Скарлатина є не що інше, як прояв однієї з форм стрептококової інфекції, викликаної токсикогенні штамами b-гемолітичного стрептокока групи А (Streptococcus pyogenes). Захворювання розвивається на тлі повної відсутності антитоксичну імунітету. Клінічна картина захворювання обумовлена впливом на організм ерітрогенний токсину Діка.
Хворіють на скарлатину в основному діти 4 8 років. На цей вік припадає до 80% всіх випадків захворювання. Загальна інтоксикація, лихоманка, висип, ангіна і тахікардія основні симптоми скарлатини у дітей і дорослих. Захворювання поширене тільки серед людей. Повітряно-крапельний основний шлях передачі інфекції.
Вперше описав захворювання італійський лікар Д. Інграссіян в 1564 році. Великий внесок у вивчення захворювання внесли російські вчені.
Збудник скарлатини
Токсична, септичний і алергічне вплив стрептокока обумовлює розвиток безлічі симптомів скарлатини.
Зміни в області впровадження збудників
Слизова оболонка рота, глотки і ранова поверхня (наприклад, при опіках, ураженні статевих органів) є вхідними воротами для збудників скарлатини. У місцях впровадження токсикогенних стрептококів розвивається запальна реакція з некротичним компонентом. Запаленню піддаються найчастіше мигдалини.
Далі по лімфатичних і кровоносних судинах бактерії проникають в регіональні лімфатичні вузли, де активно розмножуються. Лімфатичні вузли запалюються. Запалення носить некротичний характер. При поширенні інфекції розвивається флегмона клітковини шиї, синусит, запалюється середнє вухо і комірчасті структури соскоподібного відростка.
Вплив токсинів стрептококів
ерітрогенний токсин викликає гарячкову реакцію і явища токсикозу. При його впливі розширюються дрібні кровоносні судини внутрішніх органів, слизових оболонок і шкірних покривів. З'являється характерна для скарлатини висип. Порушуються фізіологічні процеси в епідермісі. Він набрякає, просочується кров'ю. Його верхні шари піддаються зроговіння і лущення, що особливо помітно в області долонь і підошов.
У важких випадках з'являються крововиливи в кору наднирників, розвивається набряк головного мозку і дистрофічні зміни в міокарді, уражається вегетативна нервова система і печінка.
Розвиток сепсису
З лімфатичних судин величезна кількість збудників потрапляє в кров'яне русло (бактеріємія). Їх токсини впливають на серце, судини, нервову тканину і ендокринні органи. Стрептококи осідають у багатьох внутрішніх органах, де формуються гнійно-некротичні запальні вогнища (сепсис).
При глибоких некротичних процесах в тканинах мигдалин запальний процес може поширитися на стравохід і шлунок. Розплавлені гнійні маси в лімфатичних вузлах захоплюють капсулу залози і клітковину. Розвивається аденофлегмона. Некротичний процес в стінці судин є причиною смертельного кровотечі.
Алергічні прояви
При масової загибелі стрептококів в кровоносне русло потрапляє безліч біологічно активних речовин. Розвивається підвищена чутливість організму до їх білковим компонентам алергенів бактеріального походження. Інфекційна алергія формується до кінця другого або початку третин тижні від початку захворювання і протікає у вигляді алергічних хвиль. Кожна спалах алергії супроводжується підвищеною температурою тіла і висипаннями, як при сироваткової хвороби.
Особливість стрептококової інфекції викликати аутоімунний відповідь призводить до виникнення серйозних уражень внутрішніх органів:
- ревматичне ураження серцевого м'яза,
- ураження суглобів (артрити),
- ураження нирок (гломеруло і пієлонефрити).
Зміни реактивності організму грають головну роль в розвитку гипертоксической форми скарлатини, а підвищена проникність судинних стінок при алергії створює сприятливі умови для проникнення бактерій, що посилює в свою чергу прояви септичного компоненту.
Алергічний, токсичний і септичний компоненти тісно взаємопов'язані при скарлатині. Вони мають різну ступінь вираженості в різні періоди захворювання.