Хронічний гепатит — поліетіологічне хронічне захворювання, що характеризується запаленням паренхіми і проміжної тканини печінки з порушенням структури і функції органу.

Етіологія. Найчастіше хронічний гепатит розвивається після перенесеного гострого гепатиту, переважно сироваткового, його затяжних і рецидивуючих форм. Велика роль у формуванні хронічного процесу в печінці належить безжовтяничну форм епідемічного гепатиту. Рідше причиною хронічного гепатиту можуть бути інфекційний мононуклеоз, цитомегалія, сифіліс, вогнищевий або переважно мезенхімальний гепатит (по Е. М. Тареева), пороки розвитку і інфекції жовчних шляхів. Розвиток хронічного гепатиту може бути пов'язано з рядом токсичних і токсико-алергічних впливів, істотне значення мають порушення обміну речовин в печінці при диспротеинемии і білково-вітамінної недостатності. В останні роки почастішали випадки медикаментозного ураження печінки. 

Патогенез хронічного гепатиту

Основною концепцією патогенезу хронічного гепатиту є аутоімунна. На користь цієї концепції говорить виявлення в сироватці крові антіпеченочних аутоантитіл (антиядерні, мітохондріальних і ін.). Розвиток аутоімунних реакцій пов'язано з тривалою циркуляцією збудника в організмі хворої дитини. А це в свою чергу можна пояснити спадково обумовленою недостатністю імунної системи, зокрема Т-системи, яка регулює вироблення антитіл на впровадження речовин, що несуть на собі ознаки генетично чужорідної інформації. Якщо дитина гомозиготен по генам, визначальним недостатній імунну відповідь на певні антигени збудника, то створюються умови для тривалої його циркуляції в організмі, що призводить до деструкції паренхіми печінки і виробленні аутоантитіл. 

У формуванні хронічного гепатиту грають роль і властивості збудника, що визначають розвиток непрогрессірующую (хронічний персистуючий гепатит) і прогресуючого (хронічний агресивний гепатит) запального процесу в печінці.

Патоморфология хронічного гепатиту

Хронічне запалення тканини супроводжується дистрофічними змінами паренхіми, некрозом, проліферацією сполучної тканини портальних просторів, іноді і всередині часточок. При великих концентраціях гепатотропних отрут можуть спостерігатися масивний некроз, значні дистрофічні зміни, дегенерація печінкових клітин, гіперплазія клітин, системи фагоцитів, жирова дистрофія або відкладення амілоїду, особливо в перипортальній зоні. Патологічний процес може локалізуватися переважно в паренхімі і бути дифузним або вогнищевим.

Класифікація хронічного гепатиту

До теперішнього часу немає єдиної класифікації хронічного гепатиту. Так, класифікація Р. Ю. Кольнер (1969) передбачає визначення типовості, тяжкості і характеру перебігу захворювання. А Ф. Блюгер і Е. 3. Крушнікова ділять хронічний гепатит на агресивний, персистуючий і холестатичний. У 1968 р Єв) опейской асоціацією гепатологів розроблена класифікація хронічного гепатиту, що передбачає наступні клінічні варіанти захворювання:

1. Хронічний персистуючий гепатит (хронічний резидуальний гепатит) характеризується хронічною запальною інфільтрацією, головним чином портальної, з збереженій дольковой структурою і незначним фіброзом, некротичні зміни відсутні, або ж вони виражені помірно. На цьому фоні можуть визначатися (у вигляді нашарування) ознаки гострого захворювання.

2. Хронічний агресивний гепатит (хронічний активний, хронічний прогредієнтності, люпоідний, Плазмоклітинні) характеризується хронічною запальною інфільтрацією, що зачіпає портальні шляху і розповсюджується в глиб паренхіми, з явищами некрозу і освітою междолькових перегородок. Архітектоніка порушена, але вузловий регенерації немає. Можуть нашаровуватися ознаки гострого гепатиту. Активність процесу за показниками вогнищевих некрозів і запалення варіює від помірної (2А) до значної (2В).

3. Холестатичний гепатит.

Ця класифікація набула великого поширення, так як відрізняється конкретністю і простотою.

Клініка хронічного гепатиту

Клінічна картина гепатиту визначається характером морфологічних змін, активністю процесу, фазою захворювання. У фазі ремісії при хронічному персистирующем гепатиті дитина відчуває себе задовільно, скарг не пред'являє, печінка збільшена незначно, безболісна, активність органоспецифічних ферментів (аланінамінотрансферази і аспартатамінотрансферази, альдолази, сорбітдегідрогенази, лужної фосфатази, лактатдегідрогенази тощо.), А також рівень білірубіну Е межах нормальних величин. При малосимптомном варіанті періоду загострення у дітей спостерігаються помірний біль в правій підреберній області, диспепсичні явища (нудота, блювота, відрижка, нестійкі випорожнення), астеноневротичні розлади (слабкість, швидка стомлюваність, головний біль, дратівливість або апатія). Печінка збільшена незначно, селезінка може не пальпироваться, помірно підвищується активність органоспецифічних ферментів, що вказує на пошкодження оболонки гепатоцитів. Може відзначатися порушення білкового спектра сироватки крові, уповільнення ретенції бромсульфалеина.

Маніфестний варіант хронічного персистуючого гепатиту характеризується постійною гепатоспленомегалией, періодичної жовтяницею, характерний симптом «печінкових» долонь, можуть з'являтися телеангіектазії. Біохімічні показники, що характеризують цілісність оболонки гепатоцитів і функціональний стан печінки, як правило, змінені.

Хронічний агресивний (активний) гепатит протікає важко, відрізняється великим поліморфізмом клінічних проявів, окремі симптоми можуть поєднуватися в самих різних варіантах, ремісії короткі, нестійкі. Па тлі вираженої гепатоспленомегалии, диспепсичного та астеновегетативного синдромів часто виникають симптоми недостатності печінки: жовтяниця з підвищенням прямого білірубіну, кровотечі з носа, анемія, порушення функції серцево-судинної системи. Активність органоспецифічних ферментів в сироватці крові різко підвищена. Особливо важко протікає люпоідний варіант хронічного агресивного гепатиту, який, як правило, має гостре, що нагадує епідемічний гепатит, початок. Характеризується гепатоспленомегалией, лихоманкою, ураження інших органів мають алергічний генез, спостерігаються артрит, плевропневмонія, перикардит, алергічний висип, гормональні розлади, швидко наростає недостатність печінки.

Виявлення в сироватці крові LE-клітин, антитіл до тих органів, які залучені в патологічний процес, свідчить про аутоімунному генезі даної форми хронічного гепатиту.

В основі холестатического гепатиту лежить утруднення відтоку жовчі з жовчовивідної системи в результаті механічної перешкоди (атрезія, жовчні камені і ін.). У клінічній картині крім гапатоспленомегаліі, диспепсичних явищ домінують напади то посилюється, то зменшується жовтяниці, свербежу. У сироватці крові підвищується рівень білірубіндіглюкуроніда, холестерину, ліпідів, жовчних кислот, лужної фосфатази та інших ферментів печінки. 

Діагноз хронічного гепатиту

Основними клінічними передумовами для встановлення діагнозу є гепатомегалія, нерідко в поєднанні зі спленомегалією, астеновегетативний і диспепсичними явищами, кровоточивість, жовтяниця, типова забарвлення (еритема) долонь, телеангіектазії, біохімічні тести, що характеризують синдром цитолізу (підвищення активності трансаміназ, альдолази, IV і V фракції лактатдегідрогенази, сорбітдегідрогенази і ін.), а також синдром холестазу (підвищення рівня холестерину, жовчних кислот, білірубіну, лужної фосфатази в сироватці крові). Зниження ретенції бромсульфалеина вказує на порушення екскреторної функції печінки, гіпопротеїнемія, диспротеїнемія свідчать про порушення білково-синтетичної функції печінки.

Імунологічні дослідження дозволяють виявити функціональний стан клітинного та гуморального ланок імунітету, наявність антіпеченочних аутоантитіл.

Крім клінічної картини і даних лабораторних досліджень останнім часом все більшого значення в діагностиці хронічного гепатиту набувають спеціальні методи дослідження: біопсія печінки, лапароскопія, ехогепатографія, радіоізотопне дослідження печінки, пневмоперитонеум, реогепатографія, внутрішньовенна радіопортографія і ін. В основному вони виконуються в спеціалізованих лікувальних установах і є найбільш інформативними.

Хронічний гепатит треба диференціювати з цирозом печінки, холецістохолангітов, лейкозом, часткової атрезією жовчних шляхів, цитомегалії, системний червоний вовчак, глікогенній хворобою, галактоземією, Цистиноз і рядом інших захворювань.

Ускладнення хронічного гепатиту

Холецистит, дуоденіт, жовчнокам'яна хвороба, вторинна інфекція. При прогресуванні процесу — цироз печінки. При жировій дистрофії можлива жирова емболія.

Прогноз залежить ог форми гепатиту, правильності проведеного лікування і диспансерного спостереження.

Перебіг хронічного персистуючого гепатиту зазвичай тривалий, без вираженого прогресуванні. При сприятливих умовах може настати одужання. Працездатність школярів порушується незначно. Активний гепатит протікає важко, нерідко з розвитком цирозу печінки. Працездатність хворих дітей знижується. Результатом холестатического гепатиту в переважній більшості випадків є біліарний цироз. Найбільш несприятливий прогноз має люпоідний гепатит. 

Лікування хронічного гепатиту

Загальноприйнятою дієтою для хворих на хронічний гепатит є дієта № 5 за Певзнером, яка передбачає оптимальну кількість білка, кілька знижене — жирів і підвищене — вуглеводів. Білки обмежуються при появі симптомів недостатності печінки, в цих же випадках обмежується і кількість солі. Їжа повинна містити достатню кількість вітамінів і ліпотропних речовин. Хворим з явищами портальної гіпертензії, ускладненої кровотечею з розширених вен стравоходу, їжа дається в протертому і охолодженому вигляді. Кількість прийомів їжі повинно бути не менше 4 — 6 на добу.

З метою поліпшення метаболізму і функції гепатоцитів показані внутрішньовенні вливання розчинів глюкози з інсуліном, курси вітамінотерапії (аскорбінова кислота, тіамін, піридоксин, кокарбоксилаза, ліпоєва кислота, сирепар або витогепат протягом місяця). Таке лікування рекомендується проводити 1 — 2 рази на рік, в залежності від тяжкості патологічного процесу. В активній фазі гепатиту протипоказано застосування гідролізатів печінки (витогепат, сирепар, прогепар і ін.), А також анаболічних гормонів, що підсилюють склеротичні процеси.

глікокортикоїди призначаються в початкових стадіях хронічного і вродженого гепатиту з метою придушення запального процесу і склерозування, при люпоидном гепатиті і гепатиті з вираженими аутоімунними процесами, гіпербілірубінемією і гіперферментемії. Тривалість гормонотерапії різна — від одного до декількох місяців. При персистирующем гепатиті глікокортикоїди протипоказані. При тенденції, що намітилася до ремісії 3. А. Бондар рекомендує включати в курс лікування препарати аминохинолинового ряду протягом року. При люпоидном гепатиті показані імунодепресанти (имуран), пеніциламін і ін. Антибіотики призначають при інфекційних ускладненнях, а також для попередження вторинної інфекції під час проведення імунодепресивної терапії. При появі симптомів недостатності печінки проводиться дезінтоксикаційна терапія. Показано призначення жовчогінних засобів.

Санаторно-курортне лікування (Єсентуки, Желєзноводськ, Трускавець, Друскінінкай) рекомендується тільки при легкому хронічному гепатиті в період ремісії.

Профілактика хронічного гепатиту

Усунення причин захворювання. У разі захворювання, при якому можливе ураження печінки, з метою поліпшення кровотоку в печінці, слід створити режим спокою. Попередження і ретельне лікування при хвороби Боткіна.

Хронічний гломерулонефрит — двостороннє иммуноаллергической запалення нирок, що виявляється набряклим, сечовим і гіпертензивним синдромами, що характеризується тривалим перебігом з частими загостреннями, прогресуючим зниженням функцій нирок, а також залученням до процесу багатьох органів і систем.

Етіологія хронічного гломерулонефриту

Причини розвитку хронічного гломерулонефриту вивчені недостатньо. Мають значення порушення дієтичного і рухового режиму після перенесеного гострого гломерулонефриту. Велика роль відводиться стрептококової, вірусно-бактеріальної і стафілококової інфекції. Про етіологічної ролі її свідчать часті загострення хронічного гломерулонефриту при ангіні, хронічному тонзиліті, гострої респіраторної вірусної інфекції, а також поява свіжих запальних змін в паренхімі нирок. Розвитку хронічного гломерулонефриту сприяють травма, вологе переохолодження, перевтома, повторні введення вакцин і сироваток, рослинні і тваринні отрути, деякі лікарські засоби і хімічні речовини. У таких випадках можливість розвитку хронічного процесу в нирках пояснюється повторним впливом антигенів.

Патогенез хронічного гломерулонефриту

В основі розвитку хронічного гломерулонефриту лежить імунокомплексний механізм з подальшим нашаруванням аутоімунних процесів, про що свідчить високий титр ниркових аутоантитіл, виявлених поруч дослідників в початковому періоді загострення захворювання. Участь аутоімунного компонента в патогенезі хронічного гломерулонефриту підтверджується також відкладенням імуноглобулінів, частіше фракції G, сироваткового комплементу і його фракції С3. У патогенезі захворювання істотна роль належить порушенню внутрішньосудинної коагуляції, в клубочках ниркових тілець виявляються відкладення фібрину. Еги порушення гемокоагуляції сприяють розвитку проліферативної-склерогіческіх процесів в нирках і хронічного перебігу захворювання. Однак більшість нефрологів у формуванні хронічного гломерулонефриту основне значення надають иммуноморфологических активності, наявності циркулюючих в крові антитіл базальної мембрани, стійкому зниженню змісту комплементу в крові і гіперчутливості клітин, особливо лімфоцитів.

Патоморфология хронічного гломерулонефриту

У міру прогресування процесу нефрони руйнуються сполучною тканиною, відбувається зморщування нирок. Нирки щільної консистенції, зменшені. Корковаречовина нерівномірно стоншена, мозкову речовину атрофовані. Малюнок ниркової тканини стертий. На зрізі: крововиливи, потовщення судин. Гістологічно виявляються такі типи гломеруліта, мінімальний, проліферативний, проліферативно-мембранозний, проліферативної-Фібропластичний. Для нефротической форми хронічного гломерулонефриту характерні мінімальні і не різко виражені проліферативно-мембранозний зміни в клубочках ниркових тілець, дистрофія епітелію канальців. У тканини нирок виявляються відкладення імуноглобулінів G і комплементу. При змішаній формі виявляється частіше Фібропластичний і виражений проліферативно-мембранозний гломерули з тубулоінтерстіціальний компонентом, відкладення імуноглобулінів G, А, М і комплементу. Менш виражені морфологічні зміни при гематурической формі хронічного гломерулонефриту. Вони виражаються проліферативно-мембранозний гломеруліта без значних змін канальців і інтерстицію. Тубулярний компонент характеризується дистрофією епітелію канальців з некрозом частини клітин, тубулоінтерстіціальний — поєднанням різко виражених змін канальців і інтерстиціальної тканини коркового і мозкового речовини нирки. В канальцях крім дистрофії і некрозу спостерігається атрофія епітелію, склероз базальної мембрани, в інтерстиції — поширена лімфоїдної-гістіоцитарна інфільтрація, набряк, склероз.

Клініка хронічного гломерулонефриту

Хронічний гломерулонефрит характеризується великою різноманітністю симптомів, які не завжди чітко визначаються. В одних випадках загострення захворювання розвивається бурхливо і супроводжується всіма характерними синдромами, в інших — спостерігається млявий перебіг зі стертою симптоматикою, а часом захворювання проявляється лише незначними патологічними змінами сечі. Однак незалежно від вираженості клінічних проявів характерним для всіх форм хронічного гломерулонефриту є прогресуюче протягом, тривале збереження функцій нирок і часте розвиток недостатності нирок.

Відповідно до класифікації виділяють нефротичну, гематурической і змішану форми хронічного гломерулонефриту. Клінічні форми захворювання зазвичай формуються на другому році після перенесеного гострого гломерулонефриту. У процесі розвитку і прогресування захворювання може відзначатися перехід однієї форми хронічного гломерулонефриту в іншу.

Нефротичний форма зустрічається частіше у дітей раннього та дошкільного віку, схильних до алергічних захворювань — діатезу, бронхіальній астмі, астматичні бронхіти, риніту та ін. Захворювання розвивається поступово. Дитина стає слабким, млявим, у нього порушується апетит, з'являється неприємний присмак у роті, відзначається нудота, нерідко пронос.

Характерно наявність набряковогосиндрому. Набряки м'які, пухкі, шкіра над ними бліда, суха, стоншена, що обумовлено порушенням обміну речовин. Відзначається олігурія зі значною протеїнурією. Іноді протеїнурія досягає 10 г / добу і більше, а в крові вміст білка зменшується до 40 — 50 г / л, переважно за рахунок альбумінів, відзначається гіпер-А2-глобулинемия. В осаді сечі виявляють циліндри і велика кількість епітелію нирок. Еритроцити і лейкоцити в сечі зазвичай поодинокі.

Відносна щільність сечі може бути навіть підвищена в ранні періоди захворювання при відсутності важких органічних змін в тканини нирок. Азотисті речовини в крові частіше в межах норми, характерне значне підвищення кількості холестерину (в нормі 3,12 — 6,5 ммоль / л) і ліпідів (в нормі 4 — 7 г / л). Клубочкова фільтрація тривалий час не порушується. Лише в окремих випадках буває деяке зниження її (до 50 — 60 мл / хв). Іноді відзначається непостійна ниркова гликозурия і аминоацидурия. Артеріальний тиск залишається на нормальному рівні тривалий час. У більшості дітей відзначаються ознаки анемії, підвищення ШОЕ. Спостерігаються збільшення печінки і селезінки, тяжкі порушення водно-електролітного обміну. Різко знижується імунітет, виникають ускладнення (пневмонія тощо.). Нефротичний форма хронічного гломерулонефриту протікає хвилеподібно. З кожним новим загостренням все чіткіше проявляються симптоми недостатності нирок, з порушенням їх функцій наростає екстраренальную симптоматика, яка свідчить про важке ураження різних органів і систем.

Гематурична форма проявляється в основному постійною, дуже наполегливої і вираженою гематурією (сеча іноді набуває кров'янистий колір). Ця форма досить часто важко піддається лікуванню. Крім еритроцитів в сечі визначаються білок (до 1 г / добу), лейкоцити, циліндри, нирковий епітелій. Відносна щільність сечі тривалий час залишається в межах нормальних величин. Зрідка можливе короткочасне підвищення артеріального тиску. Функція фільтрації нирок часто тривалий час не порушується. Набряки не спостерігаються, можлива легка пастозність тканин в області очей. Рівень залишкового азоту, сечовини в крові зазвичай в межах норми, рідше кілька підвищується на висоті загострення. На відміну від попередньої форми хронічного гломерулонефриту такий варіант перебігу зустрічається частіше у дітей шкільного віку.

Змішана форма хронічного гломерулонефриту виявляється усіма характерними симптомами. Звертає на себе увагу блідість шкіри і слизових оболонок, пастозність підшкірної клітковини або набряклість тканин усього тіла. У дітей відзначаються ознаки дистрофії на тлі млявості, адинамії, зниженого апетиту, диспепсії. Іноді відзначається головний біль, запаморочення, порушення сну, підвищена стомлюваність. Артеріальний тиск може залишатися в межах норми або транзиторно підвищується на 2,7 — 5,3 кПа (20 — 40 мм рт. Ст.) І вище в міру прогресування захворювання. При великій давності процесу в нирках і багаторазових загостреннях артеріальний тиск поступово стабілізується на підвищеному рівні, і гіпотензивна терапія стає неефективною. Тривала артеріальна гіпертензія призводить до гіпертрофії лівого шлуночка серця і може супроводжуватися гострою недостатністю кровообігу або спазмом судин головного мозку.

Січовий синдром проявляється частіше неселективной протеїнурією (до 2 — 3 г / добу), що свідчить про значне ураження клубочків. При цьому фільтруються і дрібно-, і крупнодисперсні білки (альбуміни і глобуліни) / Гематурия може досягати 0,5 — 1 • 108 на добу і більше, лейкоцитурія — в межах 0,2 — 1 • 107 на добу, рідше вище. При поєднанні гломерулонефриту з пієлонефритом лейкоцитурия може досягати більш високих цифр. У сечовому осаді виявляють гіалінові, зернисті і інші циліндри, а також нирковий епітелій в значній кількості. Клубочкова фільтрація помірно знижена. Рано з'являються ознаки порушення функції канальців. При тривалому загостренні хронічного гломерулонефриту виникає ацидоз, гіпо-або гіперкаліємія, анемія та ін.

При змішаній формі хронічного гломерулонефриту функція нирок певний час може зберігатися. Потім основні функції порушуються, і розвивається недостатність нирок. Про розвиток її свідчать підвищення рівня сечовини в крові більше ніж до 8,33 ммоль / л (50,03 мг%), креатиніну — понад 0,1 ммоль / л (1,13 мг%), зниження клубочкової фільтрації до 25% нормального рівня, що спостерігаються у хворого протягом 3 — 6 місяців. 

Диференціальний діагноз хронічного гломерулонефриту

При наявності точних відомостей про перенесений гострому гломерулонефриті або характерних проявів хронічного гломерулонефриту діагноз ставиться без особливих труднощів. Важко діагностувати захворювання, що протікає нетипово і приховано протягом декількох місяців. При цьому виникає необхідність диференціювати його з затяжними формами гострого гломерулонефриту. Про хронічному гломерулонефриті свідчать обмеження концентраційної здатності нирок, помірне зниження клубочкової фільтрації і ниркового кровотоку, більш стійка затримка азотистих шлаків в крові, наростаюча анемія, транзиторне підвищення артеріального тиску, мізерні, але стійкі зміни в сечовому осаді. Однак ознаки можуть відзначатися не завжди. Тому вирішальними в розпізнаванні захворювання повинні бути показники клініко-лабораторного спостереження в динаміці і результати біопсії пункції нирок.

Хронічний гломерулонефрит слід диференціювати і хронічний пієлонефрит. Останньому передує перенесена інфекція сечових шляхів, характерні явища дизурії, біль у ділянці нирок, підвищення температури тіла, значна лейкоцитурія. Гематурія і протеїнурія виражені не різко. Артеріальний тиск в межах норми. Набряки не спостерігаються. Показники кліренсу тривалий час збережені в межах вікових норм. Бактериурия відзначається періодично (понад 100 тис. Мікробних тіл в 1 мл). У атипових випадках постановці діагнозу допомагають результати проб Каковского — Аддіс, Амбурже, провокаційною і показники урологічних досліджень.

Залежно від клінічної форми хронічного гломерулонефриту може виникнути необхідність в диференціальної діагностики з ідіопатичним нефротичним синдромом, спадковими нефритом, полікістозом нирок і ін. 

Ускладнення і прогноз хронічного гломерулонефриту

Найбільш часті ускладнення — пневмонія з ураженням плеври, отит, бешихове запалення шкіри, гостра недостатність кровообігу, гостра недостатність нирок, тромбоемболічна хвороба, ниркова еклампсія, абдомінальний синдром, пієлонефрит.

Клінічні спостереження підтверджують можливість одужання при хронічному гломерулонефриті. Однак передбачити, в яких випадках воно настане, неможливо. Прогноз в значній мірі визначається не тільки формою і стадією захворювання, а й іншими факторами. Стрептококові, гострі респіраторні захв вання, вологе переохолодження та інші чинники сприяють прогресуванню процесу в нирках. Своєчасне лікування попереджає загострення гломерулонефриту і може забезпечити тривалу ремісію.

Хронічне запалення слизової оболонки дванадцятипалої кишки є одним з найпоширеніших захворювань травного каналу у дітей дошкільного та шкільного віку. Властива хронічного дуоденіту морфологічна картина — набряклість і інфільтрація строми, явища стазу, дистрофічні зміни з відсутністю чітких меж між клітинами, їх уплощением, вакуолізацією цитоплазми і послідовним розвитком атрофії слизової оболонки — виявляється при фібродуоденоскопіі приблизно у 80% дітей зі скаргами на біль в животі ( А. В. Мазурін).

Ізольоване ураження дванадцятипалої кишки спостерігається лише у ряду дітей з невеликою тривалістю хвороби. Як правило, дуоденіт поєднується з іншими хронічними захворюваннями системи травлення: гастрит, виразкову хворобу, рідше — панкреатит, холецистит. Однак і в цих випадках далеко не завжди можна говорити про вторинний дуоденіт, так як не вдається з повною достовірністю довести, що він ускладнює названі захворювання, а не розвивається одночасно з ними або навіть передує їм, сприяє їх виникненню. 

Етіологія і патогенез хронічного дуоденіту

Етіологія і патогенез хронічного дуоденіту багато в чому схожі з такими при хронічному гастриті і виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, що і пояснює їх постійне поєднання з дуоденітом. Поразка слизової оболонки дванадцятипалої кишки посилюється впливом підвищеної активності протеолітичних ферментів надлишково кислого шлункового вмісту. Привертають увагу також встановлені при цьому дефіцит імуноглобулінів (перш за все секреторного JgA) та інші ознаки пошкодження імунних систем, відповідальних за підтримку стійкості слизової оболонки травного каналу. Відому роль у розвитку згаданих поєднаних уражень можуть грати рефлекторні впливу, викривляють трофіку органів, пов'язаних анатомічної спільністю, єдністю нейроендокринної регуляції, кровопостачання і функції. У ряді випадків впертий перебіг дуоденіту обумовлено інвазією лямблій і гельмінтів. 

Клініка хронічного дуоденіту

Укоревнівшееся уявлення про досить значному поліморфізм проявів хронічного дуоденіту пояснюється нерідко помилковим віднесенням до їх числа ознак інших поєднаних з дуоденітом гастроентерологічних захворюванні. Тим часом ретельний аналіз анамнезу та клінічних даних дозволяє виділити симптоми, пов'язані з хронічним запаленням дванадцятипалої кишки і своєчасно розпізнати його. 

Самий постійний симптом хронічного дуоденіту — біль в надчеревній області, яка зазвичай спостерігається натщесерце, виникає або посилюється через 2 — 3 години після прийому їжі і зникає незабаром після нього ( «голодна біль»). Як правило, болі супроводжують, а іноді навіть виступають на перший план нудота і блювота, відчуття повноти, розпирання в подребернойобласті, явища ацідізма — печія, відрижка кислим. У багатьох дітей спостерігається запор. Часто звертають на себе увагу емоційна нестійкість, підвищена стомлюваність, головний біль, поява при погіршенні стану безсоння. При пальпаторно дослідженні і битті в надчеревній зоні відзначається хворобливість по середній лінії і кілька вправо від неї. На відміну від виразкової хвороби ця чутливість не настільки строго локалізована Загострення хронічного дуоденіту зазвичай тривають 1 — 1,5 місяця, частіше вони спостерігаються навесні і восени, але можуть виникати п будь-який час року при грубих порушеннях харчового і загального режиму.

Хронічному дуоденіту властиве значне підвищення обсягу, кислотності і -пепсіческіе активності шлункового соку, особливо його порції, отриманої натщесерце, і в базальному секреті. Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити розлади рухової функції дванадцятипалої кишки (спастичні явища, гіперкінези), а також зміни рельєфу слизової оболонки. Найбільш інформативним з сучасних інструментально-морфологічних методів діагностики хронічного дуоденіту є ендоскопія з прицільною біопсією ураженої ділянки слизової оболонки дванадцятипалої кишки за допомогою гнучкого гастродуоденофіброскопія. При цьому виявляються описані вище гістологічні зміни. 

Диференціальна діагностика хронічного дуоденіту

Диференціальна діагностика хронічного дуоденіту і інших захворювань, перш за все системи травлення, може уявити значні труднощі. Вони особливо великі при часто зустрічається поєднанні дуоденіту з одним або навіть декількома гастроентерологічними захворюваннями. Виявити язгенную хвороба дозволяють ретельне контрастне рентгенологічне дослідження і гастродуоденоскопія. На відміну від хронічного гастриту запалення слизової оболонки дванадцятипалої кишки властива чітка вираженість «голодної» і нічний біль. При хронічному холециститі біль в надчеревній області не пов'язана з прийомом їжі, виявляються типові зміни при фракційному дослідженні вмісту дванадцятипалої кишки. Диференціювати дуоденіт і запалення підшлункової залози допомагає визначення діастази в крові і сечі, аналіз особливостей больового синдрому.

Лікування дітей, хворих на хронічний дуоденітом, їх диспансерний нагляд в періоді ремісії та профілактика захворювання аналогічні таким при виразковій хворобі.

Ексудативно-катаральний діатез — це стан, при якому виражена підвищена вразливість шкіри і слизових оболонок дихальної, травної та сечостатевої систем, внаслідок чого катаральні ознаки з'являються навіть при впливі нормальних подразників. Ексудативно-катаральний діатез частіше спостерігається у дітей грудного віку та перших трьох років життя. За даними М. С. Маслова, ексудативно-катаральний діатез в прихованої та очевидної формах зустрічається у 29,3% дітей цієї вікової групи, за даними Г. Н. Сперанського — майже у 50%. Нерідко він проявляється вже в періоді новонародженості.



У вченні про ексудативно-катаральному діатезі багато невирішених питань, чіткого визначення цього поняття до теперішнього часу немає. А. А. Валентинович (1972), О. А.Синявська (1978) вважають термін « ексудативний діатез » не зовсім правильним і пропонують замінити його на «алергічний діатез», так як у дітей з цією аномалією конституції відзначається алергічні змінена реактивність, на тлі якої в ранньому віці найбільш часто виникають алергічний дерматит, справжня і себорейна екзема, нейродерміт, а також поєднані ураження шкіри і слизових оболонок дихальних шляхів і травного каналу.

М. С. Маслов вказував, що ексудативно-катаральний діатез не хвороба, а тільки спадкова готовність, схильність до хвороби. У переважній більшості випадків можна виділити фактор спадковості в передачі цієї готовності. За даними М. С. Маслова, у 43,7% батьків дітей, які страждають ексудативним діатезом, в дитинстві теж були прояви діатезу. А. Ф. Смишляєва, А. А. Приходченко (1973) виявили алергічні захворювання в сім'ях 71% дітей, які страждають ексудативним діатезом.



Однак, визнаючи значення конституційного фактора в генезі ексудативного діатезу, необхідно також взяти до уваги, що в процесі становлення фенотипу дитини великий вплив мають різноманітні фактори зовнішнього середовища, що викликають алергічну реакцію організму як у внутрішньоутробному періоді , так і в процесі пологів і позаутробного розвитку. Готовність до сенсибілізації може розвинутися у дітей внутрішньоутробно. Можлива пасивна та активна сенсибілізація плода, особливо в останні місяці вагітності. Факторами, що сприяють формуванню алергічної реактивності плода, можуть бути токсикоз вагітних, похибки в режимі харчування майбутньої матері, захворювання, інтоксикації, прийом лікарських засобів і інші причини, які призводять до змін в системі мати — плацента — плід з підвищенням проникності плацентарного бар'єру для алергенів.



Значно частіше сенсибілізація дитини відбувається після народження. Цьому сприяє здатність стінки кишок дітей перших місяців життя пропускати в кров речовини, що містять алергени. Особливо часто такі умови створюються при захворюваннях кишок або підвищенні проникності стінки судин при різних патологічних станах.



Підвищена проникність судинних мембран, лабільність судинних реакцій, підвищена збудливість бульбарних центрів обумовлюють більш часту і швидку сенсибілізацію організму дітей. 

Причини ексудативно-катарального діатезу

У постнатальному періоді основна роль в виникненні ексудативно -катарального діатезу належить харчових алергенів. У дітей грудного віку найбільш часто алергенами є коров'яче молоко, яйця, сік цитрусових, рідше — молоко матері. Ексудативно-катаральний діатез частіше спостерігається у дітей, які перебувають на штучному або змішаному вигодовуванні. Білки коров'ячого молока є одним з найбільш частих алергенів, що викликають алергічну реакцію і розвиток ексудативного діатезу. Неправильне харчування матері-годувальниці, включення в її харчовий раціон продуктів-алергенів (мед, яйця, шоколад, згущене молоко, томати і томатний сік, копченості, риба, волоські горіхи та ін.) Можуть спровокувати появу клінічних ознак діатезу у дитини. Поряд з харчовими алергенами загострення ексудативного діатезу у дітей грудного віку часто обумовлено вакцинних препаратів, антибіотиками та іншими лікарськими засобами.



У період молочних зубів і в шкільному віці збільшується кількість факторів, здатних викликати алергію: різноманітні харчові речовини, місцеві фізичні і хімічні подразники, гнійничкові інфекції шкіри, кліматичні і метеорологічні чинники та ін.



М. І. Олевський заперечує проти основної ролі їжі як алергічного чинника в патогенезі уражень шкіри у дітей, які страждають ексудативно-катаральним діатезом, і вважає, що провідну роль відіграє процес аутосенсибилизации. Роль аутоантигенов, на його думку, можуть грати пошкоджені клітини шкіри, що викликають вироблення аутоантитіл.



Симетричність поразки, динаміка його, нерідко швидке залучення в процес значних поверхонь, динаміка свербіння вказують на участь нервової системи в розвитку патологічних змін шкіри при ексудативному діатезі. Порушення функції інших систем і органів є вторинними і в першу чергу відображають розлад нейрогуморальної регуляції. У дітей з ексудативно-катаральним діатезом, незалежно від шляхів і умов розвитку його, спостерігається зовсім інша реакція на різні впливу зовнішнього середовища в порівнянні зі здоровими дітьми: встановлена ​​схильність до катаральним процесам, легка вразливість і подразливість шкіри, низька опірність інфекціям, затяжний перебіг захворювання , часті ускладнення і рецидиви.

Патогенез ексудативно-катарального діатезу

Патогенез ексудативно-катарального діатезу складний і в даний час остаточно не з'ясований. Алергія є одним з провідних ланок патогенезу всіх форм діатезу (А. Д. Адо, 1965). Ексудативний діатез розглядається як иммунопатии, що реалізується при впливі несприятливих факторів зовнішнього середовища (А. Ф. Смишляєва з співавт., 1973).



У дітей, які страждають ексудативним діатезом , має місце дісіммуноглобулінемія основних класів імуноглобулінів і генетично обумовлена ​​особливість синтезу IgE. У дітей зі спадковою схильністю до алергічних реакцій є надлишкова продукція IgE і недостатнє виділення секреторного IgA. Реагіни, що фіксуються в тканинах, викликають значні зміни в них — порушення мікроциркуляції, клітинну проліферацію (А. Д. Адо, 1970).



Таким чином, провідну роль в патогенезі ексудативно-катарального діатезу відіграє порушення імунологічної реактивності, дефект в імунній системі, особливе значення надається секреторному і сироваткового IgA. Алергічний процес, на думку О. А. Синявської (1978), є «запускають» і впливає на загальні біологічні процеси в організмі. Для ексудативно-катарального діатезу характерна гіперплазія лімфоїдної тканини, вилочкової залози, т. Е. Клітин, що беруть участь в імунній відповіді.



Велике значення в генезі ексудативно-катарального діатезу має своєрідність діяльності центральної і вегетативної нервової системи. Можна припустити, що на тлі вроджених функціональних особливостей нервової системи легко розвивається сенсибілізація до аліментарним, лікарським, інфекційних та інших алергенів.



Значну роль в патогенезі ексудативно-катарального діатезу мають порушення обміну речовин: білкового, ліпідного, вуглеводного, водно-електролітного. Відзначається підвищений вміст води в тканинах, особливо в шкірі, уповільнене виділення з організму натрію хлориду з затримкою хлору і натрію в тканинах, що призводить до підвищеної гідрофільності їх (при внутрішньошкірної пробі Мак Купюра — Олдріча час розсмоктування пухиря при введенні ізотонічного розчину натрію хлориду зменшується до 6 — 15 хв, при нормі — 45 хв). Лабільністю водного обміну пояснюються своєрідні коливання кривої маси тіла у дітей, які страждають ексудативно-катаральним діатезом. Вміст калію в сироватці крові підвищений до 5,5 — 6,2 ммоль / л (в нормі 3,8 — 4,6 ммоль / л), рівень кальцію в межах норми (2 — 2,6 ммоль / л), коефіцієнт співвідношення калію до кальцію підвищується. Диспротеінемія (зменшення вмісту альбумінів і підвищення глобулінових фракцій) відзначається головним чином за рахунок а2 і у-глобулінів. Виявляються значні відхилення в кислотно-лужній рівновазі, порушення функції печінки, процесів біосинтезу в корі надниркових залоз (переважання синтезу 17-дезоксікортікостероідов-промінералокортікоідов).



Велике значення в патогенезі ексудативно-катарального діатезу надають також недостатності ряду вітамінів (аскорбінової кислоти, ретинолу, токоферолу і групи В).



Відзначається підвищена проникність капілярів, порушення тканинних окислювально-відновних процесів, обміну гістаміну, зниження гістамінпектіческой активності сироватки крові, дефіцит АТФ, порушення обміну триптофану, біосинтезу піридоксину, ферментного статусу нейтрофілів крові, зниження показників неспецифічного імунітету.

Клініка ексудативно-катарального діатезу

Розрізняють ерітіческій і пастозний види ексудативно-катарального діатезу. 

• Ерітіческій частіше спостерігається у дітей з сильним неврівноваженим, нестримним типом психічної діяльності (III тип — по Н. І. Красногорському). Ці діти легко збудливі, дратівливі, плаксиві, сон у них неглибокий, апетит знижений, підшкірно-жировий шар розвинений слабо.
• пастозні вид діатезу спостерігається головним чином у дітей зі слабким гіпоергіческім типом психічної діяльності (IV тип — по Н. І. Красногорському). Діти мляві, малорухливі, флегматичні, відрізняються зниженою збудливістю нервових процесів і швидкою виснажуваністю їх, повільної виробленням умовних рефлексів. У них відзначається надлишкова маса тіла і знижений тургор тканин.

Перші прояви ексудативно-катарального діатезу з боку шкіри частіше виникають у віці 3 — 5 місяців, досягаючи інтенсивності в другій половині першого і початку другого року життя. Прояви діатезу можуть бути і у новонароджених, що спостерігається при патологічному перебігу вагітності (ранній і пізній токсикоз вагітних, різні захворювання вагітної, загроза переривання вагітності та ін.), У дітей, що народилися з великою масою тіла, в асфіксії, при ранньому штучному вигодовуванні. У цих дітей вже в перші дні життя навіть при ретельному догляді з'являються еритема шкіри і попрілості.



Основними клінічними симптомами ексудативно-катарального діатезу є різні висипання на шкірі, найбільш часто зустрічаються еритема, попрілості, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха, екзема.

• Еритема шкіри — почервоніння шкіри в області природних складок і на тулуб.
• Попрілості — мокнущее роздратування шкіри дотичних складок (на шиї, в пахових складках, промежини, за вухами, в пахвовій області, ліктьових згинах і т. д.).
• Гнейс — поява жирних лусочок (лупи) нерідко з мокрої під ними поверхнею на голові навколо великого джерельця, на лобі, надбрівних дугах. Гнейс відноситься до ранніх проявів ексудативно-катарального діатезу.
• Молочний струп — гіперемований інфільтрат шкіри щік, різко відмежований від нормальної шкіри. Надалі через наполегливої ​​свербіння і расчесов з'являється ексудат, засихають в скоринки і струпи.
• Строфулюс — у дітей у віці 6 — 8 місяців, іноді і старше, на шкірі тулуба і кінцівок з'являються сверблячі пухирці, наповнені прозорою рідиною, і більш щільні, папулезного характеру висипання величиною 2 — 3 мм, оточені віночком гіперемії. Сильний свербіж, загострюється особливо вечорами і вночі, порушує сон дітей, в результаті расчесов з'являються екскоріації, а при вторинної пиогенной інфекції розвивається пиодермит. Перебіг строфулюса тривалий, ремісії змінюються частими загостреннями. 
• Свербець характеризується локалізацією висипу на розгинальних поверхнях кінцівок, особливо нижніх. Рясні висипання спостерігаються на гомілках і передпліччях. Елементи висипу мають своєрідний вид: прурігинозний вузлики — папули величиною від 1 — 3 до 5 — 7 мм, дуже щільної консистенції, за кольором мало відрізняються від нормальної шкіри (їх легше прищепити, ніж побачити). Сильний свербіж, особливо по ночах, веде до розчісування вузликів з утворенням екскоріацій, що покриваються черіовато-бурою скоринкою. Висипання тримаються кілька днів і залишають після себе або пігментні плями, або при глибоких екскоріаціями маленький білий рубець.
• Екзема себорейна може з'явитися вже на 2 — 3-му тижні життя дитини. Процес починається з волосистої частини голови, швидко поширюється на особу, а потім — по всій шкірі. Шкіра в місцях ураження гіперемована, злегка інфільтрована з сірувато-білими лусочками на поверхні. На відміну від справжньої дитячої екземи при себорейної спостерігається помірний свербіж, дуже рідко мокнутіє. Зазвичай розвивається у дітей з сухою шкірою і поганою надбавкою маси тіла з моменту народження.
• Справжня екзема частіше спостерігається у дітей пастозних, з надмірною масою тіла. На 3 — 5-му місяці життя на еритематозно зміненої шкірі щік з'являються дрібні сверблячі, симетрично розташовані бульбашки з прозорим вмістом. Бульбашки мають мляву верхівку, швидко розкриваються, перетворюючись в мікроерозіі, які зливаються між собою, утворюючи поширені мокнучі поверхні. Після підсихання ексудату утворюються корки жовтого або бурого кольору. Процес закінчується відторгненням корок, після чого шкіра щік стає гладкою, яскраво-рожевого кольору. Незважаючи на рецидивуючий перебіг захворювання, після лікування шкіра обличчя залишається тонкою і ніжною.
• Мікробна екзема характеризується асиметричним появою вогнищ, чіткістю меж, нерідко вираженим поліморфізмом висипань, відсутністю або слабо вираженою інфільтрацією шкіри . Частіше локалізується на нижніх кінцівках, рідше — на шкірі тулуба, голови. Шкіра в осередках ураження яскраво гіперемована, набрякла, нерідко з мокнутием або серозно-кров'яними, гнійними корочками на поверхні. Навколо основних осередків розташовуються розсіяні пустули. Ця форма екземи частіше розвивається у дітей з хронічною інтоксикацією, при наявності вогнищ інфекції (тонзиліт, отит, холецистит, інфекція сечових шляхів і т. Д.) І закінчується, як правило, видужанням після санації вогнищ і раціонального лікування.
• Нейродерміт. Улюбленою локалізацією висипань при нейродерміті є шкіра тилу кистей, ліктьових і підколінних згинів, шиї, навколо променезап'ясткових і гомілковостопних суглобів. Шкіра уражених ділянок набуває буро-рожеве забарвлення, іноді з ціанотичним відтінком, папули зливаються між собою, шкіра інфільтрована, ліхенізірованной, нерідко спостерігаються тріщини, екскоріації, скоринки. У періоди загострення шкіра уражених ділянок стає яскраво гиперемированной, набряклою, спостерігається мокнутие. Характерно, що свербіж передує висипань.

Клінічні прояви ексудативно-катарального діатезу різні в залежності від віку дитини.

• У періоді новонародженості — еритема, наполегливі попрілості, гнейс, мелкопапулезная висип на обличчі.
• У грудному віці — еритема шкіри, попрілості, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха.
• У другому півріччі життя наполегливі попрілості зникають, помітно зменшуються прояви себореї. Молочний струп поступово трансформується в екзематозне ураження обличчя. Трансформації ексудативного діатезу в дитячу екзему сприяють нераціональне вигодовування, введення нового харчового продукту (коров'яче молоко, яйця, цитрусові та ін.), Повторні захворювання, тривала антибактеріальна терапія, а в деяких випадках профілактичні щеплення (частіше друга і третя АКДС).
• на 2 — 3-му році життя на тлі ексудативно-катарального діатезу нерідко формуються справжні алергічні захворювання.
• У дітей старшого віку екзема і нейродерміт часто поєднуються з іншими аллергозами (бронхіальна астма, кропив'янка, ангіоневротичний набряк).

Поряд з ураженням шкіри при зкссудатівно-катаральному діатезі спостерігається зміна слизових оболонок, одним з ранніх проявів чого є «географічний язик». У дітей часто виникає завзятий риніт, назофарингіт, ларингіт, бронхіт, який нерідко протікає з вираженим обструктивним синдромом. Пневмонія має більш тривалий і важкий перебіг. У багатьох дітей розвивається кон'юнктивіт, блефарит. Часто спостерігається лейкоцитурія, рясна десквамація епітелію сечових шляхів, нерідко розвивається вульвовагініт , баланіт. Може відзначатися нестійкі випорожнення.



У дітей з ексудативно-катаральним діатезом, як правило, збільшені регіонарні лімфатичні вузли: потиличні, шийні, привушні, подніжнечелюстние: рідше — пахвові і пахові. Нерідко спостерігається збільшення селезінки. Показники неспецифічної резистентності (титр комплементу, фагоцитоз, вміст лізоциму, рівень пропердина, бактерицидна активність сироватки крові) знижені. 

Діагноз ексудативно-катарального діатезу

Діагностика ексудативно-катарального діатезу при виражених висипаннях на шкірі не викликає ускладнень. Наполегливі попрілості, еритема шкіри, гнейс, молочний струп, строфулюс, почесуха, екзема у новонароджених і дітей грудного віку при правильно проведеному вигодовуванні і догляді дозволяють діагностувати ексудативно-катаральний діатез. У дітей, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні, отримують прикорм, діагноз ставиться на підставі залежності появи висипань від введення в дієту дитини продуктів-алергенів (коров'яче молоко, яйця, печінку, соки, цитрусові, бульйон і ін.).



В умовах алергологічного кабінету і стаціонару як додаткові діагностичні тести використовуються шкірні проби з набором харчових, побутових та бактеріальних алергенів, реакція пасивної гемаглютинації (РПГА), реакція зв'язування комплементу (РСК), непряма реакція дегрануляції тучних клітин, тест Шеллі, реакція бластной трансформації лімфоцитів (РБТЛ), розеткообразования (Е-РОК).



Велике значення для діагностики ексудативно-катарального діатезу, виявлення індвідуально непереносимості деяких алергенів має ведення харчового щоденника, в якому щодня записують час прийому їжі, її склад, кількість, якість харчового продукту, спосіб кулінарної обробки, самопочуття дитини, зміни в загальному стані, поява свербежу, нудоти, блювання, проносу, висипань на шкірі.



Перебіг ексудативно-катарального діатезу хвилеподібний. Про . А. Синявська (1980) виділяє в клініці ексудативного діатезу 4 фази: латентну, маніфестну, ремісії і рецидиву.



Латентна фаза — період до перших клінічних проявів діатезу при наявності спадкової схильності. Загострення процесу може бути викликано аліментарними похибками, введенням вакцинних препаратів, у-глобулінів, застосуванням антибіотиків, сульфаніламідних препаратів.



Бурхливі прояви діатезу з боку шкіри і слизових оболонок зазвичай спостерігаються у дітей грудного віку. В кінці другого року життя прояви діатезу у більшості дітей помітно зменшуються, а в подальшому переходять у фазу ремісії. У цей період різними пробами можна виявити підвищену подразливість шкіри і слизових оболонок, своєрідність реакцій вегетативної нервової системи і обміну речовин. Алергічні проби тривалий час залишаються позитивними. 

Прогноз ексудативно-катарального діатезу

Рівень загальної захворюваності дітей першого року життя з ексудативно-катаральним діатезом значно перевищує цей показник у здорових дітей. У структурі захворюваності перше місце посідають респіраторні інфекції. Гострі пневмонії нерідко протікають з обструктивним синдромом. Спостерігається схильність до гнійничкових захворювань шкіри, дисфункції травного каналу, підвищена чутливість до вакцинним препаратів і раннє формування істинних алергічних захворювань. 

Лікування ексудативно-катарального діатезу

Різноманіттям і складністю етіологічних і патогенетичних механізмів розвитку ексудативно-катарального діатезу пояснюється відсутність специфічного лікування.



У комплексному лікуванні необхідно передбачити раціональне харчування, усунення виявлених і передбачуваних алергенів, нормалізацію загального режиму дитини, санацію вогнищ хронічної інфекції з подальшим диспансерним наглядом. 

• Патогенетически обгрунтовано застосування антигістамінних і протиалергічних препаратів. При важких формах ексудативно-катарального діатезу застосовується гистаглобулин (гистаглобин).
  
  Перед початком лікування проводиться внутрішньошкірна проба з 0,1 мл гистаглобулина. При відсутності реакції проводять лікування. Препарат вводять підшкірно, поступово підвищуючи дозу з 0,5 мл до 1 — 2 мл, інтервал між введеннями 3 — 4 дні. Курс лікування складається з 4 — 6 ін'єкцій. При необхідності лікування можна повторити через 1 — 2 місяці. Гистаглобулин особливо ефективний при екземі і нейродерміті. Безсумнівним достоїнством препарату є виражений протисвербіжну ефект, значне подовження термінів ремісії.
• Широко застосовуються вітаміни, що впливають переважно на процеси тканинного обміну: ретинолу ацетат, тіаміну хлорид і бромід, рибофлавін, кальцію пантотенат, піридоксину гідрохлорид, кальцію пангамат, кислота аскорбінова, рутин. Слід пам'ятати, що застосування тіаміну і піридоксину в період виражених клінічних проявів ексудативно-катарального діатезу протипоказано, так як може викликати загострення алергічних реакцій, особливо при екземі.
• Для зменшення свербежу та поліпшення сну використовуються різноманітні седативні і снодійні засоби: фенобарбітал (0,005 — 0,075 г), барбаміл (0,01 — 0,15 г), бромизовал (00,3 — 0,1 — 0,25 г), натрію бромід (дітям до 1 року — 0,05 — 0,1 г, до 2 років — 0,15 г, 3 — 4 років — 0,2 г), настій кореня валеріани (з розрахунку 2 г на 100 мл води, по 1 чайній ложці 3 — 4 рази на день), хлордіазепоксид (0,005 г в день), аміназин з розрахунку 1 мг / кг / сут на 2 — 3 прийоми.
• з ненаркотичних анальгетиків призначають похідні саліцилової кислоти: натрію саліцилат, кислоту ацетилсаліцилову.
• Для лікування при ексудативно-катаральному діатезі широко використовують солі кальцію: кальцію хлорид, глюконат, лакгат.
• У млявих, пасивних, пастозних дітей позитивний ефект надає введення тиреоидина (0,003 — 0, 01 г 2 — 3 рази на день). Тривалість лікування тиреоїдином — 2 — 3 тижні.
• При наявності у дітей з ексудативно-катаральним діатезом стафілококових уражень шкіри ефективно призначення антибіотиків широкого спектру дії (оксацилін, ампіокс, гентаміцин, лінкоміцин, цепорин) і специфічної протівостафілококковий терапії (введення антистафилококкового у-глобуліну і анатоксину за схемою ).
• М. Д. Немцева при ексудативно-катаральному діатезі рекомендує призначати всередину магнію сульфат, який надає послаблюючу дію. Дітям у віці до 6 місяців призначають по 1 чайній ложці 1% розчину 4 рази на день за 15 хв до їди протягом 3 днів, від 6 місяців до 1 року — по 1 чайній ложці 2% розчину 4 рази на день, 1 — 3 років — по десертній ложці 2% розчину 4 рази на день, після 3 років — по 1 столовій ложці 4 рази на день. Якщо висипання зменшаться, роблять перерву на 1 — 2 дні, після чого проводять ще одні курс лікування.
• При схильності до запору показано призначення 10 — 15% розчину сорбіту по 30 — 50 мл 3 рази на день в протягом 3 — 4 тижнів.

Дієта при ексудативно-катаральному діатезі

Велике значення має раціональне харчування. Воно може бути повноцінним і забезпечувати потребу організму, що росте в найважливіших інгредієнтах їжі. Необхідно суворо дотримуватися режиму годування, виключити кількісний і якісний перегодовування.



Дитина першого року життя повинен отримувати білка 3 — 3,5 г / кг, жиру — 5 — 6 г / кг, вуглеводів — 12 — 13 г / кг на добу. Доцільно частину жиру вводити за рахунок рослинних жирів, багатих ненасиченими жирними кислотами.



Дітям, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні, необхідно зменшити кількість коров'ячого молока. Замість молока бажано давати кисломолочні суміші (кефір і його розведення, ацидофільне молоко, біолакт), які переносяться краще. Прикорм слід вводити раніше — в 3,5 — 4 місяці і краще призначати овочеве пюре, а не кашу.



Американські автори рекомендують дітям з проявами ексудативно-катарального діатезу при природному вигодовуванні прикорм вводити пізніше, ніж здоровим дітям. Кожен новий вид їжі слід вводити дуже обережно, в малих дозах і простежувати в харчовому щоденнику не менше двох тижнів.

В раціон слід вводити свіжоприготовлені соки (яблучний, сливовий, з брусниці, чорниці, смородини), багаті мінеральними солями, благотворно впливають на гемопоез і резистентність капілярів. Соки оранжевого кольору (з апельсинів, мандаринів, моркви) дітям з ексудативно-катаральним діатезом призначають пізніше звичайних строків, з обережністю і в обмеженій кількості.



Яєчний жовток призначають у віці 3,5 — 4 місяців дуже обережно, починаючи з V8 частини, обов'язково в вареному вигляді і тільки в той час, коли у дитини немає клінічних проявів діатезу.



Введення рідини і солі потрібно дещо обмежити. При дисфункції кишок необхідно обмежити вміст в їжі жиру до 5 — 4 г / кг. М'ясний бульйон з раціону слід виключити. З 7 — 8- місячного віку можна вводити варене м'ясо (яловичина, кролик), починаючи з однієї чайної ложки (5 г).



Кількість цукру в раціоні не повинно перевищувати 5%, а в період загострення діатезу його бажано замінити сорбітом або ксилітом, які мають ліпотропні дією і поліпшують резорбцию жиру.

Дієта у дітей старше 1 року повинна дотримуватися так само суворо, як і в грудному віці. Дуже важливо уникати перегодовування. Дитина повинна отримувати молока не більше 400 мл в день, краще у вигляді кефіру, кислого молока, ацидофільного молока. Необхідно виключити м'ясні бульйони, навари, жирні сорти м'яса, м'ясо краще давати у відварному вигляді. 

Виключаються також облігатні алергени:

цитрусові, полуниця, суниця, помідори, банани, мед, горіхи, какао, шоколад, копченості та ін. Їжа дітей будь-якого віку повинна бути багата вітамінами. Додатково призначається аскорбінова кислота по 200 — 300 мг / добу, тіаміну хлорид по 10 — 15 мг, рибофлавін по 2 — 6 мг, рутин по 40 — 60 мг / добу.



Місцеве лікування.

Дитину слід умивати настоєм ромашки або 2% розчином борної кислоти. Рясні кірки на голові та обличчі видаляють після повторного накладення (на кілька годин) пов'язок, просочених прокіпяченним рослинним маслом. Потім на мокнучу поверхню роблять примочки з 0,25% розчину срібла нітрату. При відсутності мокнутия рекомендується застосовувати сірчаний колір. Після зменшення мокнуть, інфільтрації і гіперемії шкіри можна використовувати індиферентні бовтанки з тальком, цинком, рідше — з анестезином, а потім пасту Лассара. Хороші результати дає чергування пасти Лассара (після примочок) з 1% лінімент синтоміцину. Надалі застосовують мазі: нафгаланную, сернонафталанную, 2% жовту ртутну і ін. Суху шкіру з тріщинами потрібно обробляти ретинолом.



При інфікуванні уражених ділянок шкіри необхідно «застосовувати протимікробні засоби: 1 — 2 % розчин брильянтового зеленого, метиленового синього, фарбу Кастелляні.

При інфікованої екземі можна застосовувати геліомініновую мазь (4% на вазеліновій-ланолінової основі).

Мазі із стероїдними гормонами (преднизолоновая, оксикорт, фторокорт , Дермозолон, локакортен, флуцинар, синалар форте, синалар-Н та ін.) Призначають у виняткових випадках в основному при екземі і нейродерміті, що супроводжуються сильним свербінням, при неефективності інших методів лікування, тільки на короткий термін (не більше 7 — 10 днів) і на окремі ділянки шкіри.



У період виражених шкірних проявів діатезу показані ванни з настоєм ромашки, трави чебрецю, відваром череди, фіалки триколірної, кори дуба і ін. Вибір ванни залежить від характеру висипань на шкірі. При попрілостях, строфулюсе, почесухе, істинної і себорейної екземі частіше застосовують ванни з таніну, з відваром череди, кори дуба, що володіють дубильними ефектом, або крохмальні ванни. При нейродерміті показані ванни з настоєм ромашки, хвойним екстрактом, пшеничними висівками. При наявності вторинної інфекції рекомендуються ванни з додаванням калію перманганату (0,3 г на відро води).



Після ванни шкіру дитини слід ретельно висушити промокальними рухами і запудрити «кислої» пудрою, що складається з ланоліну — 5 г, сірчаного ефіру — 25 г, борної кислоти — 10 г, тальку — 85 г або кислоти саліцилової — 1 г, кислоти борної — 20 г, тальку — 79 м «Кисла» пудра забезпечує слабокислу реакцію шкіри, що перешкоджає впровадженню пиококковой інфекції.



При затяжному, рецидивуючому перебігу ексудативно-катарального діатезу застосовують стимулюючу терапію — ультрафіолетове опромінення (15 — 20 сеансів), екстракт алое (0,1 — 0,2 мл) підшкірно, на курс лікування — 10 — 15 ін'єкцій.



Дітям раннього віку, але після року показано перебування біля моря (Анапа, Бердянськ, Євпаторія, Ризьке узмор'я). Бальнеологічне і курортне лікування (Сочі, Мацеста) рекомендується дітям старшого віку. Якщо ж висипання на шкірі влітку посилюються, то ультрафіолетове опромінення, сонячні ванни, перебування біля моря дітям протипоказані.

Тривалість лікування ексудативно-катарального діатезу різна і залежить від давності і ступеня вираженості шкірних проявів.

В кожному окремому випадку лікування повинно бути комплексним, суто індивідуальним і завжди поєднуватися з раціональної дієтотерапією.

У комплексі лікувальних заходів велике значення має правильна організація режиму, тривале перебування на свіжому повітрі, обережне загартовування, ретельний догляд за дитиною.

Необхідно суворо стежити за частою зміною білизни та постільних речей. 

Профілактика ексудативно-катарального діатезу

Заходи щодо попередження ексудативно-катарального діатезу повинні передбачати антенатальную і постнатальную профілактику:

• Антенатальна профілактика ексудативно-катарального діатезу здійснюється акушерами-гінекологами. У період вагітності жінка повинна дотримуватися раціонального харчування: уникати одностороннього і надмірного харчування, вживання в їжу продуктів-трофаллергенов. Під особливим контролем жіночої консультації повинні знаходитися жінки з ускладненим перебігом вагітності (ранній і пізній токсикоз), з різними екстрагенітальні захворювання. Своєчасне виявлення і лікування їх є важливим заходом профілактики внутрішньоутробної сенсибілізації плода.
• Постнатальная профілактика ексудативного діатезу проводиться педіатрами. Велике значення має пропаганда природного вигодовування, так як діатез частіше спостерігається у дітей, які перебувають на штучному і змішаному вигодовуванні. З харчового раціону дитини необхідно виключити облігатні трофаллергени. При змішаному і ранньому штучному вигодовуванні доцільно призначення кисломолочних сумішей. Не можна допускати в харчовому раціоні надлишку білка, жиру, вуглеводів, солі, слід виключати багаті екстрактивними речовинами страви і продукти, уникати перегодовування. При схильності дитини до надмірного збільшення маси тіла необхідна відповідна корекція харчування, так як паратрофія сприяє розвитку алергічних захворювань.

Важливе значення має правильний режим і гігієнічний догляд за дитиною , що не дозволяється прання дитячої білизни та постільних речей синтетичними миючими засобами.



діти з ексудативно-катаральним діатезом повинні перебувати на диспансерному обліку. Питання про проведення профілактичних щеплень необхідно вирішувати суворо індивідуально, з великою обережністю і не раніше ніж через 6 місяців після останнього рецидиву. За 3 дні до щеплення і протягом 10 днів після її проведення призначають антигістамінні препарати, кальцію глюконат, аскорбінову кислоту, рутин.



Рання профілактика ексудативно-катарального діатезу, своєчасне лікування його загострень — основа попередження важких алергічних та інфекційно-алергічних захворювань у дітей.

Хронічний мієлоїдний лейкоз (мієлолейкоз) розвивається при малігнізації клітин мієлоїдного ряду, діффференцірующіхся достиглих форм. Найчастіше зустрічається у дорослих і у дітей переважно шкільного віку.

Клініка хронічного мієлоїдного лейкозу

У клінічному перебігу хронічного мієлоїдного лейкозу виділяють три основні періоди:

1) початковий з мало вираженими клініко-гематологічними ознаками,

2) період розгорнутої клініко-гематологічної картини,

3) дистрофічний (термінальний).

Захворювання розвивається поступово, нерідко виявляється випадково при дослідженні крові.

Початковий період протікає приховано з мало вираженими клінічними ознаками. Тривалий час самопочуття хворого задовільний, зберігається активність і працездатність. У ранньому періоді найчастіше відзначаються такі симптоми: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, особливо після навантаження, зниження апетиту, схуднення, біль в лівій підреберній області. У деяких дітей рано розвиваються адинамія, підвищена пітливість при найменшій напрузі, підвищення температури тіла з тривалою субфебрильною температурою в подальшому, оссальгія, зрідка носові кровотечі. Іноді ранніми ознаками є неврологічні симптоми: ішіалгія, невралгія, підвищення нервової збудливості і ін.

На початку захворювання відзначається помірне збільшення селезінки і печінки. Регіонарні лімфатичні вузли у дітей старшого віку не збільшені, молодшого — можливо незначне їх збільшення. Геморагічний синдром також чіткіше виражений в молодшому віці. З боку внутрішніх органів особливих відхилень від норми не виявляється. Тривалість початкового періоду може варіювати від декількох місяців до декількох років, в середньому 6 — 12 місяців. При дослідженні крові в початковому періоді значних змін еритроцитів не спостерігається. Основним є порушення якісного складу лейкоцитів, кількість яких, як правило, підвищено. Лімфоцитопенія. У лейкограмме відзначається різна ступінь омолодження, в більшості випадків — нейтрофільний зсув вліво до юних форм, миело- і промиелоцитов. Іноді виявляються одиничні мієлобласти. Важливим гематологічним ознакою є базофильно-еозінофільнан асоціація, т. Е. Одночасне збільшення базофілів і еозинофілів. Кількість тромбоцитів в нормі. Кістковий мозок найчастіше характеризується мієлоцитарна-нейтрофільним профілем і звуженням ерітробластіческого паростка. При хромосомному аналізі в клітинах гранулоцитарного ряду виявляється Ph-хромосома (філадельфійська).

Період розгорнутої клініко-гематологічної картини характеризується прогресуванням всіх сиптоми. Загальна слабкість, підвищена стомлюваність, пітливість відзначаються постійно. Хворі емоційно нестійкі, дратівливі, скаржаться на головний біль, діти молодшого віку неспокійні, спостерігається знижений апетит, схуднення, періодична лихоманка. Серед клінічних ознак особливе місце займає спленомегалія внаслідок лейкозної інфільтрації. Селезінка досягає величезних розмірів, нижній край її визначається біля входу в малий таз, в деяких випадках займає 2/3 черевної порожнини, що призводить до здавлення прилеглих органів і тканин, порушення крово- і лімфообігу і утворення набряків. Збільшується також печінку.

Важливим симптомом в цьому періоді є збільшення лімфатичних вузлів, особливо у дітей молодшого віку. Геморагічний синдром у дітей старшого віку розвивається поступово, тому тривалий час він не виражений або проявляється періодичними незначними носовими кровотечами і незначними крововиливами на шкірі. У деяких хворих в цьому періоді відзначається болісна біль в кістках, суглобах, іноді з припухлістю суглобів і періостальними інфільтратами.

Зміни з боку серцево-судинної, дихальної, травної, опорно-рухової та інших систем, як при гострому лейкозі .

Майже у всіх хворих відзначається помірна нормохромна анемія. Кількість тромбоцитів значно варіює: у більшості випадків в нормі, у деяких хворих є тенденція до тромбоцитозу, а у дітей молодшого віку — тромбоцитопенія. Кількість лейкоцитів при лейкемической формі постійно зростає від 25 — 50 до 150 — 600 Г / л. Лейкограма характеризується достатком незрілих гранулоцитів. У ній представлені всі клітинні форми мієлоїдного ряду з переважанням промиелоцитов імиелоцитов над сегменто і палочкоядерним нейтрофилами. Лейкемічного зяяння немає, лімфоцитопенія. У деяких випадках виявляються мієлобласти, відзначається базофильно-ацидофильная асоціація. ШОЕ нормальна або дещо підвищена. Кістковий мозок багатий клітинними елементами, відзначається гіперплазія мієлоїдних елементів. Переважну масу клітин складають проміело-, миело- і метамієлоцити.

Термінальний період по тяжкості, як при гострому лейкозі. Стан хворих важкий, відзначаються симптоми загальної інтоксикації — блідість, адинамія, сонливість, виснаження, висока температура тіла. Порушується діяльність серця, з'являються набряки. Збільшуються всі групи регіонарних лімфатичних вузлів, посилюється біль в животі, кістках. Печінка і селезінка значно збільшені. Геморагічний синдром стає одним з основних, з'являються ділянки некрозу шкіри і слизових оболонок. Одним з проявів термінальної стадії є поява лейкеміди в шкірі. Приєднується вторинна інфекція і розвиваються різні ускладнення (пневмонія, плеврит, сепсис). Гематологічні зміни в термінальному періоді характеризуються бластним кризом — наростанням в кістковому мозку і периферичної крові кількості бластних клітин. Відзначається різко виражена анемія і тромбоцитопенія.

Діагноз хронічного мієлоїдного лейкозу

Діагноз грунтується на клінічних даних, результатах дослідження периферичної крові і пунктату кісткового мозку. Встановити діагноз допомагає кардіологічне дослідження і виявлення Ph-хромосоми.

Лікування хронічного мієлоїдного лейкозу

На ранніх етапах захворювання основним є правильна організація режиму, повноцінне харчування, вітаміни. Медикаментозна терапія спрямована на придушення пухлини і проводиться міелосаном (Мілеран, бусульфан) — 2,5 — 4 мг па 2 — 3 прийоми в день. При резистентності до міелосаном призначають міелобромол (200 мг / м2 1 раз в день). Крім цього, для лікування застосовуються меркаптопурин, Гексафосфамід. При значній спленомегалії — локальна променева терапія. У період бластного кризу слід проводити терапію комбінаціями малотоксичних цитостатичних препаратів — вінкристин і преднізолон, цитозар і рубомицин.

Хворі, які страждають на хронічний лейкоз, підлягають диспансерному нагляду. Щоб уникнути загострення хворим абсолютно протипоказані сонячне опромінення і застосування фізіотерапевтичних процедур (електролікування, бруду, сірководневі ванни і ін.).

Цироз печінки — це хронічне захворювання, в основі якого лежить своєрідна реакція з боку сполучної тканини і зміна структури органу. Характеризується дистрофією або некрозом гепатоцитів, вузловий регенерацією тканини печінки, дифузним розростанням сполучної тканини і глибокої перебудовою дольковой і судинної архітектоніки органу.

Етіологія цирозу печінки

Різні інфекції та інтоксикації, особливо тривалі, що зумовлюють пошкодження печінки дегенеративного та запального характеру. Найчастіше цироз розвивається внаслідок хронічного приховано протікав гепатиту. Сприяють розвитку цирозу холестаз, застій крові в печінці при недостатньому кровообігу, токсико-алергічні чинники, спадкові хвороби обміну речовин (галактоземія, хвороба Вільсона — Коновалова, рідше муковісцидоз та ін.). Нерідко етіологічний фактор встановити не можна.

Патогенез цирозу печінки

В основі захворювання лежить ушкодження паренхіми печінки з деструкцією і загибеллю гепатоцитів, а також системне ураження інтерстиціальної тканини. Незважаючи на те, що кожна форма цирозу має свої патогенетичні особливості, при першій-ліпшій нагоді відзначається порушення імунологічного рівноваги організму дитини з переважанням аутоімунних процесів. Не виключається значення генетично детермінованих аномалій імунної, а також ферментних систем. В результаті пошкодження паренхіми печінки розвивається гепатоцелюлярна недостатність. Порушення структури печінкової часточки призводить до повної облітерації портальних вен, розвитку нових артеріовенозних колатералей.

На тлі порушень функціонального стану гепатоцитів відбувається перекручення функції шлунка, підшлункової залози, порушення обміну гормонів і розвиток гіперальдостеропізма, гипогенитализма і інших ендокринних розладів.

Патоморфология цирозу печінки

Розрізняють три основних типи хвороби. Біліарний цироз Гано, при якому жовчні протоки закриваються сполучною тканиною, яка відбувається з їх стінок. Проксимально від місця облітерації жовчні протоки зазвичай розширені. В результаті холестазу розвивається хронічний холангіт і перихолангіт і — як наслідок цього — пери портальний цироз. Печінка збільшена. Гістологічно спостерігаються ізольовані острівці гепатоцитів, відокремлені один від одного великими ділянками сполучної тканини. У фіброзних тяжах виявляються маленькі розширені, наповнені жовчними пігментами жовчні протоки.

Портальний цироз, або цироз Лаеннека, — хронічний прогресуючий фіброз сполучної тканини печінки. Первинним є дегенерація паренхіми печінки. У дитячому віці процес в більшості випадків утримується в гіпертрофічною стадії, а сморщивание виражено незначно: смерть настає раніше, ніж цироз досягає стадії атрофії. Портальний цироз у дітей спостерігається рідко, частіше бувають змішані форми обох типів.

Постнекротический цироз характеризується некрозом паренхіми печінки. На місці цих некрозів сполучнотканинний остов печінки спадає, ущільнюється. Поряд з нормальною тканиною печінки є вузли (регенерату), осередки некрозу, дистрофічно змінені клітини, які спали осередки стромон. 

Класифікація цирозу печінки

Найбільш поширеною в даний час є класифікація цирозу печінки, прийнята Панамериканських конгресом гастроентерологів (Куба, 1956). Згідно з цією класифікацією враховуються морфологічний, етіологічний і функціональний аспекти.

I. За морфологічним принципом: портальний (септальний), постнекротический, біліарний (з внепеченочной обтурацией і без неї), змішаний.

II. За етіологічним ознакою, вірусний гепатит (хвороба Боткіна), порушення харчування (екзо і ендогенні, включаючи алкоголізм), ураження жовчних шляхів, циркуляторні порушення — застійна печінка, вроджений сифіліс, інтоксикації (лікарські, чотирихлористий вуглець, опущеноплідний геліотроп, тринітротолуол). Потребує уточнення значення хвороби сполучної тканини (колагенози), гранулематоза, зоопаразітоза (опісторхоз, шістозомназ), порушень обміну міді і заліза.

III. За клініко-функціональною ознакою.

1. Стадія захворювання — початкова, сформованого цирозу, дистрофічна (далеко зайшла).

2. Перебіг: прогресуюче (фаза — неактивна), стабільне, регрессирующее.

3. Функціональний стан печінки: функціональна недостатність печінки легкої (а), середньої (б), важкої (в) ступеня.

4. Стан портального кровотоку:

характер блокади (внутрішньопечінкова, змішана),

тип портальної гіпертензії (тотальна, тотальна з переважанням гастроліенального типу),

портальна блокада (компенсована, декомпенсована). 5. Гиперспленизм: є, немає.

Клініка цирозу печінки

Початкові прояви портального цирозу нагадують клінічну картину інфекційного гепатиту: біль в правій підреберній або надчеревній ділянці, зниження апетиту, нестійкий стілець, жовтяничне забарвлення шкіри, збільшення печінки. Обов'язкова ознака — спленомегалія. Пізніше з'являються типове забарвлення долонь ( «печінкові» долоні), синдром гиперспленизма, портальної гіпертензії, ознаки розвитку колатерального венозного кровообігу у вигляді caput medusae і кровотечі з ЕЕН стравоходу. Рано виявляється гіпопротеїнемія, гіпоальбумінемія, диспротеїнемія, підвищення активності трансаміназ (АЛТ і АСТ), холінестерази, рівень білірубіну може бути підвищений, може підвищуватися тільки зміст пов'язаного білірубіну при нормальному вмісті загального. Портальний цироз, як правило, протікає латентно з періодами загострення.

Більш важкий перебіг постнекротический цироз. На відміну від портального початок захворювання гострий, наполегливо наростає недостатність печінки, домогтися стійкої ремісії майже не вдається, характерні лише періоди деякого зниження активності процесу. У клінічній картині на перший план виступає жовтушність шкіри, збільшення печінки, спленомегалія. У міру прогресування захворювання наростає портальна гіпертензія з розвитком варикозного розширення вен стравоходу, асциту, виникають кровотечі. Різко виражені зміни в білковому спектрі сироватки крові, гіпопротромбінемія, висока активність органоспецифічних ферментів (альдолази, трансаміназ, лужної фосфатази), активність холінестерази знижується. Можлива гіперглікемія. Збільшений вміст амінокислот і аміаку в крові і сечі. Підвищується рівень ціанокобаламіну і заліза в крові.

Відмінною особливістю біліарного цирозу, який у дітей зустрічається рідко, є супутнім синдрому внутрішньопечінкового холестазу, яким і пояснюються клінічні прояви захворювання: поступове початок, поволі наростає жовтяниця, свербіж шкіри, збільшення печінки, рідше селезінки. Пізніше приєднуються симптоми порушення жирового і пігментного обміну: ксантоми, пігментація шкіри. У крові підвищується рівень загальних ліпідів, фосфоліпідів, жирних кислот, наростає активність лужної фосфатази. Можуть спостерігатися остеопороз, пальці у вигляді барабанних паличок. В термінальній стадії приєднується синдром цитолізу і портальної гіпертензії.

Вторинний біліарний цироз на грунті жовчнокам'яної хвороби або стенозу жовчної протоки, яким, як правило, супроводжує вторинна інфекція, протікає з больовими нападами, підвищенням температури тіла, жовтяницею, запальною реакцією з боку крові. Термінальна фаза, як і при попередніх видах цирозу, характеризується також наростанням недостатності печінки і портальної гіпертензії.

Діагноз цирозу печінки

Діагноз в початковій стадії встановити дуже важко. Біохімічні тести малоінформативні, найбільш достовірні результати гепатобіопсіі, ангіографії, внутріселезеночного радіопортографіі, лапароскопії, радіоізотопного сканування печінки, іммуноелектрофореза, полярографии сироватки крові, гепатографією і реопортографіі з медикаментозною навантаженням (папаверином, еуфіллін), Гемокоагуляційні тести. При диференціальної діагностики слід враховувати хронічний гепатит, гепатохолецистит, застійну печінку, хрониосепсис, туберкульоз, вроджений сифіліс, ретикулоендотеліоз, лейкоз, атрезія жовчних шляхів, цитомегалію, системний червоний вовчак, гликогенние хвороба, галактоземії, цистиноз і ряд інших захворювань.

Прогноз несприятливий. Однак можливі латентні і стерті форми, при яких патологічний процес може не тільки регресувати, але і закінчитися одужанням. 

Лікування цирозу печінки

Велике значення має дотримання раціонального загального гігієнічного режиму і дієти. Навіть при неактивному і компенсированном цирозі протипоказана фізичне навантаження, що веде до втоми або порушення. Хворим рекомендується денний відпочинок. Слід уникати переохолодження, надмірної інсоляції, навантажувальних фізіотерапевтичних процедур. Санаторно-курортне лікування слід проводити в максимально сприятливих умовах.

При появі ознак активності процесу обов'язковий постільний режим. Протипоказано призначення гепатотоксических речовин, лікарських засобів, що викликають алергічну реакцію організму. Велике значення має дієтотерапія. Хворим призначають дієту з високою енергетичною цінністю, що містить підвищену кількість вуглеводів для поліпшення глікогенобразующей функції печінки, з обмеженням солі до 3 — 4 г / сут. Кількість білка в раціоні повинно відповідати віковій нормі, при появі симптомів недостатності печінки його зміст зменшують, кількість жиру в добовому раціоні знижується за рахунок тугоплавких жирів. Показані молочно-рослинні продукти. Періодично рекомендується застосування ліпотропних коштів — холіну хлорид, мегіоніна. Однак, призначаючи їх при декомпенсованому цирозі, слід дотримуватися обережності через небезпеку провокування коми. Важливо вводити в великій кількості вітаміни у вигляді свіжих фруктів і овочів, вітамінних препаратів, а також ретинолу, ергокальциферолу, вікасолу, білок краще вводити у вигляді знежиреного молока, сиру, відвареного м'яса, комплекс вітамінів групи В — у вигляді дріжджів або препаратів печінки. Показано парентеральне введення розчинів глюкози, що поліпшують обмінні процеси в печінці і надають діуретичний ефект.

В активній фазі застосовуються стероїдні гормони, зокрема преднізолон. Зазвичай застосовують помірні дози (до 1 мг / кг преднізолону) гормональних препаратів протягом 2 — 3 місяців, підтримуючу дозу (10 мг / добу) протягом 1 — 2 лет.Одновременно вводяться солі

калію, а також гормони анаболічного ряду — метиландростендіол, неробол, ретаболіл та інші, особливо при гіпоальбумінемії.

В дистрофічній стадії цирозу, при вираженій портальної гіпертензії і варикозному розширенні вен стравоходу, кровотечах із стравоходу глікокортикоїди протипоказані (Ю. Є. Малаховський, 1981).

У випадках, коли перебіг захворювання приймає характер аутоагрессии, показано призначення цитостатичних препаратів, зокрема імуран (2 — 3 мг / кг / добу) протягом 1 — 1,5 місяця, з переходом на підтримуючу дозу (50% основної дози) протягом року.

У неактивній фазі показані екстракти і гідролізат печінки.

Для нормалізації білкового рівноваги і онкотичного тиску крові проводяться інфузії 20% розчину альбуміну. ​​

В комплекс лікування включаються жовчогінні засоби, антибіотики (за показаннями і з урахуванням їх гепатотоксичності).

При едемою синдромі призначаються діуретики (альдактон, лазикс, дихлотиазид — гіпогіазід). Пункція черевної порожнини проводиться тільки за життєвими показаннями.

Лікування при геморагічному синдромі залежить від його генезу. При дефіциті факторів згортання крові в результаті погіршення функції печінки показано переливання антигемофільної і нативної плазми.

Профілактика цирозу печінки

Профілактика полягає в ретельній терапії при захворюванні на гострий гепатит, дотриманні хворими відповідного режиму і дієти. Діти з ризиком розвитку або підозрою на цироз печінки мають бути на диспансерному обліку.

Целіакія описана в 1888 р Gee. Існує думка, що при цьому захворюванні в кишках відсутні ензими, здатні дезамінірова гь пептиди глютену.

Клініка целіакії

При загальному виснаженні хворого живіт дуже великий, відзначаються здуття кишок, псевдоасціт, рясний пінистий белесоватий жирний стілець, порушення сну і апетиту, гіпопротеїнемія, набряки. У крові знижена кількість фосфору і кальцію, гіпохромна анемія.

Лікування целіакії

Виключення з раціону борошняних продуктів (глютен). Основу дієти складають соєве, кукурудзяне борошно, рис, мед, овочі, фрукти, рослинні жири. Застосовують полівітаміни, солі заліза.