Етіологія стронгилоидоза

Збудником стронгилоидоза є дрібна нематода — кишкова угрица (Strongyloides stercoralis) величиною до 2 — 3 мм. Паразитує у людини в дванадцятипалій кишці і верхньому відділі тонкої кишки. При інтенсивній інвазії може проникати в жовчні шляхи, проток підшлункової залози і сліпу кишку.

Розвиток стронгилоидоза відбувається зі зміною паразитичних і СЕободножівущіх поколінь. Самки паразита, проникаючи глибоко в слизову оболонку кишок в кишкові (ліберкюнови) залози, виділяють яйця, які потім перетворюються в рабдітовідние личинки. Виділяючись з калом у зовнішнє середовище, рабдітовндние личинки перетворюються в філяріовідние, здатні заражати челогека.

Вважають, що при інтенсивній інвазії і схильності до запору дозрівання личинок може відбуватися і в організмі людини. У зовнішньому середовищі личинки розвиваються до самців і самок, можуть вільно існувати, харчуючись органічними речовинами в грунті. 

Зараження дітей відбувається шляхом впровадження личинок з грунту через неушкоджену шкіру, а також із забрудненою їжею. В організмі відбувається міграція личинок.

Клініка стронгилоидоза

У період міграції відзначаються алергічні явища: свербіж шкіри, кропив'янка, місцеві набряки, в легенях з'являються еозинофільні інфільтрати. У період локалізації в кишках відзначається біль в животі, розлад травлення, можуть бути симптоми ураження жовчного міхура, збільшення печінки. Діагноз грунтується на наявності в калі личинок. 

Лікування стронгілоїдозу

В даний час Успінню застосовується тіабендазол за схемою лікування анкилостомидоза.

тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа, есенціальна, ідіопатична громбоцітопенія, симптомокомплекс Верльгофа) є однією з найбільш поширених форм геморагічного діатезу у дітей.

Етіологія і патогенез тромбоцитопенічна пурпура

тромбоцитопенічна пурпура — захворювання поліетіологічне. Розрізняють спадкові форми тромбоцитопенії і придбані. Спадкові форми зустрічаються дуже рідко.

Генез первинної (ідіопатичною) придбаної форми вивчений недостатньо і на сучасному етапі розглядається з трьох позицій. Прихильники кістковомозковою теорії вважають основними функціональні зміни мегакариоцитарного апарату і порушення відшнуруванням тромбоцитів. Прихильники селезінкової теорії вважають, що при цьому захворюванні в селезінці відбувається посилена затримка і руйнування тромбоцитів (тромбоцітоліз), можливо, змінених аутоагрессией. У зв'язку з відкриттям антитромбоцитарних антитіл і загальним розвитком іммуногемаюлогіі в даний час з'явилося багато прихильників імунного генезу тромбоцитопенічна пурпура. 

До вторинних форм тромбоцитопенічна пурпура слід віднести гостру алергічну тромбоцитопенію, в механізмі розвитку якої грають роль інфекційні, аліментарні, медикаментозні, прищепні і інші фактори. В особливу групу виділяють тромбоцитопенічна пурпура новонароджених, які народилися від матерів, хворих на туберкульоз тромбоцитопенической пурпурой, або матерів, сенсибілізованих тромбоцитами плода. Ці різноманітні причини призводять у кінцевому підсумку до порушень в системі гемостазу і виникнення геморагічного синдрому. Основними причинами кровоточивості при тромбоцитопенічна пурпура є тромбоцитопенія і зміна проникності стінки судин, що виникають у зв'язку з недоліком протеїну, серотоніну та інших факторів, наявних в тромбоцитах і впливають на стінку судин. За характером перебігу розрізняють гострі і хронічні форми тромбоцитопенічна пурпура.

Клініка тромбоцитопенічна пурпура

Основними клінічними симптомами захворювання є крововиливи в шкіру і кровотечі з слизових оболонок, які виникають або спонтанно, або внаслідок незначних травм. Крововиливи розташовуються на тулубі, кінцівках, слизовій оболонці порожнини рота, рідше на обличчі і волосистої частини голови. Особливістю шкірних геморагій при тромбоцитопенічна пурпура є їх безладність, асиметричність, полиморфность і полихромность. Поряд з петехиальной висипом зазвичай є різного розміру синці. Колір крововиливів залежить від давності їх появи. Спочатку крововиливи багряно-червоного кольору, в подальшому вони набувають різні відтінки — синій, зелений, жовтий. Кровотечі із слизових оболонок — частий і грізний симптом захворювання. Найбільш часто спостерігаються кровотечі з носа, зазвичай повторні, в результаті чого розвивається глибока анемія. Нерідко кровотечі спостерігаються з слизових оболонок порожнини рота, травного каналу, сечового міхура, виникають крововиливи в плевру, яєчники, склеру і сітківку ока, мозок. У дівчат основними в клінічній картині захворювання є маткові кровотечі.

На відміну від гострої тромбоцитопенічна пурпура геморагічний синдром при хронічній формі захворювання носить завзятий, рецидивуючий характер, кровотечі повторюються і тривають довше. У деяких хворих відзначається збільшення селезінки. Однак, як правило, печінка і селезінка суттєво не збільшені. Характерним гематологічним ознакою захворювання є тромбоцитопенія, іноді до одиничних тромбоцитів в препараті. Після рясних, тривалих кровотеч розвивається постгеморагічна анемія. 

Час згортання крові в період виражених клінічних проявів зазвичай кілька видовжене за рахунок порушення утворення кров'яного тромбопластину внаслідок нестачі III фактора тромбоцитів. Час кровотечі за Дюке видовжене до 10 — 20 хв і більше в зв'язку з тромбоцитопенією. Ретракция кров'яного згустку або не настає, або значно порушена. В пунктаті кісткового мозку відзначається нормальна або підвищена кількість мегакаріоцитів, із зсувом мегакаріоцітарной формули вліво, в сторону нефункціонуючих і слабофункціонірующіх форм. Підставою для діагнозу імунної форми тромбоцитопенічна пурпура служить наявність в крові антитромбоцитарних антитіл.

Діагноз тромбоцитопенічна пурпура

Діагноз захворювання заснований на клінічних і характерних гематологічних ознаках. Диференціювати слід з початковими симптомами гіпопластична анемія, лейкоз, диссеминированной червоний вовчак. У сумнівних випадках діагноз вирішується після дослідження пунктату кісткового мозку. Рідше доводиться диференціювати з іншими формами геморагічного діатезу: геморагічний васкуліт, псевдогемофіліей, тромбастенію Гланцмана, ангіогемофілія Віллебранда і ін.

Прогноз тромбоцитопенічна пурпура

Гострі форми тромбоцитопенічна пурпура зазвичай закінчуються повним одужанням через кілька тижнів від початку захворювання. Прогноз захворювання стає серйозним при крововиливах в мозок, яєчники і т.д. Хронічні форми захворювання протікають хвилеподібно, періоди загострення (кризів) змінюються стійкими ремісіями. 

Лікування тромбоцитопенічна пурпура

Лікування повинне бути спрямоване на ліквідацію геморагічного синдрому, усунення анемії, запобігання рецидивам. З метою гемостазу доцільно призначення сосудоукрепляющее і крововосстанавлівающіх засобів: 10% розчин кальцію хлориду всередину або внутрішньовенно, рутин (0,05 г 3 рази день протягом 3 — 4 тижнів), аскорбінова кислота (до 800 мг / добу), амінокапронова кислота. З метою місцевого гемостазу використовується свіже жіноче молоко, гемостатична губка, тромбін. При рясних носових кровотечах — тампонада носа. Трансфузии тромбоцитів показані лише при рясних, важко зупиняє кровотечу, при цьому бажаний підбір її з урахуванням сумісності по HL- і тромбоцитарним антигенів. При наявності антитіл до тромбоцитів переливання тромбоцитів не рекомендується. Широке поширення отримали кортикостероїдні гормони, які зменшують проникність стінки судин і пригнічують імунні реакції (вихідна доза 1 — 2 мг / кг / добу). При неефективності кортикостероїдної терапії показана спленектомія, яку необхідно проводити в неактивній фазі захворювання. Певний клінічний ефект надає дицинон, що зменшує проникність судин і збільшує період життя тромбоцитів в кров'яному руслі.

Вперше вузликовий періартеріїт у дорослих був описаний Kussmaul і Maier в 1886 р, в дитячому віці — Eppinger в 1887 р

Останнім часом захворюваність вузликовим періартерііта серед дітей значно підвищилася. Захворювання може виникнути в будь-якому віці, включаючи і період новонародженості. Воно однаково часто зустрічається серед дівчаток і хлопчиків. Захворювання дітей до 14 років становить 11 — 22% загального числа хворих на вузликовий периартеріїт.

Етіологія і патогенез вузликового периартериита

Етіологія і патогенез захворювання не з'ясовані. У 1925 р Gruder висунув алергічну теорію походження вузликового периартериита, яка і тепер не втратила свого значення. На думку більшості вчених, захворювання не має певного збудника, а є своєрідною реакцією сенсибилизированного організму на дію різноманітних подразників внутрішнього і зовнішнього середовища (інфекція, лікарські речовини, вакцини, сироватки, переохолодження, травми, стомлення і ін.).

В даний час найбільш переконливим видається аутоімунний генез з первинним ураженням мікроциркуляторного русла і реакцією негайного типу — феномен Артюса з подальшою аутоагрессией (А. І. Струков). Первинно в патологічний процес втягується стінка середніх і дрібних артерій м'язового типу. Наслідком васкуліту є порушення циркуляції, зміна біохімічного складу плазми крові, тромбоз судин з ішемією відповідної ділянки органу. Ступінь і поширеність уражень судин, індивідуальні імунологічні особливості організму визначають строкатість і поліморфізм клінічних явищ хвороби.

Клініка вузликового периартериита

Вузликовий періартеріїт — важке захворювання протікає з надзвичайною різноманітністю клінічних явищ. У зв'язку з генералізованим панваскулітом у дітей рано відзначаються різноманітні неврологічні порушення, поліморфні висипання на шкірі: бульозної-геморагічні, петехіальні, плямисто-папульозні. Діагностичне значення набуває петлистая мармуровість шкіри, визначення вузликів або щільних тяжів по ходу судин, доступних пальпації. Нерідко спостерігається ураження нирок, яке супроводжується артеріальною гіпертензією та порушенням функції клубочкового апарату. У дітей швидко розвиваються симптоми недостатності нирок. У клінічній картині вузликового периартериита можуть бути симптоми на кшталт ниркової або печінкової коліки, що нагадують розвиток гострого апендициту, перитоніту, панкреатиту. Різкий біль в животі нерідко є причиною госпіталізації хворих в хірургічні відділення.

В кожному окремому випадку важливо визначити активність захворювання як за клінічними симптомами, так і за даними лабораторних досліджень (підвищення рівня фібриногену, антіфібрінолізіна, гипергаммаглобулинемия, зниження кількості загального білка крові і ін.).

Прогноз серйозний. Описані поодинокі випадки одужання. При сучасних методах лікування можна досягти тривалої ремісії. Поєднання вираженого ниркового і нервового синдромів або розрив утворилася аневризми судини призводять до летального результату.

Лікування вузликового периартериита

Крім загальних лікувальних заходів (режим, харчування, догляд і ін.) Основним методом лікування при вузликовому периартеріїті в даний час є гормональна терапія. Шляхом раннього застосування кортикостероїдів в достатніх дозах досягаються тривалі ремісії. Дітям рекомендується (з огляду на вік) преднізолон з розрахунку 1,5 — 2 мг, 2 — 3 прийоми з поступовим зменшенням дози. Тривалість курсу лікування призначається індивідуально (в середньому 1 — 2 місяці). При тяжкому перебігу доза преднізолону може бути збільшена до 2 — 3 мг / кг. В останні роки в комплекс лікування при вузликовому периартеріїті стали з успіхом включати похідні амінохіноліну — делагіл, плаквенил, хлорохін — протягом 5 — 6 місяців з перервою в залежності від індивідуальної переносимості препарату. У періоди нездужань, що супроводжуються субфебрильною лихоманкою, можна призначати похідні піразолону та антигістамінні засоби, комплекс вітамінів (тіамін, аскорбінова кислота). При формах з неухильним прогресуванням захворювання можна вдатися до призначення цитостатичних препаратів в поєднанні з кортикостероїдами, антибіотиками — під суворим контролем стану кістковомозкового кровотворення. Необхідно диспансерне спостереження.

фенілпіровиноградну олігофренія, або фенілкетонурія , — одна з найбільш вивчених форм ензимопатія, що ведуть до порушення амінокислотного складу. За даними ряду авторів, в даний час фенілкетонурія зустрічається з частотою 1: 8000.

Етіологія і патогенез фенілкетонурії

В основі захворювання лежить дефект (відсутність або недостатня активність) фенілаланінгідроксилази, що призводить до порушення обміну амінокислоти фенілаланіну. В результаті порушення перетворення фенілаланіну в тирозин відбувається накопичення його в рідких середовищах організму. Так, якщо в нормі вміст фенілаланіну в крові становить 6,05 — 12,1 мкмоль / л (1 — 2 мг%), то при фенілкетонурії воно підвищується до 121 — 363 мкмоль / л (20 — 60 мг%). Це веде до побічних шляхах перетворення фенілаланіну з утворенням фенілкетонов (фенилпировиноградная, фенілмолочная, фенилуксусная кислоти), які виділяються з сечею. У зв'язку з тим що фенілаланін чи не перетворюється в тирозин, відзначається вторинне порушення в обміні цієї амінокислоти і триптофану. 

Останнє призводить до порушення синтезу необхідних для розвитку і життєдіяльності нервових клітин речовин: серотоніну, адреналіну, норадреналіну, дофаміну і ін. Виникають ознаки ураження нервової системи. З іншого боку, порушується утворення меланіну, що призводить до недостатньої забарвленні шкіри.

За характером успадкування це аутосомно-рецесивне захворювання з високою частотою сімейних випадків. Батьки хворих дітей є гетерозиготними носіями гена фенілкетонурії.

Клініка фенілкетонурії

При народженні дитина виглядає абсолютно здоровим. У перші місяці життя, як правило, зростання і розвиток дітей не порушені. Приблизно з 6 місяців починають проявлятися клінічні ознаки захворювання. В першу чергу втрачаються сформовані раніше нервово-психічні навички, надалі відзначається різке відставання в розвитку. Мова розвивається тільки у дітей з легкою формою захворювання в 3 — 4 роки. Майже постійно спостерігається психомоторне збудження з нападами неадекватних скрикуваннями. сміху, стереотипними рухами, імпульсивними діями, іноді агресивного характеру. У 50% випадків у хворих спостерігаються судомні напади, в V3 — підвищення м'язового тонусу, атаксія, атетоз і гіперкінези. У деяких хворих відзначаються церебральні паралічі. У більшості дітей, що страждають на фенілкетонурію, світле волосся та блакитна райдужна оболонка, що пов'язано з недостатнім утворенням меланіну. На шкірі розвивається екзема, часто після введення прикорму. Показники зростання і маси тіла зазвичай в межах норми. Спостерігаються зменшення розмірів черепа, вроджені вади розвитку (вроджені вади серця, порушення формування кісткової системи, незарощення м'якого піднебіння та ін.), А також дрібні дисгенезии (деформація вушних раковин, дисплазія особи, яка виступає вперед нижня щелепа).

Діагноз фенілкетонурії

У зв'язку з тим що своєчасний діагноз (до виникнення ознак ураження нервової системи) вкрай важливий, так як лікувальні заходи можуть запобігти розвитку нервнопсихических порушень у дегей, необхідно на 1 — 2 -м місяці життя у кожної дитини виключити фенілкетонурію. Для попередньої діагностики проводять пробу з хлоридом заліза (шляхом додавання декількох крапель 5 — 10% розчину FeCl3 до 5 мл сечі). При наявності в сечі фенилпировиноградной кислоти проявляється брудно-зелене забарвлення, яке поступово зникає.

Для діагностики можуть бути застосовані експрес-методи, при яких змочена розчином FeCl3 фільтрувальна папір використовується як індикатор для визначення фенілаланіну на пелюшці з сечею дитини. Для уточнення діагнозу визначають рівень фенілаланіну в крові. 

Лікування фенілкетонурії

При ранньому встановленні діагнозу призначають дієту, яка містить білковий гідролізат, позбавлені фенілаланіну, вітамінні препарати.

При обстеженні дітей, які не мають захворювань серця, шуми серця вислуховуються майже в 50%, а фонокардіографічне визначаються в 90% випадків. Їх називають функціональними, і фізіологічними.

Етіологія шумів серця

Причини виникнення функціональних шумів серця дуже різноманітні. Їх можна розподілити на 2 групи: внутрішньосерцеві і внесердечние. До внутрішньосерцевих відносяться шуми, що виникають при порушенні тонусу сосочкових м'язів під впливом нервово-гормональних чинників. До деякої міри цьому можуть сприяти повторні інфекції і хронічні інтоксикації. Внесердечние шуми виникають при зміні тонусу великих судин, при здавленні їх бронхолегеневими вузлами і т. Д.

Фізіологічні шуми виникають в здоровому серці при відсутності будь-яких захворювань.

Патогенез шумів серця

Порушення тонусу сосочкових м'язів призводить до відносної недостатності клапанів серця, а зміна просвіту великих судин обумовлює виникнення завихрень крові в місцях відносного звуження.

Єдиної термінології шумів серця не існує. Деякі зарубіжні автори фізіологічні шуми називають випадковими, акцидентальная або неорганічними, інші — функціональні і фізіологічні шуми об'єднують терміном «неорганічні».

В даний час серед фізіологічних шумів серця виділяють легеневі та вібраційні, оскільки вони найбільш часто змішуються з органічними і служать причиною помилкового діагнозу пороку серця як придбаного (Harris, П. С. Мощич), так і вродженого (Wells, В. М. Сидельников). 

Клініка шумів серця

У більшості випадків функціональні шуми виявляються при масових профілактичних оглядах дітей. Зазвичай діти скарг не пред'являють. Іноді шуми серця прослуховуються у дітей під час гострих захворювань, і тоді виникнення шумів пов'язують з цими захворюваннями. Ці шуми відрізняються своєю непостійністю, вони краще прослуховуються в горизонтальному положенні дитини, не проводяться за область серця, зникають або різко зменшуються при глибокому вдиху і в вертикальному положенні. Вони зазвичай неголосні (за винятком вібраційних, що мають гудяще-музичний характер). На ФКХ функціональні шуми характеризуються невеликою амплітудою, частіше відокремлені від I тону інтервалом, фіксуються на низьких і середніх частотах. Шум вібраційного характеру реєструється на ФКГ у вигляді правильних синусоїдних коливань, має ромбоподібну форму, розташований в першій частині систоли, відділений від I тону інтервалом, посилюється після вдихання амилнитрита, що відрізняє його від шуму при недостатності мітрального клапана. 

Діагноз і диференційний діагноз шумів серця

При виявленні шуму серця необхідно всебічне обстеження дитини для виключення вад серця, ревматичного міокардиту та інших уражень серця. Для диференціації неорганічного систолічного шуму з органічним шумом при недостатності мітрального клапана з успіхом застосовують пробу з амілнітрітом. Після вдихання парів амилнитрита функціональний систолічний шум посилюється (збільшення швидкості кровотоку), а органічний — слабшає (П. С. Мощич, Е. І. Вільчинський). Шум може вважатися функціональним тільки після виключення органічного ураження оболонок серця або фізіологічним — при виключенні будь-якої патології в організмі дитини.

Прогноз шумів серця

Після пубертатного періоду функціональні шуми поступово зникають.

Лікування шумів серця

Дітям з функціональними і фізіологічними шумами не слід обмежувати фізичне навантаження і руховий режим. Застосування лікарських засобів у зв'язку з наявністю шуму не показано. 

Новини по темі:

Вчені з Каліфорнійського університету (Берклі, США) опублікували сенсаційне досягнення науки і медицини. Їм вдалося виростити крихітних розмірів м'яз, яка здатна скорочуватися, як справжнє серце. Можливості, які відкриваються перед наукою в зв'язку з цим фактом, вражають. Так, журнал Nature Communications опублікував результати

Хронічний гастрит є захворюванням, що супроводжується порушенням травлення в шлунку, морфологічні зміни при цьому зводяться до неспецифическому запалення слизової оболонки шлунка з поступовим розвитком атрофії.

Анатомо-фізіологічні особливості і тісні функціональні зв'язки шлунка з різними системами організму пояснюють нерідке залучення в патологічний процес при гастриті інших відділів травної системи, а також нервової та ендокринної. В рівній мірі це визначає можливість розвитку хронічного гастриту при захворюваннях кишок, печінки, жовчних шляхів, нервово-ендокринних порушеннях і т. Д.

Взаємозв'язок між хронічним гастритом і клінічно подібними функціональними секреторно-руховими розладами шлунка, які не супроводжуються типовими морфологічними змінами його слизової оболонки, є одним з невирішених питань гастроентерології.

Якщо врахувати, що діагностика хронічного гастриту в педіатрії ґрунтується перш за все на матеріалах клініко-функціональних спостережень, а прижиттєве гістологічне вивчення слизової оболонки шлунка в дитячому віці є часом значні труднощі, суворе розмежування між згаданими функціональними розладами і хронічним гастритом треба визнати багато в чому штучним (М. Б. Коссюра). В кожному окремому випадку спроба подібного диференціювання може бути виправданою, але при цьому слід пам'ятати, що спільність етіології, клініки, закономірностей розвитку дозволяє говорити про патогенетическом єдності обох патологічних процесів, один з яких є, по суті, лише функціональної предстадіей ймовірного розвитку хронічного гастриту, з уже виниклими характерними структурно-морфологічними змінами (О. Л. Гордон).

Саме відмінністю в поглядах на сутність хронічного гастриту і функціональних секреторно-рухових розладів шлунка, а також відсутністю єдиної класифікації і номенклатури пояснюється, перш за все, значна різноманітність відомостей про частоту захворювання в дитячому віці. Найбільш достовірними видаються дані А. В. Мазурина, отримані при ендоскопії, проведеної у 507 дітей зі скаргами на біль в животі. Явища хронічного гастриту і гастродуоденіту (частіше) виявлялися у 333 дітей (68,2%). Чим старше діти, тим частіше у них зустрічається хронічний гастрит. За відомостями Н. М. Смирнова, співвідношення між частотою захворювання у дітей дошкільного, молодшого та старшого шкільного віку становить приблизно 1: 4: 16.

Етіологія хронічного гастриту

У розвитку хронічного гастриту грають роль впливу різних екзогенних і ендогенних факторів. У дитячому віці особливе значення має порушення режиму і раціону харчування: неправильний ритм годування з тривалими перервами між прийомами їжі, сухоядение, швидке і недостатнє пережовування їжі, вживання надмірно гострої, грубої їжі, систематичне переїдання.

Важливе значення надають також нервово-рефлекторним і токсичним впливам, пов'язаним з різними захворюваннями травного каналу, наявністю в організмі дитини вогнищ хронічної інфекції, неврозами, ендокринними розладами.

М. С. Маслов, Д . А. Бертова вказують на роль гострого гастриту як однієї з причин розвитку в подальшому хронічного запального процесу слизової оболонки шлунка. Привертають також увагу експериментальні і клінічні спостереження, що свідчать про ймовірність в окремих випадках алергічного походження хронічного гастриту.

Певну роль у виникненні хронічного гастриту може грати вроджена схильність, що вказує на необхідність ретельного з'ясування сімейного анамнезу.

Грунтуючись на гістологічному дослідженні ділянок слизової оболонки шлунка, отриманих шляхом аспіраційної біопсії, Ц. Г. Масевич розрізняє поверхневий гастрит, гастрит з ураженням залоз без атрофії, а також атрофічний гастрит.

Патогенез. Різноманіття відрізняються по суті етіологічних чинників хронічного гастриту визначає складність його патогенезу, неоднакового при різних формах захворювання. Важливе значення при цьому надають прориву так званого захисного слизового бар'єру, утвореного в'язким секретом і шаром слізеобразующіх епітелію, що розташовуються над головними і обкладочнимі клітинами слизової оболонки шлунка. Порушення захисного бар'єру і нормальної безперервної регенерації клітин слизової оболонки може бути наслідком потрапляння в шлунок їдких і токсичних речовин, грубої їжі. Нарешті, функціональні, а потім і структурно-органічні зміни можуть бути обумовлені тривалими нервово-рефлекторними, гуморальними розладами, порушеннями харчового режиму.

В даний час немає єдиної загальновизнаної класифікації хронічного гастриту, що розвивається в дитячому віці. Нижче представлена ​​одна з робочих класифікацій, побудована з урахуванням етіології та клініко-функціональної характеристики захворювання.

Робоча класифікація хронічного гастриту

1. За етіологічним ознакою, аліментарний, неврогенний, інфекційно-токсичного, іррітатівний, обмінно-ендокринний, алергічний, неясної етіології.

2. За функціональною ознакою.

а) гастрит із збереженою (або підвищеної) секреторною функцією,

б) гастрит із секреторною недостатністю.

3. За клінічним перебігом:

а) легка, середньої тяжкості або важка форма,

б) часто або рідко загострюється,

в) фаза загострення, затухаючого загострення, ремісії.

Зразок діагнозу згідно з цією класифікацією: хронічний аліментарний гастрит із секреторною недостатністю, легка форма, рідко загострюється, в фазі затухаючого загострення.

Клініка хронічного гастриту

Хронічному гастриту властива виразна циклічність перебігу. Його загострення можуть виникати в будь-який час року, але частіше навесні і восени. До періоду статевого дозрівання частіше хворіють дівчатка. Початок захворювання більш ніж у половини дітей збігається з часом надходження в школу, що може бути поставлено в зв'язок з різкою зміною при цьому загального і харчового режиму, збільшеною емоційної і фізичним навантаженням.

Відмінною особливістю клініки хронічного гастриту є, як правило, багата суб'єктивна симптоматика захворювання, що відрізняється великою кількістю яскравих, виразних відчуттів і симптомів при порівняльної бідність даних об'єктивного дослідження. Тому ретельний і спрямований анамнез набуває особливого значення для правильної та своєчасної діагностики захворювання. При цьому слід мати на увазі, що деякі пацієнти, особливо дошкільного віку, не вміючи розібратися в своїх відчуттях, не можуть описати їх і вважають за краще про них промовчати. ​​

Спостереження свідчать про певні відмінності в клінічних проявах хронічного гастриту у дітей, протікає зі зниженою або підвищеною секрецією шлункового соку.

Постійним симптомом захворювання є біль в животі, частіше локалізується в надчеревній і правій підреберній областях. При зниженому виділення шлункового соку вона тупа, розлита, зазвичай з'являється незабаром після їжі і не залежить від характеру їжі. Хронічного гастриту із збереженою та підвищеною секрецією властива гостра нападоподібний біль, частіше виникає через 1 — 2 години після їжі і нерідко провокується прийомом гострої, грубої їжі.

Найбільш яскраво больовий синдром виражений при поєднанні запального ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки — гастродуоденіті. У цих випадках біль частіше з'являється через 2 — 3 години після їжі і стихає незабаром після неї, нерідко виникає нічна біль. Гастродуоденіт у дітей майже завжди супроводжується постійним підвищенням шлункової секреції, її рівня натщесерце.

Стан секреторної функції шлунка при хронічному гастриті істотно впливає на особливості диспепсического синдрому. Так, при гастриті з секреторною недостатністю спостерігається зниження апетиту, відраза до каш і молочних страв, часто — нудота і блювота, яка настає через 2 — 3 години після їжі. При гіперсекреції і підвищеній кислотності у більшості дітей відзначається хороший апетит, значно рідше нудота і блювота, в той же час на перший план виступає відрижка кислим, печія, у половини хворих — схильність до запору.

Діти, хворі на хронічний гастрит , зазвичай не відстають від однолітків у фізичному розвитку. Багато з них дратівливі, емоційно нестійкі. При об'єктивному дослідженні нерідко виявляється значна обкладений язик, постійно визначається чутливість при постукуванні або глибокої пальпації в надчеревній області.

Рентгенологічно при хронічному гастриті нерідко відзначаються зміна рельєфу слизової оболонки шлунка, а також моторні і секреторні порушення. Однак це не відіграє суттєвої ролі в діагностиці захворювання зважаючи на значну варіабельності рентгенологічної картини рельєфу слизової оболонки і моторики шлунка здорових дітей в умовах введення контрастної речовини. 

Диференціальний діагноз хронічного гастриту

На відміну від хронічного гастриту при функціональних секреторно-рухових порушеннях з боку шлунка біль і диспепсичні явища менш пов'язані з прийомом їжі, відрізняються меншим постійністю і швидко зникають після корекції харчового режиму і успішного лікування основного захворювання (ревматизм, туберкульозна інтоксикація та ін.). 

Лікування і профілактика хронічного гастриту

Різноманітність етіології і патогенетичних особливостей різних форм хронічного гастриту визначає багатоплановість заходів щодо попередження захворювання та його загострень. Головним з них є забезпечення режиму харчування і раціону відповідно до віку дитини. При цьому необхідно стежити за ретельним пережовування їжі, її помірною температурою, обмежувати або виключати вживання гострих приправ і консервів. Слід також забезпечити своєчасне виявлення та лікування соматичних захворювань, нервово-ендокринних порушень, вогнищевих інфекційних процесів, аскаридозу, що сприяють розвитку після фази функціональних секреторно-моторних розладів шлунку хронічного гастриту. У цьому світлі істотне значення набуває диспансеризація дітей з ризиком розвитку хронічного гастриту або перенесли його загострення. При цьому необхідно пам'ятати про роль спадкової схильності до захворювань шлунка, зокрема до хронічного гастриту.

Основою комплексу лікувальних заходів при хронічному гастриті є дієтотерапія, побудована з урахуванням клінічних, функціональних (перш за все секреторних) особливостей і фази перебігу захворювання. Незалежно від форми гастриту режим харчування включає 5 — 6 годувань в добу зменшеними за обсягом порціями. При гіпосекреції це пояснюється прагненням скоротити час перебування харчових мас в шлунку, а також максимально використовувати знижену переваривающую здатність шлункового соку.

При гіперсекреції і підвищеної кислотності почастішання прийомів їжі дозволяє в якійсь мірі запобігти несприятливий вплив шлункового соку на стінку порожнього шлунку в умовах порушеного слизового захисного бар'єру.

У початковому періоді загострення призначають протерті нем'ясні супи , киселі, білі сухарі, вершкове масло, чай. Будучи хімічно і механічно щадить, ця дієта майже не подразнює слизову оболонку шлунка хворого. Через кілька днів в раціон вводять відварене мелене нежирне м'ясо, рибу, яйця, овочеві і фруктові пюре. Таке харчування можна відразу призначати хворим, що погано переносять обмеження їжі, виснаженим дітям.

У міру поліпшення стану хворих раціон розширюють. При гастриті з секреторною недостатністю на кілька місяців призначають дієту № 2, що включає продукти, досить сильно збуджуючі секрецію, — м'ясні та рибні відвари, змочену рубану оселедець, ікру і т. П. В подальшому в раціон вводять котлети, обсмажене м'ясо, нежирні сорти ковбаси , запіканки. Дієта має бути повноцінною за складом і енергетичної цінності, вітамінізованої, що сприяє репаративну процесам у слизовій оболонці шлунка. Як і раніше не рекомендуються жирні сорти м'яса і риби, свіжий хліб, продукти, що містять велику кількість грубої клітковини, гострі і консервовані страви, холодні напої. При підвищеній кислотності на той самий строк призначають досить повноцінну, але щадить і менш сокогонную дієту № 1 з подальшим розширенням раціону.

Клінічний досвід переконує в доцільності розпочинати лікування хронічного гастриту в стаціонарі. Це дозволяє відразу ж змінити звичний стереотип, в умовах якого виникло захворювання, краще обстежити дитину і встановити оптимальний лікувальний і дієтичний режим. Обов'язковою умовою успішного лікування в лікарні і вдома є спокійна доброзичлива навколишнє оточення, раціональний режим з правильним чергуванням занять і відпочинку, тривалим перебуванням на повітрі, достатній час для нічного і денного сну.

При гастриті з секреторною недостатністю слід призначити 2% розчин розведеної соляної кислоти по десертній або столовій ложці 4 рази на день, натуральний шлункової сік або таблетки бетацід або ацидин-пепсину у віковому дозуванні. Хороший лікувальний ефект надає плантаглюцид, свіжоприготований розчин якого (1/2 — 1 чайна ложка гранул в 1/4 склянки теплої води) дитина приймає 3 рази в день за 20 хв до їди протягом 3 — 4 тижнів. 

При гастриті з підвищеною кислотністю і відповідною симптоматикою показані лугу (питна сода, магнію окис), викалин, який, як і інші антациди, слід приймати через 30 — 40 хв після їжі, запиваючи 1/3 склянки теплої води . Ефективні також алмагель — по 1 чайній ложці за 20 хв до їди 3 рази в день, гастрофарм.

Сприятливо впливають на тонус і перистальтику шлунка, сприяють зняттю больового синдрому кватерон, но-шпа, платифілін, препарати групи беладони. Показані також аскорбінова кислота, нікотинова кислота, піридоксин та ціанокобаламін. Хворим зі зниженим апетитом і значним схудненням слід провести курс лікування негормональними і гормональними анаболічними препаратами — калію оротат, неробол. Лікування при гастриті, що виник як ускладнення якого-небудь захворювання, слід проводити в комплексі з інтенсивною терапією основного захворювання. Санаторне лікування хронічного гастриту у дітей проводиться в Єсентуках, Желєзноводську, Трускавці та на інших курортах.

Хронічний бронхіт проявляється ураженням всього бронхіального дерева або частини його. У дітей він виникає лише при наявності тієї чи іншої ендогенної причини, будучи, таким чином, вторинним (С. В. Рачинський і співавт., 1978). Наприклад, при таких хронічних захворюваннях, як хронічна пневмонія, вроджені вади розвитку легенів, при яких ураження бронхів є домінуючим. Хронічний бронхіт може супроводжувати деякі спадкові та системні захворювання (муковісцидоз, імунодефіцитні стани). 

Клініка хронічного бронхіту

Клінічна картина хронічного бронхіту визначається характером поразки бронхів. Найбільш важкий перебіг спостерігається при бронхоектатичної хвороби. При бронхографічні дослідженні виявляються значні структурні зміни в бронхах. Ширина просвіту бронха збільшена. Ділянки поділу бронхів також розширені. Контрастування можливо на глибину 2 — 3 бронхіальних ланок. Після видалення секрету з бронхів виявляються сліпі закінчення з опуклістю назовні. Середні і дрібні за калібром бронхіальні відгалуження відсутні.

Циліндричні бронхоектази при хронічному бронхіті зустрічаються найбільш часто. До цього виду бронхоектазів відносять зміни бронхів, при яких ширина просвіту сегментарних і субсегментарних бронхів при заповненні контрастною речовиною в основному однакова. Конусность бронха втрачається. Виявляються окремі нерівності і відносні локальні звуження, які пояснюються налипанням на стінки бронхів гнійної мокроти. Дрібні розгалуження найчастіше не визначаються. Ширина просвіту контрастіруемой частини бронха в 1,5 — 2 рази ширше в порівнянні з нормальним просвітом. У зв'язку з неможливістю повного очищення бронха від секрету периферичний край контрастування обірваний або нерівний.

Третій вид бронхіальних змін характеризується деформацією бронхіального просвіту. Бронх виявляється різнокаліберною, його окремі нетривалі ділянки дещо ширше норми і чергуються з сужениями просвіту, дрібні відгалуження відсутні або їх кількість зменшено. Конусность бронха втрачається, глибина контрастування досягає 3 — 4 ланок, як при циліндричних бронхоектазах. Деформація просвіту бронхів обумовлена ​​зміною слизової оболонки (різна ступінь набухання), а недостатня глибина контрастування — неповним видаленням слизу з просвіту бронхів.

При мікроскопічному дослідженні віддалених за показаннями сегментів з деформацією просвіту бронхів зміни, характерні для паібронхіта, відсутні. Вони в основному характерні для ендобронхіта або рідше — ендомезобронхіта. Альвеолярна тканина інтактні.