Всупереч нещодавнім уявленням, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки аж ніяк нерідко спостерігається в дитячому віці.
На відміну від дорослих виразкова хвороба зустрічається приблизно однаково часто у дітей обох статей. Захворювання може виникати в будь-якому віці, але, як і при хронічному гастриті, його перші симптоми частіше виявляються у дітей молодшого шкільного віку.
В значній більшості випадків виразковий процес локалізується в дванадцятипалій кишці. За даними деяких дослідників, така локалізація виразки спостерігалася в 9 разів частіше, ніж в шлунку.
Виразкова хвороба виникає під впливом різних причин і факторів. Виразкова хвороба може розвинутися при значних відхиленнях в ритмі і якості харчування, що сприяють порушенню нейрогуморальної регуляції функції травного каналу і його трофіки. Переварюванню слизової та інших оболонок сприяють спостерігається посилення секреторой—пепсіческіе активності травних соків і зниження стійкості слизового захисного бар'єру, залежне від особливостей перистальтики шлунка і дванадцятипалої кишки, їх васкуляризації, недостатнього синтезу простагландинів Е та низької активності коркового речовини надниркових залоз з результуючим порушенням регенерації епітеліальних клітин. Слід враховувати, що нейрогуморальні регуляторні розлади можуть посилюватися і навіть виникати первинно на тлі негативних емоцій, алергії, а захисні властивості слизового бар'єру знижуватися в умовах застосування деяких лікарських засобів (ацетилсаліцилової кислоти, бутадіону, стероїдних гормонів і ін.).
Певну роль в реалізації виразкового процесу можуть грати конституційно-спадкові чинники. Досить вказати, що захворювання травного каналу, і перш за все виразкова хвороба, спостерігалися у батьків більш ніж половини (68,7%) обстежених хворих дітей.
Розміри і глибина виразкових дефектів шлунка і дванадцятипалої кишки можуть бути різними: в окремих випадках їх загоєння супроводжується утворенням грубих рубців, деформацією і звуженням просвіту органа.
Незважаючи на зазвичай поступове розгортання клінічної картини виразкової хвороби і крайню рідкість раптової появи серед повного здоров'я її грізних симптомів і ускладнень (прорив, масивна кровотеча та ін. ), правильний діагноз нерідко встановлюють пізно. Значна частина хворих дітей тривалий час (іноді роки) спостерігається з приводу дискінезії жовчних шляхів, гепатохолециститах, хронічного гастриту, помилково прийнятих за основне захворювання. Це пояснюється перш за все недостатньою обізнаністю педіатрів про особливості клініки і закономірності перебігу виразкової хвороби в дитячому віці.
Перші ознаки виразкової хвороби у дітей та її загострення зазвичай виникають навесні і восени. Найбільш яскравим і постійним симптомом захворювання є біль в животі: зазвичай інтенсивна, що носить нападоподібний характер, локалізується в надчеревній області, рідше — в пупкової і чітко пов'язана з прийомом їжі. При локалізації виразки в шлунку біль частіше виникає незабаром після їжі, виразці дванадцятипалої кишки властива мойнітановская формула ритму болю (голод — біль — прийом їжі — полегшення — голод — біль). Ретельний аналіз внутрішньої картини захворювання дозволяє виявити саме таку послідовність розвитку болю у більшості пацієнтів, у тому числі у самих маленьких. Нг слід також забувати про діагностичної значущості Приступов болю в животі у зв'язку з емоційним стресом, підвищеним фізичним навантаженням. Нехтування цими скаргами в деяких випадках веде до пізньої діагностики захворювання.
Наступна група симптомів виразкової хвороби становить характерний диспепсический синдром. Багато в чому він схожий з описуваних при хронічному суперацідном гастриті Це пояснюється виразним підвищенням секреції і кислотності шлункового соку у більшості дітей з виразковою хворобою. У хворих дуже часто виникає нудота і особливо блювота, слідом за якими настає тимчасове полегшення і зняття болно. Дещо рідше спостерігається печія і відрижка. Значне зниження апетиту зустрічається рідко і поєднується зі зниженою активної кислотністю шлункового соку. Схильність до запору є одним з дуже частих симптомів і патогенетичних факторів виразкової хвороби, ще більше збільшує порушення функції травного каналу. Спроба пов'язати виникнення запору із застосуванням відповідного противоязвенного раціону представляється недостатньо обгрунтованою, так як він нерідко зберігається і після загострення при досить широкому або зовсім не обмежують харчування.
Значна частина хворих дітей відрізняється неврівноваженим характером, підвищеною збудливістю, емоційною нестійкістю, наявністю ознак дістопіі вегетативної частини симпатичної нервової системи (пітливість, швидко виникає стійкий червоний дермографізм та ін.). У деяких дітей, особливо що знаходяться в сімейних умовах, де проявляється підкреслено надмірна тривога про стан здоров'я, розвиваються недовірливість, постійне пригнічений настрій, «відхід у хворобу».
Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки майже ніколи не позначається на зростанні дітей. Помітне схуднення спостерігається лише в окремих пацієнтів в період загострення при вираженій болю і порушеннях сну.
При об'єктивному дослідженні зазвичай звертає на себе увагу інтенсивна обкладений язик. У деяких випадках в період загострення відзначається незначне здуття живота. Зона хворобливості в надчеревній ділянці праворуч від середньої лінії визначається нерідко лише при глибокій пальпації. Одним з найбільш постійних симптомів є хворобливість в цій області при постукуванні зігнутим пальцем (симптом Менделя). У деяких хворих відзначається збільшення печінки, хворобливість в області жовчного міхура, що часом дає привід для неправильної діагностики і пізнього виявлення виразкової хвороби.
Стан секреторної функції шлунка характеризується підвищенням у значної кількості хворих на активну кислотності шлункового соку, дебіт-години вільної соляної кислоти і пепсину не тільки на висоті травлення, але і натще (базальна секреція), так само збільшується і виділення уропепсіногена. На відміну від дорослих це стосується не тільки хворих з дуоденальним, але і шлунковим розташуванням виразки.
Після загострення поступово зменшуються і зовсім зникають біль і диспепсичні явища. Що стосується секреторних зрушень, то вони зникають далеко не у всіх випадках, що підкреслює необхідність постійного дотримання реконвалесцентами належного загального і харчового режиму.
При рентгенологічному дослідженні крім «ніші», яка є прямою ознакою виразкової хвороби, спостерігають непрямі рентгенологічні симптоми — гіперсекреція натщесерце, деформація цибулини дванадцятипалої кишки, симптом «роздратованою цибулини» (її миттєве спорожнення від барію сульфату) і ін. В окремих випадках виявлення виразки можуть перешкоджати спазм, запальний набряк слизової оболонки шлунка, значне нашарування слизу і ін. Високоінформативним методом діагностики виразкової хвороби є ендоскопічне дослідження шлунка і дванадцятипалої кишки.
Серед ускладнень, які спостерігаються у дітей рідше, ніж у дорослих (приблизно в 10% випадків), слід згадати виразкова кровотеча, прорив і стенозирование пілородуоденальних зони .
Кровотечі можуть бути незначними, які виявляються лише при дослідженні калу на приховану кров, і масивними, що проявляються кривавою блювотою, баріться стільцем. Масивна кровотеча супроводжується загальною слабкістю, запамороченням, тахікардією, зниженням артеріального тиску, наступним зниженням гемоглобіну крові і числа еритроцитів.
Прорив виразки з розвитком гострого перитоніту зазвичай супроводжується досить яскравою симптоматикою: гостра «кинджальний» біль в надчеревній області, м'язова захист черевної стінки та ін. Аналіз анамнестичних даних дозволяє відкинути поширена думка про малосимптомний перебіг захворювання в період, що передує перфорації виразки. Це в рівній мірі стосується проривів, що виникають при лікуванні глікокортикоїди, що ще раз вказує на важливість цільового розпитування перед їх призначенням при різних захворюваннях у дітей.
У початковому періоді стенозирования пілородуоденальних зони спостерігається особливо завзята біль, зрідка рясна блювота, відрижка «тухлим» навіть при високій активної кислотності шлункового соку. В подальшому блювота частішає, знижується апетит, розвивається прогресуюче схуднення, постійно, навіть натщесерце, визначається рідина в розтягнутому шлунку. У таких випадках лише своєчасне оперативне лікування може зберегти життя дитини.
Незважаючи на хороший безпосередній результат лікування, одержуваний майже у всіх хворих, вважати сприятливим перебіг і результат виразкової хвороби у дітей не можна, за даними деяких дослідників, загострення і рецидиви , що вимагають повторної госпіталізації, виникають майже у кожної четвертої дитини.
. Багато дослідників вважають, що виразкова хвороба і зазвичай супутній, а нерідко передує їй гастродуоденіт (гастрит) патогенетично єдині, тому диференціювання цих захворювань становить значну складність. Слід мати на увазі, що при виразковій хворобі біль в надчеревній області інтенсивніше, частіше буває «голодна» і нічна, виразніше схильність до сезонності загострень, вище рівень базальної секреції, більш часті нудота і блювота, ймовірна наявність прихованого кровотечі. При відсутності рентгенологічного підтвердження у хворих з типовими для виразкового процесу даними клініко-лабораторного дослідження і спостереження ставлять діагноз хронічногогастродуоденита, висловлюють припущення про передвиразковий стан і призначають таке ж лікування, як при виразковій хворобі.
Біль в надчеревній області при гепатохолецистите зазвичай не пов'язана з прийомом їжі, не буває «голодної» і не стихає після їжі. Загострення захворювання не мають виразної зв'язку з сезоном року, немає сімейної схильності до захворювань шлунка.
Ретельний аналіз анамнезу, клініко-лабораторних даних і, особливо, рентгенологічного дослідження дозволяє провести диференціальну діагностику з такими процесами, як дивертикули відрізків травного каналу, хронічний коліт, панкреатит та ін.
Патогенетичне лікування при виразковій хворобі передбачає призначення загального і дієтичного режиму, а також лікарських засобів, що нормалізують нейроендокринну регуляцію функції травного каналу, що забезпечують умови місцевого травлення, оптимальні для рубцювання виразки.
Початковий етап лікування при загостреннях доцільно проводити в стаціонарних умовах з дотриманням постільного або полупостельного режиму. Це дозволяє захистити дитину від зовнішніх несприятливих впливів. Через кілька тижнів після початку лікування, при поліпшенні стану, дитина може бути переведений на вільний режим, що виключає, однак, значне фізичне та емоційне навантаження, яка несприятливо впливає на рухову функцію шлунка і дванадцятипалої кишки.
Дієтотерапія при виразковій хворобі будується з урахуванням антацидних властивостей їжі і впливу її інгредієнтів на секреторно-моторну функцію травного каналу. З цією метою харчування призначають дробовими дозами, але часто (6 — 7 разів на день). До складу раціону входять лише пюре і рідкі страви з продуктів, які якнайменше збуджують секреторну і рухову активність шлунка і дванадцятипалої кишки. Велика потреба зростаючого організму дитини в повноцінних харчових інгредієнтах визначає відносну кратність застосування суворої обмежувальної дієти (№ 1а). До складу цього раціону входять вегетаріанські протерті і слизові супи з молоком і вершками, протертий сир, кисле молоко, яйця всмятку, вершкове і рослинне масло, киселі, соки з моркви, капусти, апельсинів, харчова сіль — 2 г в день.
До кінця першого тижня дитина переводиться на дієту № 16, що містить додатково сухарі, відварене м'ясо, пропущене через м'ясорубку, протерті каші. В подальшому (через 2 тижні) вводять овочеві пюре, парові котлети, білий черствий хліб, сухе нездобне печиво (дієта № 1в). Далі, у міру поліпшення стану дитини, на 4 — б місяців призначають дієту № 1, що включає крім згаданих страв також нежирне варене м'ясо, локшину, добре змочену оселедець, варені сорти ковбаси і сосиски, парові злегка підсмажені котлети, свіжий хліб, звичайне кількість солі . Подальше розширення цього перехідного раціону проводиться з урахуванням стану пацієнта, проте навіть при повному благополуччі протягом ряду років після загострення виразкової хвороби необхідно уникати вживання гострих страв і приправ, солінь і злиденні, що містить насичені жири.
При виразковомукровотечі харчування дитини в перші дні зводиться до призначення невеликих порцій молока через кожні 2 ч, слизового супу, киселю (крім клюкЕенного). Далі додають яйце, цукор, молочно-вершкову суміш. В подальшому призначається сувора противиразкова дієта з більш поступовим її розширенням.
З огляду на обмеження в харчуванні при виразковій хворобі, необхідно додатково призначити вітаміни, особливо аскорбінову кислоту і групи В, в максимальній віковому дозуванні. В останні роки надають значення міститься у свіжій капусті противиразковийфактор, названому вітаміном U.
З антацидних лікарських засобів, що знижують -пепсіческіе активність шлункового соку і сприяють зменшенню спазму пілородуоденальних зони, найбільш споживані прописи, що містять в рівних кількостях окис магнію, натрію гідрокарбонат (або магнію трісілікат при схильності до запору), а також вісмуту нітрат . З успіхом застосовуються також алмагель і викалин, що володіють, крім того, знеболюючим ефектом, гастрофарм.
Очевидне нормалізуючий вплив на секреторно-моторну функцію шлунка і кишок надають антихолінергічні засоби периферичної дії (М-холіноблокатори) — метацин, атропін, платифілін, а також но-шпа і кватерон, що володіє вираженим гангліоблокірующімдією.
Клінічні спостереження свідчать про високу ефективність лікування при виразковій хворобі у дітей оксіферріскорбоном, надають пряме репаративний, протинабрякову і протизапальну дію. Призначену дозу (половина або весь вміст флакона — 0,03 г сухої речовини, розведеного в 3 мл ізотонічного розчину натрію хлориду) вводять внутрішньом'язово 1 раз на день протягом 20 днів.
Як стимулюючих засобів можуть бути використані дробові гемотрапсфузіі, метацил або пентоксил, гормональні і негормональні анаболіти — метандростенолон і калію оротат. З фізіотерапевтичних процедур частіше застосовують іонофорез кальцію, новокаїну, брому, гідротерапію, показані вже незабаром після перенесеного загострення. Що стосується термопроцедури, то вони допустимі тільки в період стійкої ремісії.
Шлунково-кишкова кровотеча є показанням для призначення суворого постільного режиму, холоду на область шлунка, трансфузии крові або плазми та інших заходів, що застосовуються при внутрішній кровотечі. У разі недостатньої їх ефективності повинен бути своєчасно вирішено питання про хірургічне втручання.
Санаторне лікування при виразковій хворобі у дітей проводять в Желєзноводську, Єсентуках, Трускавці та на інших курортах. У комплексі стаціонарного і амбулаторного лікування можуть бути також використані мінеральні води Смирнівського і Слов'янського джерел.
Серед заходів щодо попередження виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки та її загострень слід перш за все назвати своєчасне лікування при хронічному гастриті (гастродуоденіті) і порушеннях секреторно-рухової функції травного каналу. Істотне значення надається також суворого дотримання раціонального загального і харчового режиму, що особливо важливо для дітей з сімейною схильністю до захворювань шлунка і кишок. Спостереження останніх років свідчать про безсумнівну ефективності диспансерного спостереження і систематичного проведення (двічі на рік) курсів протирецидивного лікування, що призначається приблизно за місяць до передбачуваного загострення (двотижневий цикл введення холіноблокаторів або місячний вікалін, алмагеля).
Гостра недостатність кори надниркових залоз — важке ускладнення, що розвивається на тлі інфекційних захворювань, рідше травми, і що супроводжується виключенням функції органу з картиною різкої інтоксикації і тяжкого колапсу. До недавнього часу прогноз при цьому захворюванні був безнадійний. В даний час при своєчасній (екстреної) і раціональної терапії багатьох дітей вдається врятувати.
Синдром Уотерхауза — Фридериксена в більшості випадків розвивається на тлі менінгококкцеміі, рідше — при дифтерії і дуже рідко — при грипі. Тому практично при констатуванні синдрому перш за все припускають менінгококову інфекцію і проводять відповідну екстрену терапію.
При менінгококової інфекції і явищах менінгококкцеміі порушується функція багатьох систем і органів.
В основі патогенезу лежать такі порушення:
1) бактериемия — занос бактерій по кров'яному руслу до органів, де вони розмножуються і гинуть з виділенням ендотоксинів,
2) сенсибілізація організму токсинами менінгококу,
3) порушення згортання крові за типом гіперкоагуляції,
4) виникає при цьому тромбоваскуліт судин шкіри, слизових і серозних оболонок, внутрішніх органів,
5) некротичні зміни тканин (що нагадують некроз при опіках), що розвиваються в ділянках ураженої судини,
6)недостатність функції уражених органів, і в першу чергу — наднирників,
7) інтоксикація організму токсинами бактерій і звільняються з некротизованихтканин аутотоксінамі,
8) може мати місце ураження оболонок серця (гнійний перикардит, септичний ендокардит) і очей (хоріоїдит, іридоцикліт, панофтальмит), а також порушення функції інших органів, в яких виникають некротичних-геморагічні вогнища ураження, 9) порушення водно-електролітного обміну,
10) порушення кислотно-лужної рівноваги,
11) нашарування вторинноїінфекції з розвитком ускладнень (пневмонія, отоантріт і ін.),
12) важкий колапс з порушенням мікроцпркуляціі, нередК0 закінчується летальним результатом.
Тотальний або частковий некроз тканини наднирників з крововиливами і набряком, іноді переважають набряк і крововиливи. Наднирники збільшені, темно-вишневого кольору. Ділянки некрозу в багатьох внутрішніх органах. Менінгококцемія може супроводжуватися менінгітом, рідше — поліартритом, иридоциклитом, міокардитом.
Початок гостре, раптове. Температура тіла підвищується до 39 — 41 ° С. З'являються занепокоєння, головний біль, біль в животі, кінцівках, гіперестезія. Занепокоєння швидко змінюється млявістю, адинамією, потім загальмованістю, втратою свідомості. Нерідко виникають судоми. Щодо швидко на шкірі кінцівок, тулуба з'являється отростчатая висип різної форми і розмірів. Висип являє собою ділянки крововиливу і некрозу тканин. Найбільш часто локалізується на шкірі бічних поверхонь бгдер, сідниць, нижнього відділу живота, на ліцеї верхніх кінцівках. Паралельно на шкірі спини, тулуба, шиї, обличчя з'являються фіолетові плями, що нагадують трупні. Вони поступово зливаються, утворюючи місцями великі ділянки фіолетового кольору. Слизові оболонки ціанотичні.
Пульс стає ниткоподібним, потім зникає, артеріальний тиск падає нижче критичного, потім зовсім не визначається. Тони серця приглушені, з'являється аритмія. Різка задишка. Олігурія. Нерідко відзначаються менінгеальні знаки.
При люмбальної пункції спинномозкова рідина каламутна, витікає частими краплями, тиск підвищений. Однак при швидко розвивається тотальну поразку наднирників вона залишається серозної, в ній міститься велика кількість менінгококів. З боку крові — лейкоцитоз (20 — 30 Г / л), нейтрофільоз із зсувом формули вліво (до 20 — 30% паличкоядерних), ШОЕ — 50 — 60 мм / год. У деяких випадках при швидкому прогресуванні процесу число лейкоцитів в нормі, ШОЕ нижче норми (2 — 3 мм / год). Гіпоглікемія, гіперазотемія. Часто з крові висівають менингококки. Надалі розвивається кома, приєднується недостатність нирок, і, якщо не надано екстрену допомогу, хворий гине.
Диференціювати захворювання необхідно з геморагічним васкулітом, при якому висип у вигляді крововиливів округлої форми, симетрична, розмір елементів 1 — 4 мм, частіше локалізується навколо суглобів. Стан ніколи не буває настільки важким, як при недостатності кори надниркових залоз. Ні гіпертермії, явищ колапсу, вираженого лейкоцитозу, нейтрофилеза і збільшення ШОЕ. Спинномозкова рідина не змінена.
При токсичній формі грипу, яка нагадує синдром Уотерхауза — Фридериксена, відзначаються петехіальні крововиливи на шкірі, слизовій оболонці рота, яскрава гіперемія зіву. Явища колапсу не виражені. ШОЕ мало збільшена, лейкопенія, лімфоцитоз.
Слід врахувати, що у всіх випадках наполегливої токсикозу, що супроводжується адинамією, частою блювотою, ексікозом, явищами колапсу, що не піддається впливу інтенсивної регідратаційної терапії, лікар повинен думати про недостатність надниркових залоз.
При дифтерії та грипі ураження наднирників протікає без типових для менінгококкцеміі геморрагически-некротичних елементів.
Після встановлення діагнозу лікування слід починати негайно. Інфузійна терапія: внутрішньовенно (за показаннями — венесекция) полиглюкин або реополіглюкін, плазма крові, альбумін, розчин глюкози (не менше 600 мл), неокомпенсан (гемодез, перістон), манітол або лазикс (призначають при паралельному ураженні оболонок мозку — менінгіт), 5 % розчин аскорбінової кислоти (5 — 10 мл). З самого початку лікування паралельно з інфузійної терапією вводять стероїдні гормони: преднізолон і гідрокортизон (100 — 200 мг і більше) струменевий внутрішньовенно (внутрішньом'язове введення гідрокортизону зазвичай неефективно через погане всмоктування — порушення мікроциркуляції!) До підвищення артеріального тиску. Якщо після перерахованих заходів артеріальний тиск не підвищується, крапельно вводять 0,5 — 1 мл 5% розчину ефедрину. Після підвищення артеріального тиску вливання продовжують крапельно. При показаннях вводять 0,2 — 0,3 мл 0,05% розчину строфантину з фізіологічним розчином натрію хлориду. Дозу гормонів поступово знижують. Паралельно внутрішньом'язово вводять 3 — 7 мг дезоксикортикостерону ацетату 3 — 4 рази на добу. Щоб купірувати прогресування некротичного процесу в тканинах, внутрішньовенно вводять інгібітори протеаз (контрикал, тзалол, трасилол в дозі 500 — 1000 ОД / кг, амбен — 20 — 50 мг).
При значних некротичних ураженнях шкіри в перший день захворювання внутрішньовенно вводять гепарин в дозі 100 — 150 мг / кг / сут. В середньому вводять 2000 — 5000 ОД дітям молодшого віку, до 7000 ОД — старше 3 років або фібринолізин в такій же дозі (під контролем дослідження системи згортання і антісвертивающей систем крові). При судомах показане введення натрію оксибутират (50 — 120 мг / добу), седуксену внутрішньом'язово або внутрішньовенно, жарознижуючих.
Паралельно необхідно проводити антибактеріальну терапію. Пеніцилін вводять з розрахунку 200 000 — 400 000 ОД на 1 кг / сут. Добову дозу ділять на 8 прийомів і вводять внутрішньом'язово через кожні 2 — 3 год. Можна проводити лікування левоміцетину сукцинатом натрію (50 — 100 мг / кг / добу) внутрішньом'язово. При порушенні діяльності серця і дихання — непрямий масаж серця і ШВЛ, краще апаратним методом.
L-В-ліпопротеідемія (Salt). Відзначається дефіцит поліненасичених жирних кислот. При цьому розвивається дистрофія, змінюється структура клітинних мембран. Недостатній синтез фосфоліпідів веде до зміни форми еритроцитів, появи неврологічних симптомів.
Стілець рясний, сірого кольору, містить багато жиру. Розвивається дистрофія, анемія. Кінцівки тонкі, живіт великий, при огляді очного дна — дегенеративні зміни сітківки, пігментний ретиніт. Надалі — мозочкова атаксія, м'язова гіпотонія, ністагм, акантоцітоз еритроцитів (нерівні краї). У кишках відкладаються ліпіди, вміст тригліцеридів зменшується.
У раціон вводяться рослинні масла, з лікарських засобів застосовуються лінетол, ліпоєва кислота, кортикостероїдні гормони.
Це захворювання поліетіологічне і може виникнути як в результаті дії побутових алергенів (домашній пил, пух подушок, шерсть тварин, пилок рослин та ін.), Так і вірусних і бактеріальних , особливо патогенного стафілокока. Роль патогенного стафілокока в етіології алергічного бронхіту і трахеїту підтверджується наполегливої його висівання з секрету дихальних шляхів і підвищеним рівнем титрів анти-а-гоксікт в сироватці крові (2 — 3 АЕ в 1 мл). Рецидиви захворювання спостерігаються найбільш часто в холодну пору року, що також може вказувати на значення інфекційного чинника в етіології алергічного бронхіту.
Місцем локалізації імунного конфлікту алерген-антитіло є великі і середні бронхи на відміну від бронхіальної астми, при якій дивуються дрібні бронхи і бронхіоли. При алергічному бронхіті дрібні бронхи і бронхіоли залишаються інтактними. Цим можна пояснити відсутність при алергічному бронхіті астматичних нападів або вираженого бронхоспастического компонента.
бронхоскопіческую при алергічному бронхіті виявляється бліда, але набрякла слизова оболонка, звуження просвіту сегментарних бронхів за рахунок набряку, в просвіті бронхів велика кількість слизового секрету. Якщо в розвитку патологічного процесу домінує бактеріальна інфекція, то при бронхоскопії визначаються зміни, характерні для вірусно-бактерійного бронхіту (гіперемія слизової оболонки, наявність слизисто-гнійного секрету). У дітей раннього віку у зв'язку з особливостями слизової оболонки дихальних шляхів при алергічної реакції переважають набряк і гіперсекреція, а бронхоспазм виражений слабо. Цей факт є однією з причин, що ускладнюють диференціальну діагностику алергічного бронхіту і бронхіальної астми у дітей раннього віку.
Захворювання зустрічається у дітей будь-якого віку, має рецидивний характер перебігу. Рецидиви можуть повторюватися 1 — 2 рази на місяць. З'являються і протікають переважно при нормальній або субфебрильної температури. Тривалість рецидиву може бути різною — від декількох днів до 1,5 — 2 тижнів і більше. Основним симптомом алергічного бронхіту є наполеглива, нав'язливий, нерідко нападоподібний кашель, переважно в нічний час. У більшості випадків кашель сухий, пізніше може ставати вологим. Кашель легко провокується негативними емоціями, фізичним навантаженням і ін. У легенях вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи з переважанням крупно-і среднепузирчатих. У дітей раннього віку нерідко визначаються і хрипи вологі хрипи. Під час рецидиву одночасно з вологими хрипами вислуховуються і сухі, нерідко свистячі хрипи. На відміну від хрипів при бронхіальній астмі вони вислуховуються переважно на вдиху.
Фізичні зміни в легенях приймають дифузний характер. Клінічної особливістю є мінливість фізичних даних по кілька разів протягом дня. За короткий період може наступити повне зникнення хрипів, потім вони знову з'являються. Збільшення обсягу грудної клітини не відмічається, проте коробковий відтінок перкуторного звуку над легенями визначається і під час відносної ремісії.
Незважаючи на впертий рецидивуючий перебіг захворювання, зміни з боку серцево-судинної системи, печінки, нирок, травної системи відсутні. Найбільш часто виявляються симптоми, які вказують на залучення в процес центральної нервової системи і вегетативної Діти стають примхливими, дратівливими, млявими, з'являється підвищена пітливість. При дослідженні крові визначається помірна або виражена еозинофілія.
Рентгенологічно — підвищення прозорості легеневої тканини, периваскулярная інфільтрація і посилення судинного малюнка.
Перебіг астматичного бронхіту тривалий. С. В. Рачинський і співавт. встановили (1978), що у 30% дітей астматичний бронхіт трансформується в бронхіальну астму, у 35% — рецидиви тривали і після п'ятирічного спостереження, у 20% — настав мимовільне лікування у і 15% дітей рецидиви бронхіту втратили астматичний характер.
Алергічний бронхіт може поєднуватися з алергічним трахеїтом, хоча останній нерідко зустрічається як прояв самостійного респіраторного алергози.
Алергічний трахеїт зустрічається у деnей різного віку, але найбільш часто в дошкільному і шкільному віці. Аналогічно астматичні бронхіти основною сутністю патогенезу алергічного трахеїту є імунний конфлікт антиген — антитіло. При цьому виділяються біологічно активні речовини (гістамін, гістаміноподібні субстанції) викликають набряк слизової оболонки трахеї і гиперсекрецию її залозистого апарату. В результаті приєднання та активізації бактеріальної інфекції з'являються ділянки гіперемії слизової оболонки, секрет стає слизисто-гнійним. Причиною розвитку алергічного трахеїту є побутові та вірусно-бактерійні алергени, найбільш часто патогенний стафілокок, первинним і вихідним вогнищем локалізації якого є уражені ЛОР-органів.
Клінічно алергічний трахеїт проявляється повторними нападами нав'язливого кашлю. Напади кашлю з'являються переважно в нічний час, супроводжуються болісними хворобливими відчуттями, такими, що порушують сон дитини. Під час нападу кашлю спостерігається почервоніння обличчя, блювота, що нагадує клініку коклюшу.
Алергічний трахеїт, як і інші клінічні форми респіраторного алергози, характеризується наполегливою течією. Загострення захворювання виникають майже безперервно. Стан дітей порушується, хоча захворювання протікає при нормальній температурі тіла. Вони стають млявими, вередливими, збудженими. При ізольованому алергічному трахеїті фізичні зміни в легенях не відзначаються.
При дослідженні крові також виявляється помірна або виражена еозинофілія.
Рентгенологічно — реакція коренів легких у вигляді їх тяжистую, посилення прикореневого малюнка в основному за рахунок згущення судинних тіней.
Адіпозогенітальная дистрофія розвивається внаслідок порушень певних морфологічних структур гіпоталамуса і гіпофіза. Захворювання вперше описано Пехкранцем (1899), Babinski (1900) і Frolich (1901).
Розвитку адипозогенітальною дистрофії можуть способстовать: токсоплазмоз і вірусна інфекція, збудники туберкульозу, травматичні ушкодження черепа, в тому числі родова травма, пухлини гіпофіза (аденома, краніофарінгеома), гідроцефалія та ін. За В. Г. Баранову, Адіпозогенітальная дистрофію можна вважати самостійним захворюванням в тому випадку, якщо воно виникає в дитячому віці і причина не встановлена.
Основним в патогенезі адипозогенітальною дистрофії є пошкодження структур гіпоталамуса. Причому в одних випадках це запальні пошкодження, в інших — наслідок тиску пухлини на його центри, що забезпечують регуляцію апетиту і секреціюгонадотропінів. При цьому різко підвищується апетит, переїдання призводить до ожиріння. Паралельно ожиріння розвивається гіпоплазія і атрофія статевих органів у зв'язку з дефіцитом гонадотропнихгормонів аденогипофиза. Поява в клініці адипозогенітальною дистрофії симптомів недостатності надниркових залоз і вторинного гіпотиреозу свідчить про зниження секреції кортикотропіну і тиреотропіну.
Па то морфологи я. В області гіпоталамуса часто виявляються запальні і деструктивні зміни, іноді — пухлина гіпофіза. Відзначаються ознаки гіпоплазії та атрофії статевих залоз і недорозвинення щитовидної і інших ендокринних залоз. У деяких випадках патоморфологічних змін не знаходять (В. В. Потьомкін, 1978).
Аднпозогенітальная дистрофія може розвиватися в будь-якому віці, але частіше у віці 10 — 13 років.
Клініка адипозогенітальною дистрофії багато в чому визначається причиною захворювання. В одних випадках воно розвивається повільно і прояви слабо виражені (при таких варіантах зазвичай відсутні важкі ушкодження гіпоталамуса), в інших — захворювання може швидко прогресувати.
При огляді хворої дитини звертає на себе увагу нерівномірне відкладення жиру, найбільш виражене в області шиї, грудей, живота, газу, стегон і сідниць. Особа приймає округлу форму. Діти часто скаржаться на швидку стомлюваність, головний біль, сонливість, іноді погіршення зору і інші симптоми, характер яких залежить від переважаючого ураження певних морфологічних структур гіпоталамуса і ступеня зниження продукції гормонів аденогипофизом. При адипозогенітальною дистрофії відзначається затримка статевого розвитку. Яєчка і мошонка недорозвинені, розміри статевого члена малі, часто відзначається крипторхізм. Важче встановити гіпоплазію статевих органів у дівчаток, хоча вона завжди є. У дівчаток-підлітків відсутні, припиняються або змінюються менструації (дуже мізерні і рідкісні), погано розвиваються молочні залози, відзначається недорозвинення статевих губ, піхви і матки. Волосяний покрив на лобку і в пахвовій ямці у осіб обох статей дуже мізерний, а іноді відсутня. У підлітків не ростуть вуса і борода. У ряді випадків спостерігається затримка росту і процесів окостеніння. Розумовий розвиток дітей зазвичай відповідає їхньому віку, однак вони часто замкнуті. Толерантність до вуглеводів підвищена, екскреція з сечею 17-КС знижена, відзначається схильність до затримки рідини.
При постановці діагнозу завжди треба виключати перегодовування і враховувати спадкову схильність до ожиріння. При оцінці розвитку зовнішніх статевих органів не можна забувати про те, що у дітей цей процес йде не завжди відповідно до їх віком. Слід враховувати найбільш характерні симптоми і час їх появи (враховується вік).
Диференціюють Адіпозогенітальная дистрофію з аліментарно-конституційним ожирінням, синдромами Лоуренса — Муна — Бідля, Іценко — Кушинга, Клайнфелгера, Морганьи — Стюарта — Мореля, Шepeшевского — Тернера.
Прогноз залежить від причини, що викликала захворювання. Своєчасне і раціональне лікування сприяє досягненню сприятливих результатів. Іноді прогноз несприятливий.
Лікування проводиться в залежності від причини захворювання. При наявності пухлини застосовують рентгенотерапію або хірургічне лікування, інфекційного процесу — протизапальну терапію.
Незалежно від причини призначають дієту з обмеженням вуглеводів і жирів. Для зниження апетиту — мефолін, дезопімон або фепранон по 12,5 мг 1 — 2 рази на добу за 30 хв до їди (дітям старше Юлег). Доцільно дітям 12років старше призначати хоріонічний гонадотропін по 500 ОД 2 — 3 рази тиждень протягом 4 — 5 місяців з подальшим повторенням курсів (з метою поліпшення розвитку статевих органів). При наявності крипторхізму таке лікування показано з 8 років, за відсутності ефекту — хірургічне зведення яєчок. У випадках стійкого недорозвинення яєчок у віці після 15 років рекомендується лікування тестостерону пропионатом або мегілтестостероном.
Алкаптонурия — рідко зустрічається захворювання. Хлопчики хворіють в 2 рази частіше, ніж дівчатка. Волков і Бауман в 1891 р визначили хімічну формулу речовини, що виділяється з сечею, — гомогентизинової кислоту.
Захворювання носить спадковий характер і зазвичай передається рецесивно. Описані випадки з домінантним успадкуванням. Кровна спорідненість батьків виявлено в 18% випадків. Алкаптонурия — захворювання, пов'язане з порушенням обміну фенілаланіну і тирозину. В основі процесу лежить вроджена відсутність ферменту гомогентізінази, що здійснює розщеплення кільця гомогентизиновой кислоти, яка є проміжним продуктів обміну фенілаланіну і тирозину. При алкаптонуріі порушується її розщеплення і відзначається підвищене виділення гомогентизиновой кислоти з сечею. У зв'язку з цим сеча при зіткненні з повітрям набуває темно-коричневий колір.
Захворювання у дітей протікає з єдиним симптомом — виділенням темної сечі. На пелюшках залишаються темно-коричневі плями. Психофізичний розвиток не порушується. Перебіг алкаптонуріі протягом усього життя сприятливий. У деяких хворих, частіше після 4 років, гомогентізіновая кислота починає відкладатися в хрящах, нирках, надниркових залозах, щитовидній залозі, склерах. Лікування — призначення великих доз аскорбінової кислоти.