнта турбує виражене порушення працездатності, часта слабкість, збільшення кількості мокротиння і кашель у вечірні години. Симптоми можуть дещо відрізнятися у різних пацієнтів, в силу різних причин миокардиодистрофии і можливих супутніх захворювань. У той час, поки патологічний процес компенсований, симптоми можуть бути зовсім відсутніми (до декількох років).

При виявленні подібних симптомів, як можна швидше зверніться до кардіолога . Хворобу легше попередити, ніж потім боротися з ускладненнями.

Стадії миокардиодистрофии

Стадія компенсації. Гемодинаміка в спокої і при дозованим фізичним навантаженням стабільна. У міокарді виявляються минущі адренозавісімие порушення реполяризації.

Стадія субкомпенсації. Дозоване навантаження викликає напругу механізмів гемодинаміки: централізації кровотоку, скорочувальної здатності міокарда, рефлекторного збільшення серцевого викиду при збільшенні припливу крові. Дистрофічний процес в міокарді вираженийпомірно.

Стадія декомпенсації. Перебудова серцевого м'яза, процеси реполяризації стабільно порушені, дозоване фізичне навантаження призводить до виражених порушень гемодинаміки. Скорочувальна здатність міокарда різко знижена, механізм централізації кровотоку порушений, рефлекторне збільшення серцевого викиду при підвищеному притоці крові не відбувається.

Діагностика

Рентгенологічне обстеження пацієнта виявляє розширення меж серця вліво, застійні явища в легенях.

Електрокардіографія. Будучи рутинним методом обстеження при різних станах і процедурах, ЕКГ може виявити міокардіодистрофію на початкових етапах розвитку. При направленому дослідженні миокардиодистрофии частіше застосовують добовий ЕКГ моніторинг. Залежно від ступеня ураження міокарда і навантажувальних проб зміни на кардіограмі більш-менш виражені. Сегмент ST нижче ізолінії мінімум на 1 мм в будь-яких двох відведеннях, зубець U спотворений, неправильна орієнтація і деформація зубця T мінімум в двох відведеннях.

Ехокардіографія виявляє розширення шлуночків і передсердь, зміна структури м'язової тканини серця. Метод дозволяє визначити перші ознаки перебудови серцевого м'яза, диференціювати міокардіодистрофію від органічної патології.

Фонокардіографія. Електрична систола довше механічної (зниження скорочувальної здатності), ритм галопу (стадія декомпенсації), систолічний шум на підставі і верхівці серця. Тони серця приглушені.

Біохімічний аналіз крові виявляє високий рівень лактату, пірувату.

Для оцінки ступеня дистрофічних змін в клітинах серцевого м'яза визначають активність ферментів мітохондрій лімфоцитів. Різке зниження активності сукцинатдегідрогенази і підвищення активності альфа-гліцерофосфатдегідрогенази свідчить про перехід миокардиодистрофии в третю стадію, при цьому прогноз на одужання поганий.

Біопсія серцевого м'яза проводиться в крайньому випадку, якщо інші методи дослідження неінформативні, а захворювання стрімко розвивається. Аналіз м'язової тканини серця дає найбільш точні дані про патологічний процес і ступеня ураження.

Лікування

Режим лікування обов'язково передбачає виключення фізичних навантажень, професійних шкідливих умов, контакту з побутовими хімікатами, прийом алкоголю і куріння.

Медикаментозне лікування залежить від стадії і клінічних проявів захворювання .

Застосовується вітамінотерапія, коригуються порушення електролітного обміну, відновлюються трофічні процеси в серцевому м'язі.

Препарати калію застосовують внутрішньовенно в 5% розчині глюкози або фізіологічному розчині. 1 г хлориду калію на 500 мл розчину.

Для зменшення збудливості серцевого м'яза застосовують адреноблокатори до 240 мг на добу для дорослого. Застосовують седативні препарати.

Для стимуляції обміну в міокарді застосовують рибоксин, інозин, анаболічні стероїди, вітаміни групи В. Ефективна доза підбирається індивідуально.

При необхідності застосовують препарати, що усувають ознаки серцевої недостатності і регуляції ритму . Серцеві глікозиди застосовують в дозах, кілька менших, ніж стандартні повні терапевтичні, щоб зменшити їх токсичну дію на клітини серця. У кожному разі дозу підбирають індивідуально, визначаючи їх концентрацію в крові: повна терапевтична доза вважається досягнутої при утриманні глікозидів не більш як 2 нг / мл крові. Дозування противоаритмических препаратів стандартні. Кордарон внутрішньовенно 5 мг / кг, або per os по 6 мг на добу в перші сім днів, по 4 мг на добу в наступний тиждень, і по 2 мг на добу в подальшому.

Міокардіодистрофія у дітей

Розвиток миокардиодистрофии у школярів частіше відбувається в результаті неадекватного підвищення фізичного навантаження. У початкових і випускних класах також може сприяти розвитку хвороби збільшення емоційного навантаження. У ранньому дитинстві важливу роль відіграють захворювання обміну (зокрема рахіт), погане харчування і догляд. Особливістю перебігу захворювання у дітей є тривалий безсимптомний період (або відсутність скарг), а також відсутність клінічних проявів при обстеженні в спокої. У світлі цього важливо раннє застосування електрокардіографії з велоергометрія. Застосування проб з дозованим фізичним навантаженням дозволяє раніше почати лікування і контролювати стан дитини в динаміці. Основною метою дослідження є оцінка центральної і периферичної гемодинаміки.

При компенсованій миокардиодистрофии показано повне обстеження в стаціонарі один раз в півтора року. Обмеження фізичного навантаження не потрібно. Дитина знаходиться під наглядом лікаря. Медикаментозне лікування включає препарати, що знижують збудливість вегетативної нервової системи. Необхідно повноцінне харчування і оптимальний режим навчального процесу.

Субкомпенсована стадія перебігу у дітей вимагає часткового обмеження фізичного навантаження. Дитина повинна проходити стаціонарне обстеження щорічно з оцінкою динаміки захворювання. Застосовуються препарати, що знижують збудливість вегетативної нервової системи, препарати, що покращують живлення міокарда. Раціон дитини повинен бути багатий вітамінами і білками. Важливу роль відіграють вітаміни С і Е.

Декомпенсированная миокардиодистрофия у дітей є показанням до проведення мінімум одного курсу стаціонарного лікування. Застосовують внутрішньовенне введення препаратів, що живлять серцевий м'яз. За свідченнями призначають сечогінні препарати (при виражених набряках), бета-блокатори, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Кожні півроку необхідно проводити обстеження стану серця в стаціонарі для оцінки динаміки.

Профілактика

Профілактика миокардиодистрофии в першу чергу включає відмову від куріння і алкоголю. Розрахунок фізичного навантаження при заняттях спортом завжди повинен відбуватися з урахуванням віку і стану фізичної підготовки, звертаючи увагу на наявність поточних захворювань. Захворювання обміну, ендокринної системи повинні бути своєчасно діагностовані і піддані корекції. У період інфекційних захворювань і під час відновлення заняття фізкультурою і спортом проводитися не повинні. Харчування має включати весь комплекс поживних речовин, вітамінів і мікроелементів, в необхідних за віком кількостях. У період першого навчального року в школі і в випускних класах бажано профілактичне обстеження у кардіолога з застосуванням проб з дозованим фізичним навантаженням. У зазначені періоди також не слід навантажувати дитину додатковими заняттями, крім шкільної програми. При роботі з отруйними хімічними речовинами слід застосовувати спеціальні засоби захисту.

Похожие статьи

Додати коментар

Кнопка «Наверх»
Закрыть