Зміни органу зору при інфекційних захворюваннях можна умовно представити у вигляді наступних груп. Так, найбільш часта скарга хворих інфекційного профілю — біль при рухах очних яблук — характерна для загальної інфекційної інтоксикації організму, ін'єкція судин кон'юнктиви спостерігається при рикетсіозах, кору, краснухи, скарлатини та ін. Субкон'юнктивальні крововиливи можуть з'являтися при кашлюку, менінгококкеміі, висипний тиф, геморагічних лихоманки і ін.
До захворювань з переважним ураженням органу зору відносяться: аденовірусні інфекції, очні форми герпесу, дифтерії, туляремії, а також гонококовою і хламідійної інфекції.
При нейротропних інфекціях (епідемічний, кліщовий, герпетичний, коровий , ветряночний і краснушний енцефаліт, менінгококовий менінгіт, нейросифилис і т.д.) або при ускладненому перебігу інфекційних захворювань уражаються ядра черепно-мозкових нервів, що забезпечують руху очних яблук і мімічних м'язів. Наслідком такої поразки можуть бути: птоз, порушення акомодації і конвергенції, паретичне або паралітична косоокість, ністагм, лагофтальм, порушення зіничних реакцій, неврит зорового нерва, набряк сітківки та диска зорового нерва.
На тлі ослаблення резистентності організму в результаті інфекційних захворювань можлива активізація латентних інфекцій (герпес, туберкульоз) або приєднання вторинних (наприклад, приєднання бактеріальної флори при вірусних кон'юнктивітах, цитомегаловірусний ретиніт при СНІДі).
Від переваги приватних або загальних симптомів часто залежить напрямок діагностичного пошуку. Розглянемо особливості уражень очей і основні офтальмологічні прояви деяких інфекційних захворювань.
Краснуха
Вірус краснухи (рід Rubivirus, сімейство Togaviridae) добре відомий своїм тератогенним ефектом, особливо якщо зараження жінки відбувається на ранніх термінах вагітності. Синдром вродженої краснухи включає такі системні зміни, як мікроцефалія, енцефаліт, глухота, вроджені вади серця, міокардит, гепатоспленомегалія, анемія, тромбоцитопенія, ураження метафізів кісток. Відомі також і більш пізні прояви цього синдрому: у віці 4-6 міс. — Затримка росту, хронічна висип, рецидивна пневмонія, гипогаммаглобулинемия, васкуліт. У юнацькому віці до проявів синдрому вродженої краснухи ставляться інсулінозалежний цукровий діабет, дефіцит гормону росту, аутоімунний тиреоїдит, прогресуючий паненцефаліт.
Серед офтальмологічних ознак виділяють: дакриоаденит, помутніння рогівки, двосторонню ядерну катаракту, глаукому, хоріоретинопатія, пігментну дегенерацію сітківки, ністагм і мікрофтальм.
Найбільш часто зустрічаються аномалії — катаракта, вади серця і глухота — були об'єднані під назвою «класичний синдром вродженої краснухи», або тріада Грегга (синдром Грегга).
При захворюванні на краснуху після народження, одночасно з виникненням на шкірі розеолезной або дрібно-плямистим рожевою висипу, виявляють катаральний кон'юнктивіт, який може поєднуватися з точковим кератитом. В окремих випадках можливий розвиток ретинопатії з дифузним набряком сітківки.
Вітряна віспа
Вітряна віспа характеризується появою везикул на шкірі повік, кон'юнктиви, рогівки. У важких випадках може розвинутися виразковий кератит, іридоцикліт, рідше — неврит.
Герпесвірусна інфекція
Герпесвірусна інфекція є широко поширену групу захворювань, що викликаються вірусами сімейства Herpesviridae. Характеризується персистенцією вірусу і його довічним перебуванням в організмі людини, сприяючи розвитку хронічних і латентних форм інфекції з періодичними загостреннями, а також поліморфізмом клінічного перебігу.
Поняття «офтальмогерпес» в клінічній практиці асоціюється з вірусами підродини Alphaherpesvirinae, які і є основними етіологічними агентами.
Синдром внутрішньоутробної герпесвірусної інфекції слід диференціювати з ураженням плода токсоплазмой і цитомегаловірусом. До основних системних проявів відносять мікро- або гідроцефалію, інтракраніальні кальцифікати, менінгоенцефаліт, пороки серця, гепатоспленомегалію, пневмонію, везікулез. Офтальмологічними проявами найчастіше виступають хоріоретиніти і катаракта.
Первинний офтальмогерпес як самостійна форма зустрічається досить рідко. Більшу частину (понад 90%) становить рецидивуюча (вторинна) форма, яку частіше виявляють у дітей у віці старше 3 років, а також у дорослих. До рецидивам офтальмогерпесу призводять різні фактори, що сприяють васкуляризації і набряку: переохолодження і перегрівання, стреси, ультрафіолетове опромінення, гострі вірусні інфекції, стан імунодефіциту, гормональні зрушення, хронічна інфекція секреторних залоз, дефіцит вітаміну В1, оперативні втручання як на органі зору, так і будь-які інші з застосуванням глюкокортикоїдів і цитостатиків.
Найповнішою класифікацією, що охоплює патогенетичні та клініко-анатомічні варіанти придбаного офтальмогерпесу, є класифікація А.А. Каспарова (1989):
1. Поразка переднього відрізка ока:
а) поверхневі форми:
• блефарокон'юнктівіт,
• кон'юнктивіт,
• кератити (везикулезной, деревовидний, географічний і крайової ),
• рецидивирующая ерозія рогівки,
• епісклерит,
б) глибокі форми:
• кератит з виразкою рогівки (метагерпетіческій),
• без виразки (вогнищевий, дисковидний, бульозний, інтерстиціальний).
2. Поразка заднього відрізка ока:
• ретінохоріоідіт новонароджених,
• хоріоретиніт,
• увеїт,
• неврит зорового нерва,
• періваскуліт,
• синдром гострого некрозу сітківки,
• центральна серозна ретинопатія,
• передня ішемічна ретинопатія.
Характерні прояви герпесвірусної інфекції та принципи лікування розглянуті у відповідних розділах.
Цитомегаловірусна інфекція
У разі пренатальної цитомегаловірусної інфекції відбувається переважно ураження заднього відрізка очного яблука, однак можуть бути і такі зміни, як дакріоцистит, помутніння рогівки і кератомаляция, склерит, катаракта, іридоцикліт, задні синехии, хоріоретиніт, преретінальнимі і / або вітреальной фіброз, гіпоплазія, колобома або атрофія зорового нерва, мікрофтальм.
Поразка очей у дорослого зазвичай свідчить про виражену імуносупресії і може протікати у вигляді некротичного ретиніт (білі зернисті або зливаються «географічні» осередки, які спочатку розташовуються уздовж судин), васкуліту і крововиливів. «Старі» осередки представляють собою дифузну атрофію з невеликими пігментними змінами.
Сифіліс
Вроджений сифіліс підрозділяють на ранній (від народження до 5 років) і пізній (від 5 до 15 років).
Ранній сифіліс характеризується появою схильних до виразки папулезних висипань на шкірі і кон'юнктиві (сифілітичний кон'юнктивіт, блефарит, які ускладнюються рубцюванням з виворотом століття, симблефарон, дакріоцистит, іридоцикліт). Серед основних симптомів слід назвати сифілітичний хоріоретиніт, на очному дні він може проявлятися картиною «сіль з перцем» (дрібні білі атрофічні вогнища і скупчення грудочок пігменту) або великими вогнищами (пігментні і білі вогнища атрофії з пігментацією).
При пізньому вродженому сифілісі виявляють інтерстиціальний кератит і атрофію зорового нерва. Спостерігається так звана тріада Гетчинсона: паренхіматозний кератит, глухота і зуби Гетчинсона.
У клінічному перебігу набутого сифілісу виділяють первинний (через 10-40 днів після інфікування), вторинний (через 2-6 міс) і третинний (від 2 до 10 років) період. При первинному і вторинному сифілісі спостерігаються випадання вій і брів, рецидивний кератит, епісклерит, склерит, двосторонній іридоцикліт, хоріоретиніт і неврит зорового нерва. Ураження очей при сифілісі не мають патогномоничной клінічної картини, тому слід виключати цю етіологію у всіх випадках внутрішньоочного запалення, особливо — при неефективності стандартної терапії.
Токсоплазмоз
Вроджений токсоплазмоз може виявлятися гідроцефалією, інтракраніальних кальцифікатами, гепатоспленомегалією. Супроводжується такими аномаліями розвитку зорового аналізатора, як: мікрофтальм, анофтальм, колобоми судинної оболонки, колобома диска зорового нерва, атрофія зорового нерва, катаракта, хоріоретинальні рубці.
Набутий токсоплазмоз частіше протікає у вигляді рецидивуючого осередкового хориоретинита, иридоциклита або папиллита. У більшості випадків при огляді очного дна виявляється вогнище запалення поблизу старого пігментованого рубця ( «вогнище-супутник»). У гострому періоді характерна клітинна інфільтрація склоподібного тіла, аж до неможливості огляду деталей очного дна.
Скарлатина
Офтальмологічні зміни можуть проявлятися двостороннім катаральним кон'юнктивітом (у ослаблених дітей може бути туманний), який виникає одночасно з підвищенням температури тіла. При тяжкому перебігу захворювання в процесі втягується роговиця — від кератиту до виразки, у ослаблених дітей можливі іридоцикліт і неврит зорового нерва.
Ревматизм
Ревматизм — системне запальне захворювання сполучної тканини, що розвивається після перенесеної стрептококової інфекції у генетично схильних осіб.
Поразка очей відбувається в 4-8% випадків, може бути як первинним проявом, так і виникати на тлі ревматичного атаки, коли спостерігається характерна симптоматика: ревматичний поліартрит, кардит, хорея або їх поєднання. Найчастіше зустрічаються епісклерит, склеріти, ревматичний негранулематознимі іридоцикліт, ретіноваскуліт (з муфтами-манжетками навколо судин або «обкладками», розташованими з одного боку посудини, — «сніг на гілці»). До рідкісних ускладнень ревматизму відносяться склерозуючий кератит, ревматичний теноніт, міозит і гостре порушення кровообігу в судинах сітківки.
Стафилококковая інфекція
Стафилококковая інфекція проявляється у вигляді ячменів, блефаритів, абсцесів століття, катаральних і хронічних кон'юнктивітів, дакріоциститів, целюліту і періоститів орбіти, а також післяопераційних увеитов і кератитів.
Дифтерія
збудника дифтерії — грамположительной палочковидной бактерії (рід Corynebacterium) — властива дуже висока токсигенность. Основними вхідними воротами інфекції є слизові оболонки ротоглотки, рідше — носа і гортані, ще рідше в процес втягуються кон'юнктива і шкіра. Дифтерія очей може протікати у вигляді катаральної, пленчатой і токсичної форми.
Для типової (пленчатой) форми характерно гострий початок з появою вираженого набряку повік. Виділення каламутне, з пластівцями гною. На кон'юнктиві повік і очного яблука видно брудно-сірі (фібринозно-некротичні) плівки, які видаляються частково і з великими труднощами, на їх місці кон'юнктива сильно кровоточить. Після відторгнення плівок утворюються зірчасті рубці, може розвиватися симблефарон. Часто в перші дні захворювання на рогівці з'являються інфільтрати, схильні до виразки.
Токсична форма дифтерії очей відрізняється швидким розвитком симптомів інтоксикації, набряку повік і периорбитальной клітковини, рясним сукровично-гнійним секретом з формуванням плівок, роздратуванням і мокнутием шкіри навколо ока. Важким ускладненням дифтерії є токсична нейропатія: рання (на 2-4-й день захворювання) і пізня (через 2-10 тижнів). Рання нейропатія пояснюється демиелинизацией волокон черепно-мозкових нервів під впливом дифтерійного токсину. За позитивного результату захворювання спостерігається їх часткова ремієлінізації, що і визначає в подальшому клінічну картину залишкових проявів. Пізню нейропатию в даний час вважають наслідком аутоімунних реакцій.
Кір
До одним з ранніх симптомів кору відносяться катаральний кон'юнктивіт і світлобоязнь. Характерно поява на кон'юнктиві повік і слізного м'ясця білих цяток, злегка виступаючих над червоною слизовою оболонкою і нагадують манну крупу (плями Бєльського-Філатова-Коплика). Поразка рогівки, як правило, має вигляд точкового кератиту з вираженим корнеального синдромом (проходить безслідно протягом декількох днів). При тяжкому перебігу може розвинутися кератокон'юнктивіт, виразка рогівки, іридоцикліт. У рідкісних випадках виявляють зміни на очному дні: крововиливи, «тверді» і «ватяні» ексудати, неврити.
Епідемічний паротит
Найбільш частим ускладненням є дакриоаденит. Рідше спостерігаються парез лицьового нерва і лагофтальм, склерит і епісклерит, кератит, іридоцикліт і ретробульбарний неврит.
Туберкульоз
Туберкульозні ураження очей відносяться до тяжких захворювань органу зору, що характеризується надзвичайною різноманітністю клінічних проявів, наполегливою (нерідко рецидивуючим) хронічним перебігом і, як правило, тяжкими наслідками зі стійким зниженням зорових функцій.
Патогенез. Відомі три механізму розвитку туберкульозу очей. Метастатичний туберкульоз очі (гематогенно-дисемінований) може виникнути в різні періоди розвитку туберкульозної інфекції і навіть у практично здорових, але колись перехворіли на туберкульоз людей.
Мікобактерії туберкульозу (МВТ) проникають в тканини ока з будь-якого туберкульозного вогнища в організмі частіше гематогенним шляхом, а також по періневральним і периваскулярні просторів (при туберкульозному менінгіті) і внаслідок зіткнення — з сусідніх органів і прилеглих тканин. Потрапили в судинну оболонку очного яблука МВТ можуть викликати латентно протікає, абортивний або виражене туберкульозне запалення в залежності від стану загального та специфічного імунітету, ступеня сенсибілізації тканин ока і від локалізації в них запального процесу. При туберкульозному ураженні можна розглядати орган зору як єдиний осередок, зазвичай має місце проникнення МВТ також в кістки і суглоби, сечостатеві органи.
На противагу гематогенному туберкульозу туберкулезно-алергічне ураження очей характеризується гострим початком і швидким стихання симптомів запалення, схильністю до рецидивів і схожістю з токсико-алергічними захворюваннями іншої етіології. У диференціальної діагностики цієї форми туберкульозу провідним є виявлення в організмі внеглазного туберкульозного вогнища, оскільки офтальмологічні ознаки завжди виникають на тлі активної інфекції в легеневій або лімфатичної тканини, звідки і надходить сенсибилизирующий тканини органу зору алерген — туберкулін (т. Е. в основі даного запалення очей лежать реакції антиген-антитіло).
Екзогенний (первинний) туберкульоз очей розвивається рідко, переважно у дітей і підлітків, при безпосередньому потраплянні МБТ на кон'юнктиву очного яблука.
Класифікація. відповідно до клініко-патологічної класифікацією (Є.І. Устинова) туберкульозні ураження очей поділяють на:
1. Гематогенні туберкульозні ураження оболонок очного яблука.
2. Туберкульозні ураження захисного апарату очі.
3. Туберкулезно-алергічні очні захворювання.
4. Поразки органу зору при туберкульозі центральної нервової системи.
Клінічна картина. До проявів метастатичного туберкульозу
очей відносяться поразки оболонок очного яблука (хоріоретиніт, іридоцикліт, кератит, склерит) і туберкульоз захисного апарату очі (кон'юнктиви, повік, слізних шляхів і ін.)
Поразка століття характеризується такими формами:
• туберкульозний вовчак — важка форма туберкульозного ураження шкіри у вигляді дрібних напівпрозорих жовтувато-рожевих горбків розміром з просяне зерно, шкіра в цій галузі инфильтрирована, ущільнена. Процес поступово охоплює нові ділянки шкіри, в результаті — рубцеві зміни століття,
• туберкульозний абсцес століття (зустрічається рідко, характерно торпідний перебіг).
Поразка слізного мішка проявляється хронічним дакріоциститу. Іноді формується свищ слізного мішка. Прохідність слізних шляхів зазвичай не порушена.
Поразка слізної залози проявляється хронічним дакріоаденітом. При пальпації заліза безболісна. Симптоми гострого запалення (набряк, гіперемія) відсутні. Спостерігається збільшення шийних лімфатичних вузлів. При рентгенографії визначаються вогнища звапнення в слізної залозі.
Туберкульоз кон'юнктиви характеризується наявністю туберкульозної гранульоми в області хрящової пластинки, в подальшому вона покривається виразками і рубцюється. Процес, як правило, рецидивний.
Туберкульоз тканин орбіти протікає у вигляді передніх суверіостальних абсцесів. Найчастіше розвивається у дітей і підлітків після тупої травми очниці, локалізується в нижньому і зовнішньому квадранті. Характерні тривале торпідний перебіг, відсутність болю і мимовільне розтин з утворенням Свищева ходів, через які виділяються гній і кісткові секвестри.
Клінічні зміни при туберкуломи орбіти схожі з новоутворенням — відзначаються ущільнення в товщі століття з поширенням в м'які тканини очниці, екзофтальм, обмеження рухливості очі, набряк повік і кон'юнктиви, диплопія, птоз.
Кератити ( істинні туберкульозні) виникають при попаданні інфекції з війкового тіла, райдужки, кон'юнктиви, склери.
Глибокий дифузний кератит — специфічний запальний процес, що вражає одне око і має хронічний рецидивуючий перебіг, — характеризується такими симптомами:
• дифузний набряк середніх і глибоких шарів строми рогівки , на тлі якого з'являються окремі інфільтрати жовто-рожевого кольору, не схильні до злиття,
• змішана ін'єкція, поверхнева і глибока васкуляризація,
• наявність так званих кошиків (поверхневі судини часто діляться біля інфільтратів і оточують їх),
• виражена реакціярайдужної оболонки, наявність складок десцеметовой оболонки, «сальних» преципитатов.
Обмежений туберкульозний кератит. Клінічна картина і перебіг аналогічні таким при дифузному кератиті:
• формування в товщі рогівки (частіше в нижньому сегменті) жовто-сірого інфільтрату, навколо якого визначається виражений набряк рогівки,
• некроз інфільтрату з утворенням виразок і грубих рубців (спостерігається рідко).
Склерозуючий кератит характеризується такими симптомами:
• початок підгострий або первинно-хронічний (частіше при склери),
• наявність дифузної інфільтрації в поверхневих і середніх шарах рогівки (від лімба до центру) у вигляді трикутника, яка зазвичай локалізується в нижньому або зовнішньому сегменті рогівки,
• фарфоро-біле помутніння рогівки з васкуляризацией, що є результатом кератиту.
Увеїти туберкульозної етіології можуть розвиватися у вигляді ирита, кератоіріта, иридоциклита (серозного або фібринозно-пластичного), хориоретинита (міліарний, вогнищевий, дисемінований).
Гематогенним поразок судинної оболонки очі властиві характерні, але не патогномонічні симптоми. При передніх увеитах це великі «сальні» преципітати, розташовані в так званій зоні Ерліха, площинні стромальні задні синехії на тлі млявої запалення, слабо виражені ін'єкція очного яблука, світлобоязнь і больовий синдром при наявності виразних ознак иридоциклита. Осередкове ураження при передніх увеитах характеризується появою туберкул в стромі райдужки у вигляді сірих і рожевих інфільтративних вузликів з подальшою їх васкуляризацией. У деяких випадках розвивається масивна гранульома, яка виходить із кореня райдужки і війкового тіла. При своєчасному лікуванні спостерігається розсмоктування туберкул з розвитком в подальшому осередкової атрофії райдужки. Дифузні форми туберкульозних передніх увеїт не мають специфічних ознак, властивих тільки туберкульозу. Найчастіше відзначається поява рогівкових великих преципітатів, утворення потужних задніх синехій з формуванням ексудативної плівки на капсулі кришталика, помутніння склоподібного тіла.
При залученні в процес сітківки і її судин виникають періфлебіти, тромбози, при ураженні зорового нерва — туберкульозний неврит, папіліт, при туберкульозному менінгіті — застійний диск зорового нерва.
Туберкулезно-алергічне ураження очей
Туберкулезно-алергічне ураження очей клінічно проявляється фліктенулезний кон'юнктивітом і кератитом, епісклеріта, переднім увеїтом, періфлебіти і періартерііта. Для цієї патології характерні такі симптоми:
• гострий початок,
• ураження обох очей,
• швидке стихання гострого процесу,
• схильність до рецидивів ,
• безслідне зникнення при правильному лікуванні,
• розвиток ускладнень рідше, ніж при метастатичному туберкульозі очей.
Туберкулезно-алергічні процеси заднього відрізка ока характеризуються виникненням типових ексудативних вогнищ, інтенсивним помутнінням склоподібного тіла, дуже швидким початком і бурхливим перебігом захворювання. При правильному лікуванні гострі запальні симптоми ефективно купіруються.
Клінічні ознаки туберкулезно-алергічного ураження очей практично не відрізняються від саркоїдозу або системного мікозу, однак фліктенулезний кератит спостерігається тільки при туберкульозі.
Екзогенний (первинний) туберкульоз
Екзогенний (первинний) туберкульоз очей проявляється у вигляді токсико-алергічних (скрофулезних) фліктенулезний кератокон'юнктивітів. Найчастіше вони розвиваються у віці 2-3 років і пов'язані з сенсибілізацією кон'юнктиви і рогівки туберкульозними токсинами.
До особливостей фликтенулезного кератокон'юнктивіту відносяться:
• поява в області лімба і на рогівці вузликів (фликтен), що складаються з лімфоцитів, епітеліоїдних і гігантських клітин, з боку кон'юнктиви до фліктени тягнуться судини (у вигляді «хвоста»),
• часте виразка фликтен, формування фасеток після епітелізації,
• виникнення фликтен після щеплення вакциною БЦЖ (поствакцинальна алергія) у 9% дітей.
Ускладнення туберкульозу очей проявляються такими змінами:
• більмо рогівки (часто спаяні з райдужкою),
• ускладнена катаракта,
• вторинна глаукома,
• освіту субретинальної і епіретінальних неоваскулярної мембран,
• вторинна відшарування сітківки,
• часткова атрофія зорового нерва,
• субатрофия очного яблука.
Діагностика. З метою діагностики туберкульозних увеітов і туберкулезно-алергічних захворювань очей використовуються такі методи дослідження:
• стандартні офтальмологічні методи (визометрия, біомікроскопія, пряма і зворотна офтальмоскопія, периметрія, тонометрія і тонографія, ехографія, дослідження зіскрібків з кон'юнктиви і рогівки та ін.),
• флюоресцентна ангіографія очного дна,
• поглиблена туберкулінодіагностика,
• біохімічні, імунологічні, функціональні методи, які підтверджують очаговую реакцію на туберкулін,
• ПЛР-діагностика,
• пробне туберкулостатичне і його оцінка за допомогою сучасних методів дослідження,
• фотографування очного яблука і цифрова обробка з метою уточнення офтальмологічної картини захворювання в динаміці.
Найбільш достовірні ознаки туберкульозного процесу можна виявити лише в разі проведення гістоморфологічних і мікробіологічних досліджень патологічного вогнища.
Диференціальна діагностика. Туберкульозні ураження очей необхідно відрізняти від запальних захворювань оболонок ока різної етіології (наприклад, обумовлених саркоїдоз, герпесвирусной інфекцією, токсоплазмозом, сифілісом або СНІДом), а також дистрофічних, онкологічних та інших захворювань.
Основними, найбільш інформативними діагностичними критеріями є:
• характерна для туберкульозу очей офтальмологічна картина,
• вогнищева реакція на введення туберкуліну (від 12 до 50 ТІ) за типом загострення запального процесу помірною або значної вираженості,
• терапевтичний ефект тест-терапії туберкулостатиками вузького спектра дії (один з яких призначений для періокулярних ін'єкцій, два — для системного застосування),
• одночасне визначення специфічної сенсибілізації лімфоцитів крові в реакціїбласттрансформации (РБТЛ) при титруванні туберкуліну і виявлення протитуберкульозних антитіл в сироватці крові і в сльозі за допомогою реакції пасивної гемаглютинації,
• достовірний критерій — високі титри протитуберкульозних антитіл в сльозі (вище 1: 256) в поєднанні з їх наявністю в крові (вище 1: 32) і з діагностично значущим рівнем РБТЛ (особливо на низькі дози туберкуліну).
Лікування. Хворим з підтвердженим діагнозом туберкульозу очей призначають етіотропне лікування (досить тривалий, інтенсивне, комплексне, контроль ефективності проводять за допомогою перерахованих вище методів дослідження) в поєднанні з патогенетичною терапією.
Критерієм клінічноголікування служить комплекс ознак:
. відсутність ексудації та інфільтрації в оболонках і оптичних середовищах очного яблука,
. відсутність клініко-лабораторних та рентгенологічних проявів туберкульозу інших локалізацій,
• відсутність осередкової і значно вираженою загальної реакції у відповідь на введення туберкуліну в дозі до 50 ТІ. При наявності протипоказань до постановки туберкулінових проб керуються відсутністю ознак запального процесу за результатами додаткових методик — флюоресцентной ангіографії очного дна, кристалографії сльози і ін.
Синдром Бехчета, або офтальмостоматогенітальний синдром
Очні прояви супроводжуються змінами з боку вік (набряк), кон'юнктиви (туманний кон'юнктивіт, змішана ін'єкція очного яблука), рогівки (поверхневі інфільтрати). Можуть розвиватися гнійний іридоцикліт, увеїт, вторинна глаукома, ексудативний хориоретинит, ретробульбарний неврит, атрофія зорового нерва.
ВІЛ-інфекція
Перший випадок СНІДу був описаний в 1981 р В даний час ВІЛ заражено вже більше 40 млн чоловік. В Україні тільки зареєстрованих випадків ВІЛ-інфекції налічується понад 122 тис., В тому числі близько 22,5 тис. Випадків захворювання на СНІД.
Офтальмологічні прояви зустрічаються у 70-80% хворих на СНІД. Як і при ураженні інших органів і систем, в їх основі лежать опортуністичні бактеріальні, вірусні, грибкові та паразитарні інфекції. Крім того, типово розвиток деяких пухлин, зокрема саркоми Капоші, та інших уражень.
Контагіозний молюск — дерматит, викликаний поксвирусов, механізм передачі — контактний. На шкірі і слизових оболонках з'являються множинні безболісні елементи невеликого розміру з пупковідним вдавлення. У ВІЛ-інфікованих пацієнтів елементи крупніше, більш численні і швидкозростаючі.
Саркома Капоші — високоваскулярізірованной безболісна мезенхимальная пухлина, що вражає шкіру і слизові оболонки приблизно у 25% ВІЛ-позитивних пацієнтів. У 20% таких пацієнтів виявляється безсимптомна саркома Капоші століття або кон'юнктиви, яка може мати схожість з Халазион або субкон'юнктивальні крововиливи.
Кон'юнктивальна мікроваскулопатія — досить часте прояв у ВІЛ-позитивних пацієнтів, що характеризується розширенням і звуженням судин, утворенням микроаневризм одночасно з появою микроангиопатии сітківки. Як причини даної патології розглядають підвищену в'язкість плазми, відкладення в ендотелії імунних комплексів і безпосереднє влучання в нього ВІЛ.
Вірусний кератит у ВІЛ-інфікованих пацієнтів відрізняється схильністю до частого рецидивування і порівняльної резистентністю до проведеної терапії.
Іридоцикліт широко поширений серед ВІЛ-інфікованих хворих. Зазвичай він супроводжується ретинитом, викликаним цитомегаловірусом або вірусом оперізуючого герпесу, також може бути обумовлений дією препаратів, що приймаються. Розвиток вираженого запалення можливо при токсоплазмозной і сифілітичному ретінохоріоідіте або рідкісних формах бактеріальних і грибкових ретиніт. І нарешті, іридоцикліт може служити одним з проявів аутоімунного та ендогенного увеїту (наприклад, при синдромі Рейтера).
Мікроангіопатія сітківки зазначається у 50-70% ВІЛ-інфікованих пацієнтів. До найбільш характерних проявів відносяться «ватообразние вогнища» з нечіткими кордонами в шарі нервових волокон і «гнильні цятки» (крововиливи зі світлим вогнищем в центрі внаслідок седиментації). Зустрічаються також мікроаневрізми і телеангіектазії.
Ймовірно, саме такий вигук рознісся по лабораторіях Університету Ноттінгема, коли співробітники отримали остаточні підтвердження свого припущення про кількість шарів рогівки ока. Авторські права належать професору Харміндеру Дуа, чиїм ім'ям і названо знайдений і раніше невідомий людству шар. У