При захворюваннях нирок, частіше при гломерулонефритах, розвивається ниркова ретинопатія, яка переважно пов'язана з альбуминурией. Характерні виражений транссудатівний синдром (набряк макулярної області, диска зорового нерва, по ходу судин), поява «ватних» і «твердих» ексудатів з формуванням «фігури зірки». При гострої ниркової недостатності хворі можуть скаржитися на зниження зору , спотворення предметів, «плаваючі» плями і біль в очах. Під час огляду відзначається набряклість вік, можуть з'являтися субкон'юнктивальні крововиливи, жовтяничне забарвлення склер. Об'єктивно визначають зміни поля зору на стадії ретинопатії, зниження чутливості рогівки і внутрішньоочного тиску. Зміни очного дна відповідають таким при стадіях гіпертонічної ангіопатії та ретинопатії. У хворих з хронічною нирковою недостатністю відзначаються набряк кон'юнктиви, ішемічна ангіопатія кон'юнктивальних судин, можуть з'являтися рогівкові і кон'юнктиву кальцифікати внаслідок вторинного гіперпаратиреозу. Картина очного дна відповідає стадіях гіпертонічної ретинопатії з ознаками атеросклерозу і нейроретинопатии. Лікування направлено на основне захворювання. Застосовують ретінопротектори, Ангіопротектори, антиагреганти, антиоксиданти. Місцево проводять інстиляції слезозаменітелі, кератопротекторов.
Артеріальна гіпертензія супроводжує групу захворювань, при яких в результаті не менше трьох вимірів в різний час систолічний артеріальний тиск (АТ) становить або перевищує 140 мм рт. ст., діастолічний — 90 мм рт. ст. Найчастіше зустрічається у віці 40-69 років.
Класифікація
Європейська класифікація гіпертонічної ретинопатії розрізняє чотири стадії захворювання: 1 я стадія — зміни на очному дні відсутні. 2 я стадія — звуження артерій. 3-я стадія — наявність симптомів, характерних для 2-ї стадії, в поєднанні з ретинальна крововиливами та / або ексудатом. 4 я стадія — наявність симптомів, характерних для 3-й стадії, в поєднанні з набряком диска зорового нерва. у країнах СНД користуються класифікацією М.Л. Краснова (1948), яка виділяє три стадії розвитку змін очного дна при артеріальній гіпертензії, поступово переходять одна в іншу: I. Гіпертонічна ангіопатія — функціональні зміни судин сітківки. II. Гіпертонічний ангиосклероз — органічні зміни судин сітківки. III. Гіпертонічна ретино- і нейроретинопатия — поразка не тільки судин, але і тканини сітківки та зорового нерва.
Клінічна картина і діагностика
Огляд офтальмолога при артеріальній гіпертензії є обов'язковим і включає візіометрію, вимірювання внутрішньоочного тиску, периметрію і офтальмоскопію (з фундус-лінзами), флюоресцентную ангіографію (ФАГ) і оптичну когерентну томографію (ОКТ) сітківки, реоофтальмографію, доплерографію судин головного мозку і хребта. На стадії ангіопатії (функціональних змін судин сітківки) зниження центрального та периферичного зору не спостерігається, вона характеризується звуженням артерій, розширенням вен і извитостью судин сітківки. У зв'язку з цим порушується нормальне співвідношення артерій і вен сітківки (2: 3) в сто рону збільшення — до 1: 4. Характерний симптом Салюс-Гуна I ступеня (симптом артеріо-венозного перехрещення) — невелике звуження вени під тиском артерії в місці їх перехрещення. У центральних відділах, навколо жовтої плями, з'являється штопорообразно звивистість дрібних венул (симптом Гвіста). Стадія ангиосклероз (органічних змін судин сітківки) відповідає НА і ПБ стадіях гіпертонічної хвороби, зниження центрального і периферичного зору не характерно. При огляді очного дна спостерігають звуження, нерівномірність калібру і поява «бічних смуг» уздовж артерій сітківки. Судини виглядають як би двоконтурними внаслідок потовщення і зниження прозорості судинної стінки. Центральний рефлекс по ходу артеріол стає ширше і набуває золотистий відтінок — симптом мідного дроту. Така картина пояснюється ліпоїдному інфільтрацією судинної стінки з білковими відкладеннями. При органічному переродження стінки судини (фіброз, відкладення гиалина, амілоїду, вапна) виникає симптом срібного дроту у вигляді білого яскравого судинного рефлексу. Венирозширені і звивистих. Характерні симптоми Салюс-Гуна II (симптом венозної дуги, полягає в частковому передавлюванні вени і дугообразном зміщенні її в сторону і в товщу сітківки) і Салюса-Гуна III (видимий «перерву» вени під артерією). Стадію ретино — і нейроретинопатии (органічних змін сітківки та зорового нерва) спостерігають при IIIA і ШБ стадіях гіпертонічної хвороби. Вона завжди є маркером важких ускладнень артеріальної гіпертезія, зокрема патології нирок. Гострота зору, як правило, знижується при ураженні макулярної області (ішемія, крововилив, набряк) і в пізній стадії нейроретинопатии. Периметрія в сучасних умовах (комп'ютерна статична периметрія) дозволяє виявити ранні функціональні зміни зорового аналізатора: зниження світлочутливості, розширення сліпої плями, а також наявність худобою на стадії ретинопатії і звуження полів зору. У цій стадії обструкція прекапілярних артеріол і капілярів з появою ішемічних зон і порушення гематоретінального бар'єру призводять до виникнення вогнищ ексудації, геморагій, набряку сітківки і диска зорового нерва, рідше — новоутворених судин і микроаневризм. Геморагії, в залежності від розташування щодо ділянок і шарів сітківки, можуть бути у вигляді штрихів, смуг, мов полум'я або плям. Можна знайти й преретінальних крововиливи. По ходу судинних аркад в результаті ішемії та плазморрагіі формуються «пухкі» сіро-білі вогнища, що нагадують грудки вати — так звані ватяні ексудати. «Тверді» ексудати виглядають як дрібні фокуси з чіткими межами білого (ішемія + білкова інфільтрація) або жовтого (ліпіди + холестерин) кольору. З'являються частіше в центральних відділах і утворюють «фігуру зірки» в області жовтої плями. При гіпертонічних кризах або злоякісної гіпертензії можливо залучення в патологічний процес хоріоідеї: фокальні інфаркти (осередки Ельшінга) і фібриноїдних некроз судин (лінії Зігріст). Збільшення розмірів диска зорового нерва, нечіткість його меж і вистояніе в склоподібне тіло, а також поява восковидного відтінку характерні при набряку диска зорового нерва (нейроретинопатии). Під час флюоресцентной ангіографії можна побачити локальні ділянки оклюзії хоріокапілляров, особливо при злоякісній гіпертензії. Слід зазначити, що описаним вище проявів можуть передувати зміни в сітківці.
Диференціальна діагностика
Диференціальну діагностику виявлених змін слід проводити з застійним диском зорового нерва, з ретинопатія при діабеті, колагенозах, захворюваннях крові, радіаційними ураженнями.
Ускладнення
Ускладненнями з боку очей при гіпертонічній хворобі є: спонтанні рецидивні субкон'юнктивальні крововиливи, тромбоз центральної вени сітківки або її гілки, гостра непрохідність центральної артерії сітківки або її гілки, мікроаневрізми ретінальних артерій, передня ішемічна оптична нейропатія, гемофтальм, вторинна судинна глаукома. Найчастіше гіпертонічна ретинопатія — це двостороннє захворювання, причому вираженість змін очного дна частіше буває асиметричною, що залежить від різного ступеня ураження судин і кровопостачання правого і лівого півкулі. Виразність судинних порушень дозволяє визначити комп'ютерна реоофтальмографія або доплерографія судин головного мозку і хребта. Характерні наявність венозного стазу, порушення венозного відтоку, зниження лінійної і об'ємної швидкості кровотоку, спазм судин середнього і дрібного калібру, зниження реоофтальмологіческого коефіцієнта.
Лікування
Лікування проводиться амбулаторно і стаціонарно, спільно з терапевтом. Обов'язковою умовою успішного лікування і профілактики подальших ускладнень є компенсація артеріального тиску. У лікуванні основного захворювання застосовуються гіпотензивні та сечогінні препарати в дозах, відповідних віку хворого, характеру і тяжкості захворювання. Для компенсації патологічних змін в сітківці ока призначають Ангіопротектори, антиагреганти, антиоксиданти, судинорозширювальні препарати, венотоніки, нейропротектори. За свідченнями проводиться лазеркоагуляция патологічно змінених ділянок сітківки.
Недавні дослідження дозволили вченим виявити ще одну з можливих і досить розповсюджених причин гіпертонії. З огляду на той факт, що відповідний діагноз сьогодні звучить все частіше, викладена у виданні Journal of Periodontology інформація може представляти чималий інтерес. Публікація містить в собі результати роботи групи вчених з
Як правило, при патології вагітності на перший план виступають судинні зміни сітківки, що супроводжуються загальним підвищенням артеріального тиску. Зміни очного дна можуть відповідати стадії гіпертонічної ангіопатії, ретино- і нейроретинопатии. При ранньому токсикозі спостерігаються різні прояви ангіопатій (розширення вен, звуження артерій), зміни кольору диска зорового нерва (гіперемія), можуть виникати ретинальні геморагії. У разі нефропатії (пізні токсикози або прееклампсія) розвивається ниркова ангиоретинопатия у вигляді звуження артерій, розширення вен, появи геморагій і ексудату, виникає набряк сітківки аж до її відшарування. При погіршенні стану нирок може розвинутися набряк диска зорового нерва — нейроретинопатия. Важкою формою пізнього токсикозу (прееклампсії вагітних) є еклампсія. Крім погіршення загального стану з'являються зорові розлади (фотопсии) у вигляді миготіння мушок, пелени перед очима, зниження гостроти зору аж до його короткочасної втрати. При офтальмоскопії можна спостерігати ретинальні крововиливи, набряк сітківки та диска зорового нерва, «ватяні» ексудати, різке звуження артерій. Лікування. Всі зміни зазвичай зникають після пологів або припинення токсикозу вагітних (прееклампсії). Абсолютними показаннями до переривання вагітності служить відшарування сітківки. В інших випадках питання про дострокове пологах вирішується індивідуально з урахуванням загального стану, терміну вагітності, характеру і динаміки змін на очному дні.
Як правило, пацієнти скаржаться на тимчасове потемніння в очах, зниження гостроти зору. При огляді очного дна виявляють розширення і звивистість артерій, наявність широкого і розпливчастого артеріального рефлексу (артерії здаються плоскими і блідими), нерівномірність калібру судин. Нерідко визначається артеріальний і венозний пульс. Можуть спостерігатися набряк диска зорового нерва і сітківки по ходу судин, відсутність фізіологічної екскавації диска зорового нерва.
Атеросклероз — це генералізований процес, який супроводжується потовщенням і втратою еластичності судинної стінки. Зміни з боку органу зору визначаються у вигляді субкон'юнктивальних крововиливів, склерозу судин переднього і заднього відрізка очного яблука. Симптоматика подібна картині ангиосклероз при гіпертонічній хворобі з появою ретінальних геморагій, розвитком субатрофіі зорового нерва. Лікування направлено на поліпшення мозкового і ретинального кровообігу, нейроретінопротекцію.
Супроводжується розвитком сухості кон'юнктиви (кон'юнктива втрачає блиск і прозорість), також можуть з'являтися сірувато-білі, матові бляшки з шорсткою поверхнею, розташовані по обидва боки рогівки на 3 та 9 год (бляшки Іскерского-Біто). При залученні в процес рогівки можливі утворення виразки (частіше на периферії), кератомаляция (розплавлення). Значно погіршується зір в сутінках, виникає гемералопия, пов'язана в основному з деструкцією паличок.
Гіповітаміноз і авітаміноз В1
Зміни з боку очей залежать від ступеня порушення чутливої і симпатичноїіннервації. У пацієнтів виникають скарги на зниження гостроти зору. У поверхневих і середніх шарах центральних відділів рогівки можуть з'являтися помутніння. Можливий розвиток дисковидного кератиту і кругового абсцесу рогівки з подальшим її проривом. Перебіг патологічного процесу повільне і тривале, можливі парези та паралічі окорухових нервів, ретробульбарний неврит.
Гіповітаміноз і авітаміноз В2
Супроводжується лускатим лущенням шкіри століття, блефаритом, кон'юнктивітом. З боку рогівки в початковій стадії з'являються ознаки поверхневої васкуляризації, дистрофії епітелію з подальшим розвитком кератиту і помутнінням рогівки. При тяжкому перебігу спостерігається прогресуюче помутніння кришталика, поява застійних дисків.
Гіповітаміноз С
Для нього характерним симптомом є виникнення масивних крововиливів під кон'юнктиву, в передню камеру, в сітківку. Може супроводжуватися такими змінами: застійний диск зорового нерва, парез окорухових м'язів, нейропаралітичний кератит. Гіповітаміноз і авітаміноз D. Ураження спостерігається в дитячому віці, пов'язане з недостатнім сонячним або ультрафіолетовим опроміненням. До найбільш частих офтальмологічним симптомів відносяться блефароспазм, екзофтальм, розвиток зонулярние катаракти.
Синдром Марфана (синдром вродженої гипопластической мезодермальной дистрофії). Характерні аномалії очного яблука — мікро-, гидрофтальм, які супроводжуються такими симптомами: зміна кольору склер (блакитні склери), мегалокорнеа, збереження пупіллярний мембрани, гетерохромія райдужки, колобоми райдужки, анірідія. До змін з боку кришталика відносяться сферофакія, мікро- або афакия, помутніння кришталика, колобома кришталика, ектопія вгору і досередини. З боку очного дна можуть спостерігатися колобома диска зорового нерва, дистрофія і / або відшарування сітківки. Перераховані вище симптоми часто поєднуються з косоокістю, міопію високого ступеня або пігментного дистрофію сітківки, ністагмом. Синдром Вейля-Маркезані (синдром вродженої мезодермальной дізморфодістрофіі). До офтальмологічним проявів відносяться мікросферофакія, міопія, ектопія кришталика вперед або донизу. Можливі підвищення внутрішньоочного тиску, пігментна дегенерація сітківки, атрофія зорового нерва. Синдром Ван-дер-Хуве (вроджений недосконалий остеогенез). Патологія органа зору полягає в зміні кольору склер, які набувають синій колір (просвічується пігмент судинної оболонки), зміни рогівки (кератоконус, мегалокорнеа), порушення відчуття кольору. Можуть спостерігатися зміна рефракції (гіперметропія), вроджена глаукома. Мукополісахарідоз (група спадкових захворювань, при яких виникає дефіцит ферментів, які беруть участь у метаболізмі мукополісахаридів). Офтальмологічними симптомами можуть бути: птоз, епікантус, косоокість, мегалокорнеа, помутніння рогівки, колобома райдужки, катаракта, глаукома, пігментна дистрофія сітківки, атрофія зорового нерва.
Офтальмологічні прояви патології гіпоталамо-гіпофізарної області обумовлені: • нейроендокринним дисбалансом, • вегетативними порушеннями, • механічним здавленням хіазми, • підвищенням внутрішньочерепного тиску. При цьому характер очної симптоматики в ряді випадків дозволяє судити про локалізацію і інтенсивності патологічного процесу в головному мозку. Так, при дослідженні поля зору спостерігається його звуження, частіше за типом битемпоральной гемианопсии, а також наявність центральних або парацентральних худобою (в початкових стадіях — на червоний, а в подальшому — і на білий колір). У хворих з пухлинами гіпофіза і скаргами на погіршення зору виявляються дистрофічні зміни в макулярної області, а також двостороння, рідше одностороння, початкова спадна атрофія диска зорового нерва і звуження центральної артерії сітківки (верхньої і нижньої її гілок). На більш пізніх стадіях розвивається повна двостороння атрофія зорового нерва, рідше — застійний диск зорового нерва (при зростанні новоутворення вгору, що призводить до здавлення порожнини третього шлуночка мозку). Зрідка спостерігається синдром Фостера-Кеннеді (атрофія зорового нерва на одному оці, застійний диск — на іншому), характерний для великого новоутворення гіпофіза, що росте вперед в напрямку каналу зорового нерва.
Ці захворювання можуть стати причиною периостита, абсцесу орбіти, запальних станів оболонок очного яблука і проявлятися у вигляді кератитів, увеїт, ретиніт, запалення зорового нерва. На закінчення слід ще раз підкреслити, що орган зору не залишається інтактним при загальних захворюваннях організму. Дослідження органу зору сприяє уточненню характеру загальної та офтальмологічної патології і в ряді випадків дозволяє коригувати лікування основного захворювання і попереджати його важкі ускладнення.
Тісна топографоанатомічному розташування орбіти і навколоносових пазух може призводити до залучення до запального процесу кісткових стінок і вмісту очниці.
Етіологія
Перше місце серед причин орбітальних ускладнень належить запаленню клітин гратчастого лабіринту, друге — фронтиту, третє — гаймориту, рідше причиною є сфеноідіт. Найчастіше орбітальні ускладнення розвиваються в дитячому віці, оскільки у дітей кісткові стінки тонше, що сприяє більш швидкому поширенню інфекції в порожнину орбіти. Для дітей також характерно розвиток гострих процесів, пов'язаних з гострим перебігом запалення навколоносових пазух. У дорослих орбітальні поразки виникають як результат хронічних процесів, частіше хронічного полісінусіта. Класифікація орбітальних ускладнень включає: I. Запалення м'яких тканин орбіти: 1. Просте (негнійне): • набряк повік, • набряк ретробульбарной клітковини. 2. Гнійне: • абсцес століття, • ретробульбарний абсцес, • флегмона орбіти. II. Периостит орбіти. III. Риногенних неврит зорового нерва.
Клінічна картина
Запальний процес в навколоносових пазухах може привести (або супроводжуватися) розвитком запальних захворювань судинного тракту, сітківки та зорового нерва. Запальні процеси вуха спричиняють змін в різних відділах очного яблука. При пошкодженні лабіринту виникає ністагм, при розвитку отогенного абсцесу мозку — патологічні зрачковие реакції, розширення зіниці, параліч окорухового нерва, порушення поля зору у вигляді гемианопсии.
