Вітамін B12 разом з фолієвою кислотою (фолатами) — одні з ключових учасників синтезу ДНК клітини і її правильного дозрівання . Дефіцит вітаміну В12 призводить до мегалобластноїанемії і важкого неврологічного дефіциту.
Вітамін B12 або кобаламін — це
водорозчинний вітамін групи в, в ядрі містить атом кобальту. За структурою схожий на гемоглобін . Повинен постійно надходити з їжею тваринного походження. Частково кобаламин синтезують бактерії кишкової флори, але ця кількість недостатньо для забезпечення добової потреби.
Форми вітаміну В12
метил — і деоксіаденозіл кобаламин — в тілі людини
гидрокси — і циано кобаламин — в їжі і лікарських препаратах
вітамін В12 забезпечує роботу тільки двох ферментів, але їх розташування в метаболічних процесах робить сам вітамін незамінним :
метіонін-синтаза (MTR) — за допомогою фолієвої кислоти і вітаміну В12 гомоцистеїн перетворюється в метіонін, таким способом знешкоджується гомоцистеїн , високі рівні якого ушкоджують судини і збільшують ризик серцево-судинних ускладнень атеросклерозу ( інфаркт , інсульт )
-КоА-мутази — фермент, необхідний для ділення клітин, при блокування ферменту клітина постійно збільшує розмір ядра (нагромаджує ДНК), "зріє, але не дозріває "до повногоподілу на дві незалежні клітини, підвищується концентрація проміжного продукту обміну — метилмалоновой кислоти (ММА) , яка руйнує мієлін (білок обволікає нервові волокна)
Функції вітаміну B12
проліферація всіх клітин, особливо клітин крові (вони діляться набагато частіше)
синтез генетичного матеріалу клітини -ДНК і РНК
ізоляція нервового волокна і проведення імпульсу
синтез мієліну
обмін амінокислот
нейтралізація токсичних речовин
Метаболізм вітаміну B12
Кобаламін повинен щодня надходити з їжею виключно тваринного походження.
Топ-6 джерел вітаміну В12 в їжі
печінку
м'ясо
риба
яєчний жовток
морепродукти (молюски, устриці)
молоко і молокопродукти — сир, сир
Кобаламін в продуктах харчування пов'язаний з білками, руйнування їхнього «союзу» відбувається вкислому середовищі шлунка і до вітаміну приєднується R-білок , одночасно захищаючи його від руйнування ферментами. Тут же, в шлунку, парієтальні клітини виділяють внутрішній фактор Касла (IF) , який вже в лужному середовищі 12-ти палої кишки займає місце R-білка і приєднується до вітаміну В12. Тільки комплекс [вітамін В12 + внутрішній фактор] може бути абсорбований в кишечнику. Специфічний рецептор кубілін поглиблює комплекс всередину клітини, де внутрішній фактор отщепляется, а кобаламин переходить в активну форму і разом з транскобаламіном надходить в кров .
у печінці частина кобаламина депонується, частина надходить в загальний кровотік, частина — виділяється з жовчю в кишечник і знову повертається в печінку. Рецептори до вітаміну В12 є практично у всіх тканинах.
За добу тіло втрачає з сечею і жовчю 0,1-0,2% запасів вітаміну В12, микроколичества виділяються з потом.
Симптоми дефіциту вітаміну В12
Прояви дефіциту вітаміну В12 стають помітні не відразу, оскільки депо в печінці може заповнювати фізіологічні втрати протягом декількох років. Часто симптоми маскуються під загострення вже існуючих захворювань або їх приписують віком (порушення пам'яті або задишка).
Як же проявляється дефіцит вітаміну В12?
підвищена втома
головний біль і запаморочення
сонливість або безсоння
неуважність
задишка і прискорене серцебиття
сильні болі рук і ніг
Лабораторний ознака нестачі вітаміну В12 — мегалобластная або макроцитарная (перніціозна) анемія з типовими змінами в загальному аналізі крові:
Неврологічні розлади бувають тільки при дефіциті вітаміну В12, при нестачі фолієвої кислоти — їх немає. Фунікулярний миелоз — дегенеративне захворювання задніх і бічних канатиків спинного мозку, яке поступово "піднімається" до кори головного мозку, частина нейроанеміческого синдрому.
Пам'ятайте, що у кожної лабораторії, а точніше у лабораторного обладнання та реактивів є «свої» норми. У бланку лабораторного дослідження вони йдуть в графі — референсні значення або норма.
Аналіз на вітамін B12 проводять разом з наступними дослідженнями
дефіцит кобаламина в грудному молоці жінок-вегетаріанок
2. Зниження всмоктування вітаміну В12 в кишечнику
пернициозная анемія — антитіла до парієтальних клітинах шлунка або до внутрішнього фактору призводять до нездатності вітаміну В12 приєднатися до свого рецептора на стінці кишечника, таким чином він транзитом проходить по кишечнику
аутоімунні реакції проти парієтальних клітин, внутрішнього чинника або комплексу [внутрішній фактор + вітамін В12]
синдром-Еллісона — підвищення продукції гастрину призводить до підвищеної кислотності в шлунку і в кишечнику, внутрішній фактор не може приєднатися до вітаміну В12
синдром Імерслунд-Гресбека ? — рідкісна рецессивно-успадковується форма анемії, мутація одного з двох генів кубіліна або амніонлес, вітамін не проникає через кишкову стінці і втрачається з калом
паразитарні і бактеріальні захворюваннякишечника (дифілоботріоз)
операції на кишечнику з видаленням кінцевого відділу тонкого кишечника
повна або часткова резекція шлунка, шлунковий байпас
ілеальний кондуїт — з'єднання кишечника з сечоводами (після видалення сечового міхура)
3. порушення транспорту вітаміну В12
генетичні дефекти переносників — транскобаламінов
хронічний гранулоцитарний лейкоз
пошкодження ендотеліальних клітин, які продукують транспортні білка кобаламина
Підвищення надходження вітаміну В12 в організм не має важких наслідків, адже тіло здатне регулювати як надходження, так і виведення вітаміну. Описані поодинокі випадки передозування препаратів вітаміну В12 у вигляді місцевої склеродермоідной реакції і алергії в місці ін'єкції.
Розшифровка результату аналізу крові на вітамін В12
вище 300 нг / л — дефіцит кобаламина виключений
200-300 нг / л — рекомендовано дослідити рівень метилмалоновой кислоти, якщо і вона буде підвищена — почати лікування кобаламина
менше 200 нг / л, підвищена метилмалонова кислота і гомоцистеїн — діагноз нестачі вітаміну В12підтверджений