Етіологія атрофії зорового нерва

Атрофічні процеси в зоровому нерві виникають як наслідок запальних або застійних проявів і завжди супроводжуються зниженням гостроти зору аж до сліпоти. Крім того, атрофія зорового нерва може бути вродженою, а також виникати внаслідок інтоксикацій (отруєння хініном, метиловим спиртом і іншими речовинами, при ботулізмі). Таким чином, багато захворювань зорового нерва завершуються його атрофією, яка серед причин сліпоти і інвалідності по зору займає в Україні перше місце. 

Патогенез атрофії зорового нерва

Патогенез атрофії обумовлений етіологією. Дистрофія та лізис нейронів зорового нерва проходять в умовах запального процесу, судинних порушень, інтоксикації, травми, застою з деякими відмінностями. Іноді етіологія атрофії залишається нез'ясованою, однак за будь-яких обставин розрив або руйнування будь-якого ділянки аксона завжди призводить до загибелі нейрона. 

Клініка атрофії зорового нерва

Клінічна картина атрофії характеризується розширенням зіниць і майже повною відсутністю їх реакції на світло, а також реакцій стеження і фіксації. При двосторонньому ураженні у хворих відзначається «блукаючий» погляд.

Залежно від причин атрофії офтальмоскопическая картина диска зорового нерва має деякі особливості. Виділяють первинну (просту) і вторинну (послевоспалітельную, послезастойную) атрофію.

Первинна атрофія розвивається в результаті гострих хронічних інтоксикацій, в умовах табеса, склерозу судин, порушення цілісності зорового нерва на значній відстані від очного яблука. При первинній атрофії кордону диска чіткіше в порівнянні з нормою, сам він блідий повністю або частково, судини звужені.

У разі вторинної атрофії кордону диска змащені, він сіруватого кольору, кілька виступає в склоподібне тіло. Через кілька років такі відмінності практично зникають.

Виділяють також повну і часткову атрофію , в залежності від перебігу захворювання — стабільну і динамічну. Повна стабільна атрофія не піддається лікуванню, часткова може бути вилікувана, особливо якщо зорові функції динамічні. Поліпшення умов праці та побуту сприяє відновленню функцій.

Лікування атрофії зорового нерва

Лікування часткової атрофії зорового нерва передбачає стимуляцію життєдіяльності збережених нервових волокон. Призначають тканинну терапію, вітаміни групи В, нікотинову кислоту, глюкозу, інші судинорозширювальні і поліпшують трофічні процеси препарати, оксигенотерапію, настоянку женьшеню, екстракт елеутерококу.

Останнім часом широкого поширення набули такі методи лікування, як акупунктура, застосування магнітного поля, ультразвуку, електростимуляція за допомогою спеціальних електродів, які можна максимально наближати до нерву. Перспективним в лікуванні часткової атрофії зорового нерва є використання можливостей ендоваскулярної хірургії, яка ґрунтується на перерозподілі крові, що надходить до головного мозку, що дозволяє істотно поліпшити забезпечення кров'ю зорового нерва при атрофії в результаті ішемії.

Аденовірусний кон'юнктивіт

Збудник — аденовірус. Зараження відбувається повітряно-крапельним шляхом.

Клініка аденовірусної кон'юнктивіту

Захворювання характеризується незначною гіперемією і набряком кон'юнктиви, мізерним виділенням. Об'єктивно: на кон'юнктиві повік — невелика кількість дрібних фолікулів, навколо яких відзначаються точкові крововиливи. На рогівці можуть з'являтися точкові монетовидні епітеліальні інфільтрати. Для аденовірусної інфекції характерна загальна симптоматика — підвищення температури тіла, респіраторні прояви, головний біль. Захворювання триває близько 2 тижнів.

Лікування аденовірусної кон'юнктивіту

Призначають лікарські засоби місцевої дії: противірусні (інтерферон альфа-2Ь рекомбінантний людський, Окомістин), протиалергічні (3% розчин борної кислоти, кромогексал, аломид, ОПАТАНОЛ ®, нафкон- А, емадін).

Епідемічний геморагічний кон'юнктивіт

Збудником є ​​ентеровірус-70. Основний шлях поширення — контактний.

Клініка епідемічного геморагічного кон'юнктивіту

Інкубаційний період дуже короткий — від 12 до 48 год. Характеризується ураженням спочатку одного ока, а потім протягом доби в патологічний процес втягується друге око. Об'єктивно: різка гіперемія кон'юнктиви, слизової або слизисто-гнійне необільное виділення, характерні як точкові, так і великі крововиливи під кон'юнктиву. Зміни рогівки незначні і до кінця захворювання зникають безслідно.

Лікування епідемічного геморагічного кон'юнктивіту

Місцеве призначають противірусні препарати (офтальмоферон), системну терапію проводять за допомогою препаратів інтерферону.

Нодулярна (вузликова) дистрофія Зельцман

Нодулярна (вузликова) дистрофія Зельцман часто виникає після фликтенулезного кератиту, рогівкового ускладнень кору, багаторазово повторюваних кератитів. Характеризується наявністю в рогівці світло-блакитних вузликів, до яких підходять судини. Симптоми запалення відсутні. Часто уражається одне око.

сфероїдальних дистрофія

сфероїдальних дистрофія виникає при впливі ультрафіолетового випромінювання на строму рогівки. Частіше хворіють мисливці, рибалки, пастухи, альпіністи, т. Е. Особи, які працюють поза приміщенням. Діагностується у дорослих людей. Характеризується появою в області очної щілини жовто-білих включень, які локалізуються в субепітеліальних шарах.

Лікування. Для лікування дистрофій застосовують препарати регенеративної терапії (Корнерегель, Емоксипін), антиоксидантні препарати (тауфон в краплях, вітамінні краплі «Офтан Катахром», «Сенсівіт»), що розсмоктують засоби (2% розчин калію йодиду).

Стрічкоподібними вапняна дегенерація

Стрічкоподібними вапняна дегенерація виникає при порушенні трофіки рогівки. Часто розвивається після иридоциклитов, хоріоідіта, травм, при саркоїдозі. Характеризується появою стрічкоподібним помутніння при порушеній чутливості рогівки, з відкладенням солей кальцію в епітелії, чому рогівка стає нерівномірною і шорсткою.

Лікування. Застосовують Корнерегель, солкосерил, замінники сльози (атрелак, Видисик). У деяких випадках механічно знімають кальцинований епітелій рогівки з подальшою стимуляцією епітелізації рогівки. 

ендотеліальних-епітеліальна дистрофія рогівки

ендотеліальних-епітеліальна дистрофія рогівки розвивається як вторинне явище після иридоциклитов, увеїт, ендофтальміти, після операцій з приводу катаракти і глаукоми, але може бути первинною, вражаючи обидва ока у літніх людей. Вона протікає без виражених симптомів запалення і супроводжується повільним прогресуючим помутнінням рогівки. Поверхня її при цьому потовщується, стає каламутною і нерівномірно поколов. Чутливість рогівки сильно знижена або навіть відсутній.

Лікування консервативне — призначення препаратів для поліпшення регенерації (декспантенол, Корнерегель), лікарських засобів, що сприяють розсмоктуванню (2% розчин калію йодиду, лидаза), препаратів, що містять глікозаміноглікани (таурин, тіамін і ін.), а також вітамінотерапії. Якщо консервативна терапія малоефективна, призначають фізіотерапевтичні методи (електро-, фоно-, лазерофорез). У рідкісних випадках проводять блефарографію, кератопластики.

До віковим дегенеративних змін відносяться стареча дуга (arcus senilis) і крайова дегенерація рогівки.

Новини по темі:

Ймовірно, саме такий вигук рознісся по лабораторіях Університету Ноттінгема, коли співробітники отримали остаточні підтвердження свого припущення про кількість шарів рогівки ока. Авторські права належать професору Харміндеру Дуа, чиїм ім'ям і названо знайдений і раніше невідомий людству шар. У

Етіологія герпетичний кератит

Викликається вірусом простого герпесу 1-го та 2-го типу, виникає на тлі вираженого імунодефіциту.

Патогенез герпетичний кератит

Важливим є здатність вірусу існувати в латентному стані.

Клініка герпетичний кератит

Прояви на рогівці можуть бути різного виду, найбільш поширені форми наведені нижче.

Поверхневий кератит

Поверхневий кератит має два різновиди — везикулезной та деревовидний . Везикулезной кератит (herpes febrilis cornea, herpes cornea simplex) характеризується появою пухирців з шпилькову головку. Бульбашки лопаються, утворюючи поверхневі виразки, які дуже повільно епітелізуються, залишаючи після себе помутніння. Чутливість рогівки завжди знижена. Каскадний кератит (keratitis dendritica) характеризується тим, що інфільтрати, що виникають по ходу нервових стовбурів, з'єднуються між собою сірими лініями (тріщинами епітелію) і утворюють фігуру, що нагадує гілку дерева. Осередок ураження частіше локалізується в центральній частині рогівки. 

Глибокий кератит

Однією з його різновидів є дисковидний кератит (keratitis discilormis), який виникає при проникненні вірусу герпесу в рогівку. Характеризується появою в центрі рогівки помутніння в формі диска з чіткими краями. Чутливість рогівки в місці локалізації диска різко знижена. Згодом з'являються поодинокі новоутворені глибокі судини рогівки і складкидесцеметовой оболонки, знижується зір. Кератит може ускладнюватися виразкою рогівки з торпідний, часто рецидивуючим перебігом.

Кератит, викликаний herpes zoster , спостерігається при ураженні першої гілки трійчастого нерва. Для даної форми провідними симптомами є виразка рогівки з активною васкуляризацией, запалення райдужної оболонки, часті рецидиви. Захворювання характеризується появою пухирців не тільки на рогівці, але і на шкірі верхньої і нижньої повіки по ходу першої гілки трійчастого нерва. Якщо уражається вся гілка, то висипання локалізуються на верхньому столітті, відповідної частини носа і шкірі чола, їх поява супроводжується болем. Бульбашки при herpes zoster крупніше, ніж при herpes simplex, і залишають після себе більш інтенсивні помутніння. Процес може ускладнюватися інфікуванням бульбашок на шкірі, а також запаленням райдужної оболонки, війкового тіла.

Діагностика. Флюоресцеіновая проба дає типове фарбування у вигляді гілки дерева (при деревовидному кератиті) або диска (при дисковидную кератиті). Що стосується труднощів в постановці діагнозу застосовують цитоморфологический метод дослідження зіскрібків з ураженої рогівки.

Лікування проводять спільно з інфекціоністом, який призначає специфічну терапію.  Місцеве лікування включає:

а) патогенетичну противірусну терапію (мазі «Зовіракс», «Віролекс», «Рятівник», «Цікловір», флореналь — 0,1% розчин або мазь) ,

б) неспецифічну імунотерапію:

— інтерферон (Окоферон, лаферон),

— індуктори інтерферону (полудан по 2 краплі до 4 разів на добу),

— протефлазид (рослинний препарат),

— глобуліни (гаммаглобулин, імуноглобуліни),

в) засоби, що стимулюють регенерацію рогівки (Корнерегель, 4% розчин тауфона, 1% розчин тіатріазоліна, 1% розчинхініну гідрохлориду, 20% гель солкосерила),

г) протизапальну терапію (нестероїдні протизапальні препарати (Дікло-Ф, уніклофен, індоколлір), антибіотики (флоксал, тетрациклінової мазь, уніклоф, ерітроміціновая мазь, ціпромед)).

Для системної терапії призначають вітаміни. При затяжному і рецидивуючому перебігу показані фізіотерапевтичні процедури (кріо- і лазертерапія).

Прогноз. При несприятливому перебігу кератитів на місці інфільтрату можуть утворюватися помутніння, різні за формою і глибині. 

Гіперфункція слізних залоз може бути викликана різними рефлекторними подразниками (яскравим світлом, вітром, холодом). Пацієнти скаржаться на постійне болісне сльозотеча.

Лікування гіперфункції слізних залоз

Лікувальні заходи спрямовані на зменшення продукції слізної рідини. З цією метою проводять склерозирующую терапію (кріокоагуляція, електрокогуляція слізної залози), видалення вікової або орбітальної частини залози, виконують субкон'юнктивальному перев'язку її вивідних проток.