Імунологічні поразки ендокринної системи — ендокринна патологія, пов'язана з імунологічними (переважно аутоімунними) механізмами.

В основі патогенезу імунологічних ураженнях ендокринної системи може лежати утворення антитіл проти гормонпродуцирующих клітин, що циркулюють гормонів (що призводить до зниження активності останніх), рецепторів клітин-мішеней (в результаті чого блокується фізіологічний ефект гормонів і медіаторів) або рецепторів для гіпофізарних гормонів на клітинах ендокринних органів (що порушує центральну регуляцію їх функцій). Аутоімунний генез імунологічних ураженнях ендокринної системи підтверджується також ряд ін. фактів: кореляція деяких ендокринних захворювань з певними антигенами гістосумісності, підвищена частота розвитку ендокринних порушень при вовчаку червоною системної, артриті ревматоїдному, визначення при аутоімунному тіреоіднте циркулюючих аутоантитіл проти ін. органів і часті випадки у таких хворих перніциозної анемії, поєднання ендокринної дисфункції з ін. проявами імунологічної недостатності, кандидозом шкіри та слизових оболонок, комплексне аутоіммунологіческое ураження різних органів, напр. синдром Шмідта — поєднання недостатності щитовидної залози і кори надниркових залоз з цукровим діабетом.

Передбачається аутоімунний механізм розвитку інсулінозалежного (ювенільного) діабету. У хворих такою формою діабету визначаються антитіла проти клітин острівковогоапарату, можливе утворення антитіл, що зв'язують рецептори для інсуліну на клеткахмішенях. Встановлено кореляцію між антигенами гістосумісності HL А — В8, HL А — BW15, HL А — DW3, HLA -DW4 і підвищеною частотою розвитку діабету. Обговорюється вірусна етіологія діабету у таких хворих на фоні певних антигенів гістосумісності, що сприяють розвитку патології. Аутоімунний механізм вважається доведеним при поєднанні діабету з ін. Ендокринологічної недостатністю (синдром Шмідта).

Імунологічний механізм пошкодження, мабуть, важливий у випадках первинної надниркової недостатності (хвороба Аддісона). У 50-70% хворих такою патологією виявляються циркулюючі антитіла проти тканини залози і їх фіксація на цій тканині. Часто спостерігаються ін. ендокринологічні порушення з утворенням аутоантитіл проти відповідних ендокринних органів. Обговорюється роль можливості розвитку недостатності надниркових залоз при деяких нозологічних формах, зокрема астмі бронхіальної, пов'язаної з імунологічними механізмами.

Щитовидна залоза має виражену вплив на стан імунітету і виникнення алергічних реакцій. У тварин, підданих тиреоїдектомії, знижується чутливість до формування анафілаксії, хоча зростає здатність до антитілоутворення. Можливі прямий інгібуючий ефект гормонів на функції лімфоцитів Т і потенціюючу вплив на дію медіаторів негайної алергії: гістаміну, серотоніну, катехоламінів, а також ослаблення захисної дії глюкокортикостероїдів. Відомі труднощі лікування хворих з алергією, зокрема на астму бронхіальну, на тлі дисфункції щитовидної залози.

Хвороби щитовидної залози часто протікають з явищами екзофтальмопатіі, що поєднується з тиреотоксикозом або без нього. Головна роль у розвитку такої патології відводиться аутоімунних порушень. 

Дифузний токіческій зоб

Дифузний токіческій зоб, Грейвса — Базедова хвороба — захворювання, пов'язане з імунопатологічними механізмами. Значно частіше (приблизно в п'ять разів) зустрічається у жінок. У ряді випадків поєднується з тиреоїдитом аутоімунним хронічним. Захворювання пов'язане з утворенням фактора іммуноглобуліновой природи, що індукує активність залози, LATSфактора (long acting thyroid stimulator). Фактор має здатність зв'язувати тиреотропин і стимулювати гормонопродуцірующіе клітини аналогічно йому. Реалізація ефекту відбувається через систему цАМФ, викликає накопичення колоїду і підвищену продукцію гормону. Др. механізм пов'язаний з утворенням у хворих LATS-протектора, що блокує виключення синтезу гормону,

після досягнення його фізіологічної концентрації. Таким чином у хворих відбувається роз'єднання центральної регуляції функції щитовидної залози. LATS-фактор визначається у 60% хворих, антитіла з активністю фактора належать до імуноглобуліну G, імуноглобуліну М і імуноглобуліну Е. 

Хронічний аутоімунний тиреоїдит

Хронічний аутоімунний тиреоїдит, Хашимото хвороба — аутоімунне дифузне ураження щитовидної залози. Є одним з класичних прикладів аутоімунної патології. Властивостями аутоантигена володіє кілька компонентів: тиреоглобулін — головний білок залози, що локалізується в колоїді і службовець попередником гормонів, аутоантигенам властивості виявлені у шести з 50 його детермінант, «другий колоїдний антиген», що відрізняється за структурою від тиреоглобуліну, мнкросомальний антиген, що локалізується в цитоплазмі фолікулярнихклітин . Більшість аутоантитіл належить до імуноглобуліну G (G1 або G2), вони здатні фіксуватися на тканини залози і пов'язувати комплементу систему. У хворих виявлені циркулюючі імунні комплекси. до складу яких входять перераховані антигени. У щитовидній залозі хворих виражена лімфоїдна інфільтрація, в деяких випадках — заміщення фіброзною тканиною. Аутоантитіла і лімфоцити хворих володіють цитотоксичною дією на тканину здоровою залози, лімфоцити хворих утворюють розетки з еритроцитами, покритими тиреоглобуліном, при підшкірному введенні хворим екстракту залози спостерігаються реакції за типом гіперчутливості уповільненого типу.

Новини по темі:

Як правило, всі продукти, які потрапляють в організм людини, проходять через імунну систему. Часом нападу клітин такої не дозволяє лікарським препаратом в повній мірі розкрити свою дію. З цієї причини учені змушені були спантеличити себе методом, який дозволив би приховувати медикаменти від імунітету. Нещодавно одна з