Алергія

Вторинні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіанти клінічного перебігу астми бронхіальної з переважанням вторинних патогенетичних механізмів, що виділяються в межах основних форм захворювання: астми бронхіальної атопічний і астми бронхіальної інфекційно-алергічної.

В залежно від характеру провідного патогенетичного механізму виділяють чотири варіанти бронхіальної астми: адренергический, аутоімунний, дисгормональний і нервово-психічний. 

Вторинні адренергічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні адренергічну клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу бронхіальної астми з переважанням в патогенезі адренергического дисбалансу. Клінічних ознак, типових для цього варіанту, немає, може відзначатися резистентність до адренергічних препаратів (3-стимулюючим.

Запропоновано комплекс методів, що виявляють адренергический дисбаланс:

дослідження швидкісних показників спірограми, пневмотахометрии до і після застосування По-адреностимуляторов (відсутність позитивної динаміки дозволяє припускати наявність р-блокади ),

вивчення змін рівня глюкози під впливом адреналіну (гіперглікемічний відповідь характеризує стан адренореактівние на рівні організму, при (3-блокаді він знижується),

дослідження гликогенолиза в лімфоцитах венозної крові цітохім. методом до і після інкубації лімфоцитів з адреналіном (глікогеноліз визначає стан адренореактівние на рівні імунокомпетентних клітин, при В-блокаді він знижений),

визначення рівня 11-оксикортикостероїдів (11-ОКС) в плазмі крові до і після внутрішньовенного введення еуфіліну, так званий еуфілліновий тест (відсутність приросту 11-ОКС вказує на зміну метаболізму цАМФ — в клітинах кори надниркових залоз), вивчення ступеня еозінопеніі після введення

адреналіну і еуфіліну, так званий еозінопеніческій тест з адреналіном і еуфіллін (при Р блокада знижується). 

Вторинні аутоімунні (иммунопатологический) клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні аутоімунний (иммунопатологический) клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу бронхіальної астми з переважанням в патогенезі аутоімунних процесів. Його формуванню сприяють імунологічна недостатність вторинна, дефекти імунітету місцевого, тривалий вплив шкідливих факторів, рецидивні вірусні інфекції, особливо антигенів (здатність викликати імунологічне пошкодження, обумовлене імунними комплексами, гіперчутливістю уповільненого типу), антигенная спільність бактерій і тканин бронхів.

цей варіант характеризується важким, безперервно рецидивуючим перебігом, зниженням загальної імунологічної реактивності, резистентності до терапії, в тому числі глюкокортикостероїдні препаратів. Для діагностики запропонований комплекс таких методів: виявлення циркулюючого легеневого антигену і протіволегочних антитіл в сироватці крові, визначення антікомплементарной активності сироватки, цитопатическое вплив лімфоцитів хворих на культуру гомологічних ембріональних фібробластів, підвищення активності кислої фосфатази і рівня циркулюючих імунних комплексів в сироватці крові, облік клітинних показників аутоімунних процесів. 

Вторинні дізгормональние клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні дізгормональний клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу астми бронхіальної з переважанням в патогенезі дисгормональних порушень, переважно ендогенної глюкокортикостероидной недостатності.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність носить в основному вторинний характер. Її розвитку сприяють інфекція, інтоксикації, бактеріальна алергія, системний адренергический дисбаланс, порушення функцій печінки та нирок. Вона включає зниження функціональної активності гіпоталамо-гнпофізарно-надниркової системи (основна і найбільш тривалий час зберігається порушення — неадекватна відповідь на стрес і різні функціональні навантаження) і різні вненадпочечніковой зміни глюкокортикостероидной забезпеченості організму: порушення транспорту і зв'язування кортикостероїдів, шляхів їх метаболізму, зниження відповіді клітин на ГК.

При бронхіальній астмі також виявлено дисбаланс статевих гормонів. Гіперестрогенія підсилює вненадпочечніковой ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність, яка, в свою чергу, може посилювати порушення адренергічної регуляції тонусу бронхіального дерева сприяючи розвитку адренергічного дисбалансу (ГК підвищують чутливість клітин до В-адренергічних впливів, сприяючи синтезу нових p-адреноблокатори і гальмують а-адренергічні ефекти). Паралельно з глюкокортикостероидной недостатністю спостерігається збільшення минералокортикоидной активності крові.

Для діагностики дисгормонального варіанту рекомендується комплексне обстеження: визначення сумарних 11-ОКС, вільних і пов'язаних фракцій 11-ОКС в плазмі крові, що зв'язує здатності транскортина, метаболітів 11-ОКС в сечі, проведення навантажувальних функціональних тестів, які виявлятимуть резервні можливості гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи (проба з інсуліном, АКТГ, сінактеном і еуфіллінового тесту (збільшення рівня 11-ОКС після введення еуфіліну), виявлення змін гормональної активності яєчників (цитологія вагінальних мазків, вимірювання ректальної температури вперіод менструального циклу). Зазначений комплекс дозволяє виявити ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОЇДНИЙ недостатність і визначає необхідність в замісної терапії глюкокортикостероїдними препаратами.

Скасування глюкокортикостероїдних препаратів безуспішно і небезпечна. Необхідне підвищення дози при стресах, гострої інфекції, психоемоційних, фіз. перевантаженнях за правилами глюкокортикостероїдної терапії. 

Вторинні нервово-психічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми

Вторинні нервово-психічні клініко-патологічні варіанти бронхіальної астми — варіант перебігу астми бронхіальної з переважанням в патогенезі нервово-психічних порушень.

При цьому варіанті бронхіальної астми патологічні імпульси з органів дихання сприяють формуванню вогнища застійного парабиотического збудження по Н. Е. Введенському. Розвивається вегетативний дисбаланс з переважанням ваготонії. Виявляються клінічні ознаки патологічної домінанти і умовнорефлекторних механізмів розвитку нападів: здатність до підсумовування збудження і посилення нападів ядухи від незначних причин, ліквідація нападу при появі сильного подразника, що створює конкуруючу домінанту, переважну патологічну домінанту бронхіальної астми (повідомлення про серйозну хворобу родичів, звістки про великих неприємностях на роботі і вдома). Сприятливі моменти: психотравма, конфліктна обстановка в сім'ї, фіз. і розумові перевантаження, розлади в сексуальній сфері, органічні ураження нервової

системи (травми головного мозку, діенцефальні і стовбурові розлади), особливості особистості хворого.

Діагностика грунтується на психопатологічних, клініко-психологічних, психофізіологічних дослідженнях ЦНС і вегетативної нервової системи, на використанні спеціальних анкет, опитувальників, психологічних тестів.

Основний принцип лікування — раціональна корекція психосоматичних порушень.


Похожие статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Кнопка «Наверх»
Закрыть