Синдром дисемінований внутрішньосудинної згортання (синонім хвороби: ДВС синдром) диссеминированное порушення згортання з агрегацією клітин крові, тромботізаціей мікросудин, розвитком геморагій.
Синдром дисемінований внутрішньосудинної згортання розвивається при різних патологічних станах: бактеріальних і вірусних інфекціях (сепсис, міліарний туберкульоз, септичний ендокардит, малярія та ін.), Шоці (больовому, кардіогенному, анафілактичний, геморагічний), злоякісних новоутвореннях, хворобах колагенових, недостатності печінки і нирок, тромбемболіческіх порушеннях, після хірургічних операцій, пологів, укусу змії. Основними факторами, що викликають синдром дисемінований внутрішньосудинної згортання, є активація згортання фібриногену продуктами патологічного процесу і речовинами пошкодженої судинної стінки, а також активація тромбоцитарного гемостазу. Ситуація, що формується в подальшому активація факторів фібринолізу (гепарин, плазмін, тканинні протеази) викликає гипокоагуляцию, яка на фойє попереднього виснаження факторів, що згортають може привести до повної відсутності згортання, геморрагиям, гематом і профузні кровотечі. У хворих на тлі вираженої тромбоцитопенії і гіпокоагуляції можуть виникати тромбози.
Прогноз при синдромі дисемінований внутрішньосудинної згортання залежить від масивності і тривалості кровотечі. Ефективність лікування значно підвищується при ранній діагностиці і призначення терапії з урахуванням фазового перебігу процесу (гіпер гипокоагуляцию).
Синдром дисемінований внутрішньосудинної згортання розвивається при різних патологічних станах: бактеріальних і вірусних інфекціях (сепсис, міліарний туберкульоз, септичний ендокардит, малярія та ін.), Шоці (больовому, кардіогенному, анафілактичний, геморагічний), злоякісних новоутвореннях, хворобах колагенових, недостатності печінки і нирок, тромбемболіческіх порушеннях, після хірургічних операцій, пологів, укусу змії. Основними факторами, що викликають синдром дисемінований внутрішньосудинної згортання, є активація згортання фібриногену продуктами патологічного процесу і речовинами пошкодженої судинної стінки, а також активація тромбоцитарного гемостазу. Ситуація, що формується в подальшому активація факторів фібринолізу (гепарин, плазмін, тканинні протеази) викликає гипокоагуляцию, яка на фойє попереднього виснаження факторів, що згортають може привести до повної відсутності згортання, геморрагиям, гематом і профузні кровотечі. У хворих на тлі вираженої тромбоцитопенії і гіпокоагуляції можуть виникати тромбози.
Прогноз при синдромі дисемінований внутрішньосудинної згортання залежить від масивності і тривалості кровотечі. Ефективність лікування значно підвищується при ранній діагностиці і призначення терапії з урахуванням фазового перебігу процесу (гіпер гипокоагуляцию).