Астматичний статус — синдром гострої прогресуючої дихальної недостатності, що розвивається при астмі бронхіальної внаслідок обструкції дихальних шляхів при повній резистентності хворого до терапії бронхолітичними засобами — адренергическими препаратами і метилксантинами.
Етіологія астматичного статусу
Етіологія астматичного статусу тісно пов'язана з етіологією бронхіальної астми. Основні провокуючі фактори — бактеріальні та вірусні запальні процеси в респіраторній системі, що призводять до почастішання нападів ядухи, порушення дренажної функції бронхів і більш інтенсивному застосуванню бронходилататоров. Відзначено поєднання астматичного статусу і дифузного атрофічного бронхіту, який веде до глибокого порушення дренажної функції бронхів через дегенеративних змін миготливого епітелію. Дискінезія, що виникає при гіпер атрофічних бронхітах, сприяє затримці мокротиння і підвищення її в'язкості, що є одним з основних чинників формування непродуктивного кашлю. Чимала роль у розвитку астматичного статусу належить інтенсивному і безконтрольному використанню аерозолів адренергічних препаратів В-стимулюючих, що обумовлюють загибель ворсинок миготливого епітелію бронхів і фармакологічну десенситизацию адренергічних В-рецепторів гладких м'язів бронхів. Причиною астматичного статусу можуть бути лікарські препарати: ацетилсаліцилова кислота і малі анальгетики в випадках астматичної тріади, антибіотики (найчастіше пеніцилін), сироватки, вакцини, а також неадекватна глюкокортикостероїдна терапія або необгрунтована її скасування у хворих, які тривалий час отримують підтримуючі дози глюкокортикостероїдних препаратів. Для формування астматичного статусу мають значення метеорологічні чинники, нервово-психічна напруга (стресові ситуації, що пред'являють підвищені вимоги до адаптаційних систем організму).
Частота виникнення астматичного статусу у хворих на бронхіальну астму коливається від 5 до 12%, летальність досягає 7-16%.
Патогенез астматичного статусу
Патогенез астматичного статусу тісно пов'язаний з механізмами розвитку різних форм бронхіальної астми. В основі алергічних реакцій негайного типу, при яких шоковим органом є легкі, лежить імунологічне пошкодження, що супроводжується виділенням різних медіаторів негайної алергії, що обумовлюють клінічну картину. Виділення медіаторів може індукувати і неіммунологіческімі механізмами, зокрема в разі астматичного статусу внаслідок прийому ацетилсаліцилової кислоти і нестероїдних протизапальних препаратів при астматичної тріаді.
Формування бронхообструктивного синдрому при астматичної статус включає комплекс чинників: різко виражену блокаду адренергічних Р-рецепторів, обструкцію дихальних шляхів, порушення кислотно-лужної рівноваги, гемодинамічнірозлади. Бронхообструктивний синдром при астматичному статусі в основному визначається дифузним набряком слизової оболонки бронхів і затримкою в'язкого мокротиння, спазм бронхіальних гладких м'язів не є головною його причиною. Набряк слизової оболонки може бути обумовлений алергічних і бактеріальним запаленнями, застоєм в судинах малого кола кровообігу внаслідок порушень гемодинаміки, значним збільшенням експіраторного колапсу дрібних і середніх бронхів через наростання внутріторакального тиску при видиху. Секреція слизу, запалення і бронхоспазм ведуть до істотного підвищення резистентності дихальних шляхів і роботи дихання. Істотно зростає кількість кисню, що витрачається на посилену роботу дихальної мускулатури, активується продукція вуглекислого газу. В області бронхіальної обструкції виникають вентиляційно-перфузійні порушення, що призводять до гіпоксемії. На ранніх стадіях астматичного статусу гіпоксемія і нейрогенна рефлекторна стимуляція зумовлюють гіпервентиляцію, в результаті якої спостерігається нормоілі гіпокапнія, що поєднується з підвищенням рН (респіраторна алкалемія). З прогресуванням астматичного статусу розвивається альвеолярна гіповентиляція, що веде до затримки вуглекислого газу і ацидемії. Активація продукції вуглекислого газу і збільшення гіпоксемії не компенсуються збільшенням роботи дихання. Зниженню рівня гідрокарбонатів сприяє і супутній молочнокислий ацидоз, обумовлений посиленою м'язової роботою або анаеробним метаболізмом. Порушення кислотно-лужної рівноваги можуть викликати реактивну легеневу гіпертензію, циркуляторний колапс і кардиальную аритмію. Астматичний статус характеризується також вираженими гемодинамічними розладами — гіповолемією і екстрацеллюлярной дегідратацією, які зумовлюють згущення крові (гематокрит до 54%).
Обструкція дихальних шляхів з розвитком астматичного статусу прогресує і поглиблюється. Кінцевою стадією некупіруюшегося астматичного статусу є гиперкапническая кома.
При оцінці тяжкості і прогресування астматичного статусу найважливіше значення має визначення газів крові. За ступенем порушень вентіляціонноперфузіонних співвідношень і кислотно-лужної рівноваги виділяють три стадії астматичного статусу. Стадія відсутності вентиляційних розладів (стадія компенсації, або I стадія) характеризується вираженою бронхіальною обструкцією, артеріальної гипоксемией (РаО2 = 60/70 мм рт. Ст.), Нормоілі гипокапнией (Расо = 35/45 мм рт. Ст. Або менше 35 мм рт . ст.). На стадії прогресуючих вентиляційних порушень (стадія декомпенсації, або II стадія) наростають бронхіальна обструкція і порушення вентиляції, артеріальна гіпоксемія (РаО2 = 50/60 мм рт. Ст.) І гіперкапнія (Расо = 50/70 мм рт. Ст.). Стадія гиперкапнической коми (або III стадія) відрізняється крайнім ступенем порушення легеневого газообміну, важкої гипоксемией (РАВ = 40/55 мм рт. Ст.), Різко вираженою гіперкапнією (Расо, = 80/90 мм рт. Ст.).
Патоморфология астматичного статусу
Дослідженнями легких у осіб, які померли під час астматичного статусу, виявляються набряк і повнокров'я слизової оболонки трахеї і бронхів з крапковими крововиливами в товщу слизової, перибронхиальная інфільтрація клітинними елементами, набряк інтерстиціальної тканини легенів. Дуже часто зустрічаються бактеріальне запалення типу ендобронхіта, дилатація і спазм бронхіол (для обох морфологічних варіантів характерна блокада просвіту бронхів слизовою пробкою). У процес втягуються переважно бронхи діаметром 2-6 мм. Зустрічаються скупчення еозинофілів з одиничними огрядними клітинами і скупчення тучних клітин. Виявляються дегенеративні зміни нервових закінчень автономної нервової системи.
Клініка астматичного статусу
Клінічні прояви астматичного статусу не однорідні.
Вітчизняні дослідники виділяють дві клінічні форми астматичного статусу:
I анафілактичну, що включає дві стадії — шок і гипоксическую кому,
II аллергически-метаболічну , що складається з трьох стадій — початкової, астматичного статусу (синдром «німого легкого») і гіпоксичної коми.
Анафілактична форма астматичного статусу найчастіше розвивається після прийому ацетилсаліцилової кислоти, анальгіну, пірамідону, нестероїдних протизапальних засобів (у осіб з астматичної тріадою), введення сироваток і вакцин. Найбільш небезпечний інгаляційний шлях надходження алергену. У цих випадках астматичного статусу по клініці нагадує анафілактичний шок. Такий варіант зустрічається при інгаляціях протеолітичних ферментів, антибіотиків, проведення алергологічних діагностичних проб провокаційних інгаляційних з антигенами.
Характеризується раптовим початком з різко вираженими проявами з боку всіх органів і систем. У хворих на бронхіальну астму провідним і початковим синдромом є задуха. Загальна клінічна картина вкрай важка. Початкова гіперемія шкірних покривів швидко змінюється розлитим дифузним ціанозом. В акті дихання беруть активну участь м'язи плечового пояса, грудної клітки, черевного преса. Спочатку можна спостерігати артеріальна гіпертензія, в подальшому змінюються прогресуючим падінням артеріального тиску. Перед втратою свідомості в клінічній картині може домінувати виражене занепокоєння. Гиперкапнической комі передують епілептиформний судомний синдром, мимовільне сечовипускання. Тривалість дихання і серцево-судинної діяльності в коматозному стані дуже коротка, і при відсутності своєчасної та адекватної реанімації хворі гинуть.
алергічні-метаболічна форма астматичного статусу розвивається поступово на тлі загострення бронхіальної астми. Пароксизми задухи частішають, інтервали між ними скорочуються, в межпріступномперіоді дихання повністю не відновлюється. В цьому випадку надзвичайно важлива своєчасна діагностика трансформації загострення бронхіальної астми в астматичний статус. Найважливішими ранніми ознаками формування астматичного статусу є: резистентність брон
хоспазма до адренергічних препаратів, поява або посилення побічних ефектів останніх (синдром рикошету при використанні адренергічних препаратів р-стимулюючих, гіпертензивний ефект адреналіну, збільшення гиперсекреции і набряку слизової оболонки при застосуванні адренергічних препаратів з виборчою дією на адренергічні Рг-рецептори, кардіотоксичного ефекту адренергічних препаратів), поява і посилення побічної дії метилксантинів (запаморочення,нудота, блювота, кардіотоксичного ефекту), формування непродуктивного і неефективного кашлю, зменшення кількості мокротиння, швидкість наростання гострої дихальної недостатності.
Хворі критично оцінюють свій стан, надмірно зловживають аерозолями адренергічних препаратів В-стимулюючих, завдаючи собі значної шкоди .
У розвитку астматичного статусу відповідно до ступеня вентиляційно-перфузійних співвідношень і порушень кислотно-лужної рівноваги виділяються три стадії. Перша обумовлена вираженою бронхіальною обструкцією, помірної артеріальної гипоксемией без гіперкапнії. Хворі перебувають у свідомості і психічно адекватні. Іноді відзначаються акроціаноз, пітливість, характерно різке зменшення кількості мокротиння. Обтурація бронхів дрібного діаметра призводить до появи музичного дихання. У нижніх відділах легенів дихання часто невислуховується, в верхніх має жестковатий відтінок. Сухі хрипи вислуховуються переважно при видиху, їх кількість в нижніх відділах знижується, видих подовжений. Хворих турбує серцебиття, посилюється після прийому симпатоміметиків. На ЕКГ реєструються ознаки перевантаження правого передсердя і правого шлуночка. Зміни з боку психоемоційної сфери характеризуються симптомокомплексом фіз. астенії. Хворі потребують ретельного нагляду та інтенсивної терапії.
Друга стадія астматичного статусу обумовлена тотальної бронхіальною обструкцією, розвитком альвеолярної гіповентиляції, посиленням гіпоксемії і гіперкапнії, зрушенням кислотно-лужної рівноваги в бік респіраторного ацидозу. У клінічній картині з'являються якісно нові ознаки: порушення хворих, що змінюються апатією, шкірні покрови бледносерие, вологі, задишка різко виражена, дихання шумне, з участю допоміжних м'язів. Спостерігається значне невідповідність інтенсивності дихальних шумів, вислуховуються поруч з хворим, і невеликої кількості хрипів, що визначаються при аускультації легенів. Дихання на певних ділянках легкого сильно ослаблене, аж до появи зон «німого легкого», що служать грізним ознакою наростання бронхіальної обструкції. Спостерігається тахікардія (140 і більше ударів на 1 хв), може спостерігатися парадоксальний пульс (є повідомлення про кореляцію парадоксального пульсу з тяжкістю обструкції дихальних шляхів і газовим складом крові), частішають явища кардіальної аритмії, знижується артеріальний тиск. Створюється реальна загроза життю хворого. Надзвичайно важливим є контроль за темпом наростання парціального тиску вуглекислого газу. Бронхолитические кошти при астматичному статусі не ефективні.
Третя стадія астматичного статусу характеризується гиперкапнической комою на тлі важкої артеріальної гіпоксемії і значною гіперкапнії. У клінічній картині переважають нервнопсіхіческіе розлади: періоди збудження, судоми, психоз з дезорієнтацією в часі і просторі, маревні стани, що змінюються глибокої загальмованістю, втратою свідомості. Дихання рідке, поверхневе, дихальні шуми не вислуховуються, наростає артеріальна гіпотонія.
Лікування астматичного статусу
Лікування астматичного статусу має диференційований характер залежно від його форми і стадії. Так, при анафілактичної формі астматичного статусу потрібні термінові заходи: екстрене введення адренергічних препаратів, аж до внутрішньовенної ін'єкції адреналіну (при відсутності протипоказань), оксигенація хворих, елімінація ліків, які викликали астматичний статус, введення достатніх доз глюкокортикостероїдних препаратів внутрішньовенно, а також використання антигістамінних препаратів. Вважається, що концентрація глюкокортикостероїдних гормонів в плазмі повинна підтримуватися в межах 100-150 мкг на 100 мл плазми. Це досягається прийомом 4-8 мг гідрокортизону на 1 кг маси тіла або еквівалентної дози швидкодіючих гормонів з інтервалом 3-6 ч. Особливої уваги потребують хворі, раніше отримували глюкокортикостероїдні препарати.
При анафілактичної формі астматичного статусу проводиться боротьба з дихальною недостатністю, в якості загальної протишокової терапії використовується тривала внутрішньовенна інфузійна терапія. Рекомендується уникати білкових препаратів і їх замінників. При виникненні анурії доцільно використовувати розчини з осмодіуретичною дією (гемодез, манітол, неокомпенсан). У випадках розвитку коми хворих необхідно перевести на кероване дихання.
Лікування аллергически-метаболічної форми астматичного статусу проводиться відповідно до наступних правил: своєчасна діагностика першої стадії астматичного статусу, максимально ранній початок лікування, усунення бронхіальної обструкції, відновлення чутливості адренергічних В-рецепторів гладких м'язів бронхів до ендогенних катехоламінів і екзогенних адренергическим препаратів , нормалізація внутрішнього середовища організму — регідратація, корекція гіпоксемії і гіперкапнії (кисень і штучна вентиляція легенів). Показано негайне визначення газів крові з подальшим постійним контролем рН, парціальних тисків вуглекислого газу і кисню.
Терапія першої стадії астматичного статусу включає кисневу, інфузійну і медикаментозну. Киснева терапія є замінних засобом лікування гострої дихальної недостатності і попередження несприятливого впливу гіпоксемії на метаболізм. Застосовується киснево-повітряна суміш, яка містить 30-40% 02Прі більш високих концентраціях кисню виникає небезпека розвитку абсорбційних ателектазів, «висушування» слизової оболонки. Кисень подається через назальний канюлю зі швидкістю 4 л / хв не більше 15-20 хв щогодини (надлишкове введення кисню може перервати гіпоксію, яка підтримує дихання).
Інфузійна терапія поповнює дефіцит об'єму циркулюючої і екстрацеллюлярной рідин, усуває гемоконцентрацию , розріджує мокротиння, полегшує її виділення, що сприяє зменшенню обструкції бронхів. У перші 1-2 год показано введення 1 л рідини (5% -ного розчину глюкози, поліглюкіну, реополіглюкіну), загальний обсяг рідини в першу добу повинен досягати 3-4 л. На кожні 500 мл рідини додається 0,5 мл гепарину. В подальшому його доза збільшується до 20 000 ОД на добу для попередження тромбоемболічних ускладнень і поліпшення реологічних властивостей крові, що особливо важливо при поліцитемії. Інфузійна терапія проводиться під ретельним контролем динаміки аускультативних даних в легенях (при появі вологих хрипів рекомендуються салуретики — 20-40 мг лазиксу на 1 л рідини, що вводиться), потрібні погодинної контроль діурезу, який повинен досягати 80 мл / год без салуретиків і визначення центрального венозного тиску , який мав би перевищувати 12 см. вод. ст. (В разі його зростання до 15 см. Вод. Ст. І більше показано призначення салуретиків, при супутньої гемоконцентрации — гематокрит більше 50% — переважно кровопускання 300-500 мл крові, а не застосування діуретиків). Кровопускання також проводиться при вираженій гіпертонії малого кола кровообігу. При наявності декомпенсованого метаболічного ацидозу вводиться внутрішньовенно до 200 мл 2-4% -ного бікарбонату натрію. Корекція ацидемії полегшує відновлення чутливості p-адреноблокатори до катехоламінів, сприяє усуненню бронхоспазму. Гідрокарбонат натрію вводиться під контролем тиску газів крові та рН. Остаточний результат усунення респіраторної ацидемії — відновлення адекватної вентиляції легенів. При дихальної недостатності необхідно обмежити використання розчинів, що містять солі натрію.
Медикаментозна терапія проводиться згідно з такими основними правилами: повна відмова від адренергічних препаратів (3-стимулюючих, використання великих доз глюкокортикостероїдних препаратів, застосування в якості бронхолітичних засобів еуфіліну і його аналогів.
Найважливішою рисою астматичного статусу є резистентність до адренергічних препаратів. Якщо ці кошти хворим раніше не призначалися, а тахікардія не перевищує 120 ударів в 1 хв і немає аритмії, то особам молодого віку допускаються пробні ін'єкції 0,2-0,3 мл адреналіну підшкірно два рази з інтервалом 3060 хв. Відсутність ефекту свідчить про нечутливості (3-адренорецепторів бронхів до адреналіну. Використання адренергічних препаратів надалі недоцільно і небезпечно з огляду на можливості кардіотоксичного ефекту.
При астматичному статусі проводиться масивна глюкокортикостероїдна терапія, яка має протизапальну і протинабрякову дії, відновлює чутливість B-блокатори до катехоламінів і потенціює їх ефект. Для підтримки терапевтичного рівня гормонів в крові близько 1-1,5 мкг / мл необхідна внутрішньовенна ін'єкція гідрокортизону в дозі 1 мг на 1 кг маси тіла в 1 ч, 1,0-1,5 г на добу (для хворого масою 60 кг) . Крім гідрокортизону використовуються ін. Препарати в еквівалентних дозах (преднізолон, метилпреднізолон, дексазон). Початкова доза преднізолону складає 60-90 мг з подальшим введенням 30 мг кожні 2-3 год до відновлення ефективного кашлю і появи мокротиння, що є першою ознакою поліпшення бронхіальної прохідності. Одночасно призначаються пероральні глюкокортикостероїдні препарати. Є рекомендації про комбінованому використанні різних глюкокортикостероїдних препаратів (гідрокортизону гемисукцината, урбазона, преднізолону). При поєднанні астматичного статусу з ін. серйозними захворюваннями глюкокортикостероїдні препарати призначаються в повній дозі з відповідною терапією супутніх станів. Після виведення з астматичного статусу доза парентеральних глюкокортикостероїдних препаратів щодоби знижується на 25% до мінімальної (30-60 мг преднізолону на добу). Тактика зниження дози пероральних гормонів визначається станом хворого, характером і обсягом що передує розвитку астматичного статусу глюкокортикостероїдної терапії.
Як бронходилататоров при астматичному статусі застосовується еуфілін, початкова доза якого дорівнює 5-6 мг на 1 кг маси тіла, з подальшим фракційним або крапельним введенням 0,9 мг на 1 кг в 1 ч до поліпшення стану, потім — у вигляді підтримуючої терапії в кількості 0,9 мг на 1 кг маси тіла кожні 6-8 год. Добова доза його становить 1,5-2 г, що більше вищих добових, дозволених державною фармакопеєю. Тому введення еуфіліну вимагає суворого лікарського контролю і великої обережності. При зменшенні обструкції дихальних шляхів на фоні введення еуфіліну, може зрости гіпоксемія за рахунок судинорозширювальної його дії, що викличе поліпшення кровотоку в погано вентильованих ділянках легкого і внаслідок цього — збільшення домішки венозної крові і зниження парціального тиску кисню. Для попередження цього парадоксального дії терапію еуфіллін необхідно проводити на тлі кислородотерапии. При супутній артеріальній гіпертензії застосовуються гангліолітікі (пентамін, бензогексоній).
Серцеві глікозиди при астматичному статусі не завжди доцільні через гипердинамического режиму кровообігу (зростання роботи лівих відділів серця, легенева гіпертонія, перевантаження правого шлуночка), який часто спостерігається при астматичному статусі. При прийомі серцевих глікозидів частота серцевих скорочень не знижується до усунення гіпоксії, що створює небезпеку передозування дигіталісна препаратів.
Для розрідження мокроти можна застосовувати прості та ефективні методи: парокіслородной інгаляції, перкусійні і вібраційний масажі грудної клітки, пиття до 1 л гарячого боржомі.
Своєчасна етіотропна терапія вогнищ хронічної інфекції може запобігти розвитку астматичного статусу . Однак показання до призначення антибіотиків і сульфаніламідів на тлі астматичного статусу слід ретельно зважити. Вважається, що антибактеріальна терапія в цьому випадку безумовно показана тільки при наявності інфільтратівяих змін в легенях або загострення бронхіту хронічного з гнійної мокротою.
Для лікування другої стадії астматичного статусу застосовується комплекс заходів, які використовуються на першій його стадії. Необхідний динамічний контроль за парціальним тиском вуглекислого газу і рН крові. Наростання парціального тиску по 5-10 мм рт. ст. в 1 ч свідчить про загрозу переходу в наступну стадію астматичного статусу, що вимагає застосування штучної вентиляції легенів. Додатково до заходів першої стадії астматичного статусу використовуються більш високі дози глюкокортикостероїдних препаратів (90-120 мг преднізолону з інтервалом 6090 хв або 200-300 мг гідрокортизону), вдихання гелієво-кисневої суміші, лаваж в умовах обережною поднаркозной бронхоскопії, тривала перидуральная блокада, інгаляційний наркоз . Інгаляції суміші гелію (75%) з киснем (25%) повторюють два-три рази на день протягом 40-60 хв в поєднанні із заходами, які поліпшують бронхіальну прохідність. Є рекомендації щодо застосування сегментарного промивання бронхів при бронхоскопії (при неефективності ін. Видів терапії), однак показання до нього вимагають уточнення. Відзначається позитивний ефект тривалої перидуральной блокади. У комплексній інтенсивній терапії астматичного статусу набув поширення інгаляційний фторотановий наркоз, який рекомендується на короткий термін як етап підготовки до наступних реанімаційних заходів і проводиться при достатньої оксигенації і постійному ЕКГ-контроль. Однак доцільність фторотанового наркозу визнається не всіма, висловлюються думки щодо його виключення з коштів терапії астматичного статусу. Зазначені методи інтенсивної терапії повинні застосовуватися диференційовано, за суворими показаннями, кваліфікованими фахівцями, так як є повідомлення про ускладнення з летальним результатом.
На третій стадії астматичного статусу лікування хворих здійснюється спільно з реаніматологом. Підвищення парціального тиску вуглекислого газу в межах 60-70 мм рт. ст. і зниження рН менше 7,3 при відсутності ефекту від консервативної терапії є показаннями для штучної вентиляції легенів. При її здійсненні через інтубаційну трубку кожні 20-30 хв промиваються трахеобронхіальні шляху, що дозволяє відновити бронхіальну прохідність і нормалізувати виведення вуглекислого газу. Під час штучної вентиляції легенів при болях і порушенні допускається застосування аналгетичних та седативних засобів. При рН = 7,15 необхідно внутрішньовенне введення бікарбонату натрію для досягнення рН = 7,3. Інфузійна і медикаментозна терапії проводяться у відповідності з викладеними вище правилами, призначаються великі дози глюкокортикостероїдних препаратів: 150-300 мг преднізолону, 300-400 мг гідрокортизону одноразово з інтервалом 3-5 ч. При гиперкапнической комі рекомендуються дихальні аналептики (коразол, кордіамін, бемегрид внутрішньовенно ), що стимулюють дихальний центр. Хворі з тривало некупирующаяся астматичним статусом підлягають лікуванню в палатах інтенсивної терапії або відділенні реанімації та інтенсивної терапії.
Лікування астматичного статусу на будь-якій стадії має включати тільки препарати, абсолютно показані хворим. Цілий ряд лікарських засобів, які звичайно застосовуються в терапії неускладненій бронхіальної астми, при лікуванні А с. використовувати не рекомендується. До них належать такі: p-адреностимулятори (абсолютно протипоказані через вираженої р-блокади), ліки з седативним ефектом — морфін, промедол, піпольфен, седуксен (протипоказані через небезпеку пригнічення дихання, пригнічення кашльового ефекту), антихолінергічні препарати — атропін , метацин, (протипоказані через «висушування» слизової оболонки і згущення мокроти), дихальні аналептики — етимізол, коразол, кордіамін (не рекомендуються при значно посиленій роботі дихання), муколітики — ацетилцистеїн, трипсин, хімотрипсин та ін. (Протипоказані через небезпеку посилення бронхоспазму), вітаміни, антибіотики і сульфаніламіди (не рекомендуються через небезпеку додаткової алергізації і ГНТ), норадреналін і мезатон, стимулюючі адренергические а-рецептори (недоцільні при низькому артеріальному тиску через небезпеку посилення бронхоспазму) .
Після виведення хворих з астматичного статусу триває підтримуюча терапія: бронхолитические препарати, десенсибілізуюча неспецифічна терапія, пероральні глюкокортикостероїдні препарати (30-40 мг в еквіваленті преднізолону з поступовим зниженням дози до підтримуючої, особливо у стероідзавісімих хворих).
Ускладнення при астматичному статусі
При астматичному статусі можуть розвиватися різні ускладнення: спонтанний пневмоторакс, медиастинальная і підшкірна емфізема, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання.
Спонтанний пневмоторакс характеризується швидким погіршенням стану, збільшенням диспное, зниженням голосового тремтіння, збільшенням резонансу над ураженої областю, зміщенням органів середостіння, падінням артеріального тиску, при пункції плевральної порожнини в шприці виявляється повітря.
Медіастинальної і підшкірна емфізема, які виявляються при рентгенологічному дослідженні, відрізняються збільшенням резонансу при перкусії прекардиальной області, медиастинальной крепітацією, синхронної з серцебиттям, підшкірної крепітацією.
Синдром дисемінований внутрішньосудинної згортання являє собою крайню форму порушень в системі гемостазу, що поєднує зміна мікроциркуляції, дисеміноване тромбоутворення в мікросудинах, геморагічні явища. У процесі його формування створюється порочне коло. Аноксія, викликана астматичним статусом, обумовлює критичний стан гемокоагуляції, що виникає синдром дисемінований внутрішньосудинної згортання веде до гострої легенево-серцевої недостатності і наростання аноксии. Гостра легенева інфекція відіграє двояку роль: сприяє формуванню астматичного статусу, а на тлі аноксии — дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Попередня тривала глюкокортикостероїдна терапія в зв'язку з гиперкоагуляционного ефектом є важливим (можливо, обов'язковим) фактором розвитку синдрому дисемінований внутрішньосудинної згортання при астматичному статусі.
В клінічну картину синдрому входять: тривалий астматичний статус, що не припиняється задишка (навіть після усунення бронхіальної обструкції), множинні інфаркти легенів, які проявляються кровохарканням, болями при диханні, вогнищами крепітації, появою інфільтративних тіней в легенях, приєднання гнійної інфекції , посилення дихальної недостатності, гіпотонія. Можливі екстрапульмональной симптоми: периферичні тромбози і тромбофлебіти, шкірні геморагії, крововиливи в різні органи.
При діагностиці синдрому дисемінований внутрішньосудинної згортання дуже важливі дослідження коагулограми і тромбоеластограмми. До загрозливим ознаками відноситься наростання гіперкоагуляції (укорочення часу згортання цільної крові по Лі-Уайту і активованого часткового тромбопластинового часу, зниження рівня основного природного антикоагулянту — антитромбіну III, збільшення інтенсивності і швидкості агрегації тромбоцитів, підвищення тромбоксангенерірующей активності). Цьомусупроводжують зміни тромбоеластографіческіх показників, які визначають надійність згустку. На пізній стадії спостерігається різкий перехід до коагулопатії споживання, і появі виразних органних ознак синдрому відповідають уже гіпокоагуляціонние зрушення.
Лікування синдрому діссемінірованія внутрішньосудинної згортання має бути по можливості рано. У терапію негайно включається гепарин (добова доза 2030 тис. ОД), при необхідності — фібринолізин, а також препарати, що покращують мікроциркуляцію (трентал, баралгін).
Профілактика астматичного статусу
На думку більшості клініцистів, в формуванні астматичного статусу основну роль грають помилки лікування: передозування адренергічних, снодійних, седативних, антигістамінних і атропіноподобних препаратів, а також неправильна тактика глюкокортикостероїдної терапії. Заходи профілактики астматичного статусу включають: доцільну стриману тера »пию бронходилататорами, особливо адренергическими препаратами (3-стимулюючими (питання про інтенсивність терапевтичних впливів слід вирішувати на користь більш стриманого призначення (5-стимуляторів, це особливо важливо в початковий період хвороби), динамічну тактику глюкокортикостероидной терапії в залежності від стану хворого (підвищення дози в стресових ситуаціях, при учащении нападів ядухи, активізації хронічного запального процесу в бронхолегеневій системі), виняток Р-блокаторів іпрепаратів раувольфії з терапії бронхіальної астми, а також ацетилсаліцилової кислоти, нестероїдних протизапальних засобів і малих анальгетиків у осіб з астматичної тріадою, раціональне застосування антигістамінних та седативних засобів, своєчасну і обґрунтовану діагностику активного запального процесу в респіраторній системі з адекватною, щодо короткочасної антибактеріальною терапією, виняток антихолінергічних препаратів з арсеналу терапії тяжкої бронхіальної астми з наявністю в'язкого, що важко секрету, ретельний контроль за своєчасним видаленнямсекрету з бронхів із застосуванням відхаркувальних засобів, постурального дренажу, вібраційного масажу, ЛФК.