Класифікація далекозорості

Виділяють такі види гиперметропии:

I. Залежно від ступеня вираженості:

1. Слабка (від +0,25 до +2,0 дптр).

2. Середня (від +2,25 до +5,0 дптр).

3 . Висока (понад +5,25 дптр).

11. залежно від наявності клінічних проявів:

1. Прихована.

2. Явна.

3. Повна. 

Клініка далекозорості

У молодому віці Гіперметропія напругою акомодації може усувати наявний недолік заломлюючої сили очі, тому гострота зору при слабкій економіці та нерідко середнього ступеня далекозорості у них не знижена, найчастіше в цей період виявляють тільки явну гіперметропії.

Прихована гиперметропия — це та частина гіперметропії, яку виявляють при медикаментозному паралічі акомодації. Повна гиперметропия — сума її явної та прихованої частин. При віковому ослабленні акомодації прихована частина гіперметропії поступово зменшується і до 45 років зазвичай повністю переходить в явну, гострота зору вдалину знижується. З віковим ослабленням акомодації пов'язано і більш ранній розвиток пресбіопії (старечої далекозорості) у гіперметропії.

При тривалій роботі на близькій відстані у гіперметропії часто настає перевантаження війкового м'яза і розвивається аккомодатівная астенопія, або спазм акомодації.

У дитячому віці гіперметропія середнього та високого ступеня може привести до порушення формування бінокулярного зору, до гетерофории, амбліопії і косоокість співдружності.

При гіперметропії середнього та високого ступеня на очному дні іноді з'являються гіперемія диска зорового нерва і стушеванность його кордонів — так званий помилковий неврит. Часто при гіперметропії будь-якого ступеня спостерігаються хронічні блефарокон'юнктивіти.

Лікування далекозорості

При гіперметропії слабкого ступеня і нормальної гостроті зору у молодих осіб корекція не потрібна. При наявності астенопічні скарг або зниженні гостроти зору призначають постійну очкову корекцію. Дітям 2-4 років при гіперметропії більше 3,0 дптр призначають постійну корекцію на 1 дптр менше ступеня гіперметропії, визначеної об'єктивним методом після циклоплегії.

Новини по темі:

Саме такий висновок зробили вчені в Белфасті (Північна Ірландія), які досліджували вікові зміни зору своїх співвітчизників. Виявилося, що раціон харчування, багатий овочами, дозволяє трохи довше зберегти хороший зір, відсунувши природні процеси. В рамках дослідження, який став логічним продовженням

Класифікація та клінічна картина

Отруйні речовини по їх дії на орган зору поділяють на такі групи:

1. Речовини, що викликають сльозотечу , — лакріматори (хлорпікрин, хлорацетофенол — перцевий газ). Дія цих отруйних речовин проявляється в сльозотечі, блефароспазм і подразненні кон'юнктиви. У легких випадках зміни носять тимчасовий характер, подразнення слизової оболонки поступово зникає протягом декількох днів. При безпосередньому впливі отруйної речовини на рогівку може розвинутися помутніння, яке зберігається довше (до 1 міс.), Але також не залишає сліду. Виняток становить ураження очей високими концентраціями отруйної речовини, що виявляється стійким помутнінням рогівки, а у важких випадках — навіть некрозом.

Лікування. У всіх випадках перша допомога полягає в промиванні очей фізіологічним розчином натрію хлориду . Надалі лікування проводиться за стандартними схемами, виходячи з клінічної картини ураження.

2. Задушливі гази (хлор, фосген, дифосген) — в низьких концентраціях викликають подразнення слизової оболонки очей, в більш важких випадках розвиваються гострий кон'юнктивіт і поверхневе запалення рогівки, які проходять без будь-яких наслідків.

У разі важких поразок, виявляються в розвитку набряку легенів і виражених порушеннях серцево-судинної системи, спостерігаються зміни в сітківці у вигляді тромбозів (крововиливів), емболії судин (ішемії), нейроретініта, крововиливів в склоподібне тіло (гемофтальм).

Лікування аналогічно такому при дії лакриматоров.

3. Отруйні речовини загальнотоксичної дії (синильна кислота, оксид вуглецю) надають блискавичне дію на весь організм людини, в зв'язку з чим в більшості випадків потерпілі гинуть раніше, ніж проявиться їх вплив на очі. Проте, при ураженні органу зору виникають різноманітні розлади зору в залежності від інтенсивності крововиливів і вогнищ розм'якшення по ходу зорових шляхів.

4. Отруйні речовини шкірнонаривної дії (іприт, люїзит) , які застосовуються в бойових умовах, в першу чергу надають дію на шкіру, слизову оболонку очей і дихальні шляхи.

Іприт викликає ушкодження, перебуваючи в пароподібному або рідкому стані. Поразка органу зору при використанні іприту розвивається не відразу, а після 2-5 ч. У легких випадках вплив проявляється у вигляді сльозотечі, світлобоязні і частого миготіння, розвиваються гіперемія і набряк слизових оболонок століття. При ураженні середньої тяжкості всі описані симптоми носять більш виражений і яскравий характер, до них також приєднується ураження рогівки (кератит).

При дії крапельно-рідкого іприту спостерігаються ураження тяжкого ступеня, приєднується вторинна інфекція. До клінічних проявів відносяться сильний набряк шкіри повік, гнійний кон'юнктивіт, виразки рогівки, деструктивні зміни структур очі з найважчими наслідками.

Лікування. При наданні першої невідкладної допомоги перш за все необхідно промити кон'юнктивальний мішок фізіологічним розчином натрію хлориду або 2% розчином натрію гідрокарбонату, після чого використовують лужну мазь. Надалі тривалість лікування залежить від симптомів і ступеня ураження.

5. Чіхательние гази (діфенілхлороарсін, діфенілціанарсін). Розрізняють декілька клінічних форм поразки в залежності від шляхів надходження в організм і концентрації отруйної речовини: подразнення слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, симптоми нервово-психічних розладів, ураження шкірного покриву і шлунково-кишкового тракту. З боку очей спостерігаються сльозотеча, подразнення кон'юнктиви, в деяких випадках — помутніння рогівки.

Лікування таке ж, як і при впливі лакриматоров.

Етіологія деструкції скловидного тіла

Таке помутніння склоподібного тіла спостерігається внаслідок порушення метаболізму при старінні, соматичної патології (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, атеросклероз), а також захворюваннях очного яблука (запалення судинної оболонки, міопія, травма).

Патогенез деструкції скловидного тіла

В основі патогенезу деструкції скловидного тіла лежить порушення його однорідності і утворення двох фракцій (сухий і рідкої) через поділ комплексу гіалуронова кислота-колаген. При цьому відзначаються потовщення і склеювання окремих волокон між собою (у вигляді восьминогів, павуків, хромосоми, пальми), що призводить до втрати їх прозорості.

Клініка деструкції скловидного тіла

Хворі скаржаться на появу помутнінь різної інтенсивності: від точкових, плаваючих слідом за рухом очного яблука ( «літаючих мушок»), до грубих помутнінь, іноді фіксованих до внутрішньоочним структурам. Помутніння особливо добре видно на тлі освітленої білій поверхні (снігу, білої стіни, стелі і т. Д.), Мають стабільну форму.

Виділяють нитчатую і зернисту деструкцію склоподібного тіла. Нитчатая деструкція може спостерігатися у пацієнтів з загальними обмінними порушеннями в організмі, при атеросклерозі, високою ускладненою короткозорості. Вона супроводжується появою в склоподібному тілі тонких ниток сірувато-білого кольору, що переплітаються між собою.

Зерниста деструкція може визначатися при відшаруванні сітківки, травмі ока, внутрішньоочної пухлини. Характеризується появою в склоподібному тілі суспензії частинок у вигляді зерен сірувато-коричневого кольору.

З віком склоподібне тіло зазнає змін, що супроводжується утворенням порожнин і ущільнень різних форм і розмірів. Це призводить до розвитку такої патології, як відшарування скловидного тіла і деструкція з кристалічними включеннями різного хімічного складу.

Доброякісні пухлини поділяють на первинні та вторинні.

Судинні пухлини

Серед первинних доброякісних пухлин орбіти переважають судинні пухлини (25%). За клініко-морфологічної картини гемангіоми підрозділяються на кавернозні, капілярні, рацемозние (гіллясті). Кавернозні гемангіоми становлять майже 70% всіх судинних новоутворень. Капілярна гемангіома — найчастіша вроджена пухлина. Зазвичай проявляється в перший рік життя дитини. Рацемозная гемангіома також утворюється в перший рік життя.

Діагностика зазвичай не становить труднощів. Для уточнення діагнозу проводять комп'ютерну томографію з контрастом, а також ультразвукове сканування.

Лікування судинних пухлин — завдання важке і вирішується за участю нейрохірургів і судинних хірургів. Необхідна перев'язка живлять судин або їх емболізація (місцеве введення кортикостероїдів — бетаметазона, целостона).

Прогноз для життя сприятливий. Прогноз для зору серйозний, так як можливий розвиток амбліопії, косоокості, атрофії зорового нерва. 

Нейрогенні пухлини

Нейрогенні пухлини складають близько 20% всіх доброякісних пухлин орбіти. Пухлини зорового нерва представлені менінгіомою, гліомою.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу, клінічних проявів, даних ультразвукового сканування, комп'ютерної томографії (яка має переваги перед МРТ при діагностиці цих пухлин).

Лікування : хірургічне видалення або видалення в межах здорових тканин.

Прогноз для зору несприятливий .

До рідкісних доброякісних пухлин відносять ліпому, фіброму, хондр, міобласти, які відповідно розвиваються з ліпоїдному, фіброзної, хрящової, м'язової тканини.

Лікування цих пухлин хірургічне.

Прогноз для життя і зору хороший.

Вроджені кистовидная

Вроджені кистовидная освіти включають дермоідні, епідермальні (холестеатома) і епітеліальні кісти, які становлять близько 9% всіх пухлин орбіти.

Дермоидная кіста в більшості випадків виявляється у дітей у віці до 5 років, характеризується дуже повільним зростанням. Вона розвивається з блукаючих епітеліальних клітин, локалізується поблизу кісткових швів, частіше в верхневнутреннего квадраті, під окістям. Вміст кісти слизової з кристалами холестерину, можуть бути присутніми волосся.

Діагностику проводять на підставі таких клінічних симптомів: зміщення очного яблука, рідко екзофтальм, незначний птоз. Комп'ютерна томографія є найбільш інформативним методом дослідження.

Лікування хірургічне. Показана транскутанна поднадкостнічная орбітотомія.

Прогноз для життя і зору сприятливий. Рідко можливий рецидивирование новоутворення, яке може озлокачествляться.

До вторинних доброякісних пухлин відносяться: інвертується папілома, остеома, остеобластома, фіброма і ін.

Остеома

Остеома зростає з кісткових стінок навколоносових пазух і становить близько 1% всіх пухлин орбіти. Найчастіше вона розвивається в лобовій пазусі. Характеризується тривалим (10-15 років) розвитком клінічних симптомів (екзофтальм, зміщення очного яблука, утруднена репозиція, незначне зниження функції ока). Пухлина може досягати гігантських розмірів, руйнуючи кісткові стінки орбіти.

Діагностика пухлини неважка за допомогою рентгенографії та комп'ютерної томографії.

Лікування тільки хірургічне.

Прогноз для життя і зору сприятливий.

Дистрофія Беста (желточная вітілліформная макулярна дистрофія, 1905) передається частіше за аутосомно-домінантним типом. Виявляється у віці 5-15 років. Процес двосторонній, частіше асиметричний.

Клініка дистрофії Беста

На очному дні в макулярної області формуються круглі або овальні жовтуваті вогнища (кісти) з червонуватим відтінком, які нагадують яєчний жовток, розміром від 1/2 до 4 діаметрів диска зорового нерва. Процес закінчується утворенням в макуле атрофічного вогнища (рубця) з субретинальной неоваскуляризацией або без неї. Захворювання зазвичай виявляють випадково. Хворі скаржаться на затуманення зору, труднощі при читанні текстів з дрібним шрифтом, метаморфопсії. Гострота зору залежить від стадії хвороби і довгий час може бути досить високою, значно знижуючись при утворенні в макуле атрофічного вогнища. Також характерними симптомами є центральна скотома, порушення відчуття кольору.

Діагностика дистрофії Беста

Діагноз спадкової макулодистрофії ставлять на підставі картини очного дна, даних флюоресцентної ангіографії, електроретінографіі і електроокулографіі. Важливо також генетичне обстеження сімей, в яких зустрічається спадкова макулярна дистрофія сітківки.

Лікування дистрофії Беста

Патогенетически обгрунтованого лікування спадкових макулодистрофії не існує. Рекомендується носіння сонцезахисних окулярів для запобігання шкідливої ​​дії світла на сітківку. При формуванні субретинальной неоваскулярной мембрани при дистрофії Веста може бути проведена лазерна фотокоагуляція.

Дакриоаденит (dacryoadenitis) — гостре запалення слізної залози. Часто є ускладненням інфекційних захворювань — грипу, ангіни, пневмонії, епідемічного паротиту та ін.

Початок захворювання гострий: з'являються гострий біль, припухлість зовнішньої частини верхньої повіки, іноді відбувається зміщення очного яблука вниз і всередину (очна щілина внаслідок цього набуває S-подібну форму), диплопія. При зволіканні верхньої повіки видно збільшена вікова частина залози. Серед загальних проявів захворювання супроводжується значним підвищенням температури тіла, збільшенням і хворобливістю привушних лімфатичних вузлів. 

Лікування дакріоаденіта

Лікування: сухе тепло, лікарські засоби місцевої дії: антибактеріальні препарати (гентаміцин, тетрациклін, еритроміцин, ТОБРЕКС ®, цілоксан), глюкокортикоїди (бетаметазон, дексаметазон, декса-пос, максидекс ), лікарські засоби, які надають репаративну дію (метилурацил, Корнерегель), нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак, Дікло-Ф, уніклофен, наклоф, індоколлір), а також системна терапія (антибактеріальні і дезінтоксикаційну лікарські засоби).

При нагноєнні проводять хірургічне втручання (розтин гнійника).