При обстеженні дітей, які не мають захворювань серця, шуми серця вислуховуються майже в 50%, а фонокардіографічне визначаються в 90% випадків. Їх називають функціональними, і фізіологічними.

Етіологія шумів серця

Причини виникнення функціональних шумів серця дуже різноманітні. Їх можна розподілити на 2 групи: внутрішньосерцеві і внесердечние. До внутрішньосерцевих відносяться шуми, що виникають при порушенні тонусу сосочкових м'язів під впливом нервово-гормональних чинників. До деякої міри цьому можуть сприяти повторні інфекції і хронічні інтоксикації. Внесердечние шуми виникають при зміні тонусу великих судин, при здавленні їх бронхолегеневими вузлами і т. Д.

Фізіологічні шуми виникають в здоровому серці при відсутності будь-яких захворювань.

Патогенез шумів серця

Порушення тонусу сосочкових м'язів призводить до відносної недостатності клапанів серця, а зміна просвіту великих судин обумовлює виникнення завихрень крові в місцях відносного звуження.

Єдиної термінології шумів серця не існує. Деякі зарубіжні автори фізіологічні шуми називають випадковими, акцидентальная або неорганічними, інші — функціональні і фізіологічні шуми об'єднують терміном «неорганічні».

В даний час серед фізіологічних шумів серця виділяють легеневі та вібраційні, оскільки вони найбільш часто змішуються з органічними і служать причиною помилкового діагнозу пороку серця як придбаного (Harris, П. С. Мощич), так і вродженого (Wells, В. М. Сидельников). 

Клініка шумів серця

У більшості випадків функціональні шуми виявляються при масових профілактичних оглядах дітей. Зазвичай діти скарг не пред'являють. Іноді шуми серця прослуховуються у дітей під час гострих захворювань, і тоді виникнення шумів пов'язують з цими захворюваннями. Ці шуми відрізняються своєю непостійністю, вони краще прослуховуються в горизонтальному положенні дитини, не проводяться за область серця, зникають або різко зменшуються при глибокому вдиху і в вертикальному положенні. Вони зазвичай неголосні (за винятком вібраційних, що мають гудяще-музичний характер). На ФКХ функціональні шуми характеризуються невеликою амплітудою, частіше відокремлені від I тону інтервалом, фіксуються на низьких і середніх частотах. Шум вібраційного характеру реєструється на ФКГ у вигляді правильних синусоїдних коливань, має ромбоподібну форму, розташований в першій частині систоли, відділений від I тону інтервалом, посилюється після вдихання амилнитрита, що відрізняє його від шуму при недостатності мітрального клапана. 

Діагноз і диференційний діагноз шумів серця

При виявленні шуму серця необхідно всебічне обстеження дитини для виключення вад серця, ревматичного міокардиту та інших уражень серця. Для диференціації неорганічного систолічного шуму з органічним шумом при недостатності мітрального клапана з успіхом застосовують пробу з амілнітрітом. Після вдихання парів амилнитрита функціональний систолічний шум посилюється (збільшення швидкості кровотоку), а органічний — слабшає (П. С. Мощич, Е. І. Вільчинський). Шум може вважатися функціональним тільки після виключення органічного ураження оболонок серця або фізіологічним — при виключенні будь-якої патології в організмі дитини.

Прогноз шумів серця

Після пубертатного періоду функціональні шуми поступово зникають.

Лікування шумів серця

Дітям з функціональними і фізіологічними шумами не слід обмежувати фізичне навантаження і руховий режим. Застосування лікарських засобів у зв'язку з наявністю шуму не показано. 

Новини по темі:

Вчені з Каліфорнійського університету (Берклі, США) опублікували сенсаційне досягнення науки і медицини. Їм вдалося виростити крихітних розмірів м'яз, яка здатна скорочуватися, як справжнє серце. Можливості, які відкриваються перед наукою в зв'язку з цим фактом, вражають. Так, журнал Nature Communications опублікував результати

Хронічний гастрит є захворюванням, що супроводжується порушенням травлення в шлунку, морфологічні зміни при цьому зводяться до неспецифическому запалення слизової оболонки шлунка з поступовим розвитком атрофії.

Анатомо-фізіологічні особливості і тісні функціональні зв'язки шлунка з різними системами організму пояснюють нерідке залучення в патологічний процес при гастриті інших відділів травної системи, а також нервової та ендокринної. В рівній мірі це визначає можливість розвитку хронічного гастриту при захворюваннях кишок, печінки, жовчних шляхів, нервово-ендокринних порушеннях і т. Д.

Взаємозв'язок між хронічним гастритом і клінічно подібними функціональними секреторно-руховими розладами шлунка, які не супроводжуються типовими морфологічними змінами його слизової оболонки, є одним з невирішених питань гастроентерології.

Якщо врахувати, що діагностика хронічного гастриту в педіатрії ґрунтується перш за все на матеріалах клініко-функціональних спостережень, а прижиттєве гістологічне вивчення слизової оболонки шлунка в дитячому віці є часом значні труднощі, суворе розмежування між згаданими функціональними розладами і хронічним гастритом треба визнати багато в чому штучним (М. Б. Коссюра). В кожному окремому випадку спроба подібного диференціювання може бути виправданою, але при цьому слід пам'ятати, що спільність етіології, клініки, закономірностей розвитку дозволяє говорити про патогенетическом єдності обох патологічних процесів, один з яких є, по суті, лише функціональної предстадіей ймовірного розвитку хронічного гастриту, з уже виниклими характерними структурно-морфологічними змінами (О. Л. Гордон).

Саме відмінністю в поглядах на сутність хронічного гастриту і функціональних секреторно-рухових розладів шлунка, а також відсутністю єдиної класифікації і номенклатури пояснюється, перш за все, значна різноманітність відомостей про частоту захворювання в дитячому віці. Найбільш достовірними видаються дані А. В. Мазурина, отримані при ендоскопії, проведеної у 507 дітей зі скаргами на біль в животі. Явища хронічного гастриту і гастродуоденіту (частіше) виявлялися у 333 дітей (68,2%). Чим старше діти, тим частіше у них зустрічається хронічний гастрит. За відомостями Н. М. Смирнова, співвідношення між частотою захворювання у дітей дошкільного, молодшого та старшого шкільного віку становить приблизно 1: 4: 16.

Етіологія хронічного гастриту

У розвитку хронічного гастриту грають роль впливу різних екзогенних і ендогенних факторів. У дитячому віці особливе значення має порушення режиму і раціону харчування: неправильний ритм годування з тривалими перервами між прийомами їжі, сухоядение, швидке і недостатнє пережовування їжі, вживання надмірно гострої, грубої їжі, систематичне переїдання.

Важливе значення надають також нервово-рефлекторним і токсичним впливам, пов'язаним з різними захворюваннями травного каналу, наявністю в організмі дитини вогнищ хронічної інфекції, неврозами, ендокринними розладами.

М. С. Маслов, Д . А. Бертова вказують на роль гострого гастриту як однієї з причин розвитку в подальшому хронічного запального процесу слизової оболонки шлунка. Привертають також увагу експериментальні і клінічні спостереження, що свідчать про ймовірність в окремих випадках алергічного походження хронічного гастриту.

Певну роль у виникненні хронічного гастриту може грати вроджена схильність, що вказує на необхідність ретельного з'ясування сімейного анамнезу.

Грунтуючись на гістологічному дослідженні ділянок слизової оболонки шлунка, отриманих шляхом аспіраційної біопсії, Ц. Г. Масевич розрізняє поверхневий гастрит, гастрит з ураженням залоз без атрофії, а також атрофічний гастрит.

Патогенез. Різноманіття відрізняються по суті етіологічних чинників хронічного гастриту визначає складність його патогенезу, неоднакового при різних формах захворювання. Важливе значення при цьому надають прориву так званого захисного слизового бар'єру, утвореного в'язким секретом і шаром слізеобразующіх епітелію, що розташовуються над головними і обкладочнимі клітинами слизової оболонки шлунка. Порушення захисного бар'єру і нормальної безперервної регенерації клітин слизової оболонки може бути наслідком потрапляння в шлунок їдких і токсичних речовин, грубої їжі. Нарешті, функціональні, а потім і структурно-органічні зміни можуть бути обумовлені тривалими нервово-рефлекторними, гуморальними розладами, порушеннями харчового режиму.

В даний час немає єдиної загальновизнаної класифікації хронічного гастриту, що розвивається в дитячому віці. Нижче представлена ​​одна з робочих класифікацій, побудована з урахуванням етіології та клініко-функціональної характеристики захворювання.

Робоча класифікація хронічного гастриту

1. За етіологічним ознакою, аліментарний, неврогенний, інфекційно-токсичного, іррітатівний, обмінно-ендокринний, алергічний, неясної етіології.

2. За функціональною ознакою.

а) гастрит із збереженою (або підвищеної) секреторною функцією,

б) гастрит із секреторною недостатністю.

3. За клінічним перебігом:

а) легка, середньої тяжкості або важка форма,

б) часто або рідко загострюється,

в) фаза загострення, затухаючого загострення, ремісії.

Зразок діагнозу згідно з цією класифікацією: хронічний аліментарний гастрит із секреторною недостатністю, легка форма, рідко загострюється, в фазі затухаючого загострення.

Клініка хронічного гастриту

Хронічному гастриту властива виразна циклічність перебігу. Його загострення можуть виникати в будь-який час року, але частіше навесні і восени. До періоду статевого дозрівання частіше хворіють дівчатка. Початок захворювання більш ніж у половини дітей збігається з часом надходження в школу, що може бути поставлено в зв'язок з різкою зміною при цьому загального і харчового режиму, збільшеною емоційної і фізичним навантаженням.

Відмінною особливістю клініки хронічного гастриту є, як правило, багата суб'єктивна симптоматика захворювання, що відрізняється великою кількістю яскравих, виразних відчуттів і симптомів при порівняльної бідність даних об'єктивного дослідження. Тому ретельний і спрямований анамнез набуває особливого значення для правильної та своєчасної діагностики захворювання. При цьому слід мати на увазі, що деякі пацієнти, особливо дошкільного віку, не вміючи розібратися в своїх відчуттях, не можуть описати їх і вважають за краще про них промовчати. ​​

Спостереження свідчать про певні відмінності в клінічних проявах хронічного гастриту у дітей, протікає зі зниженою або підвищеною секрецією шлункового соку.

Постійним симптомом захворювання є біль в животі, частіше локалізується в надчеревній і правій підреберній областях. При зниженому виділення шлункового соку вона тупа, розлита, зазвичай з'являється незабаром після їжі і не залежить від характеру їжі. Хронічного гастриту із збереженою та підвищеною секрецією властива гостра нападоподібний біль, частіше виникає через 1 — 2 години після їжі і нерідко провокується прийомом гострої, грубої їжі.

Найбільш яскраво больовий синдром виражений при поєднанні запального ураження слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки — гастродуоденіті. У цих випадках біль частіше з'являється через 2 — 3 години після їжі і стихає незабаром після неї, нерідко виникає нічна біль. Гастродуоденіт у дітей майже завжди супроводжується постійним підвищенням шлункової секреції, її рівня натщесерце.

Стан секреторної функції шлунка при хронічному гастриті істотно впливає на особливості диспепсического синдрому. Так, при гастриті з секреторною недостатністю спостерігається зниження апетиту, відраза до каш і молочних страв, часто — нудота і блювота, яка настає через 2 — 3 години після їжі. При гіперсекреції і підвищеній кислотності у більшості дітей відзначається хороший апетит, значно рідше нудота і блювота, в той же час на перший план виступає відрижка кислим, печія, у половини хворих — схильність до запору.

Діти, хворі на хронічний гастрит , зазвичай не відстають від однолітків у фізичному розвитку. Багато з них дратівливі, емоційно нестійкі. При об'єктивному дослідженні нерідко виявляється значна обкладений язик, постійно визначається чутливість при постукуванні або глибокої пальпації в надчеревній області.

Рентгенологічно при хронічному гастриті нерідко відзначаються зміна рельєфу слизової оболонки шлунка, а також моторні і секреторні порушення. Однак це не відіграє суттєвої ролі в діагностиці захворювання зважаючи на значну варіабельності рентгенологічної картини рельєфу слизової оболонки і моторики шлунка здорових дітей в умовах введення контрастної речовини. 

Диференціальний діагноз хронічного гастриту

На відміну від хронічного гастриту при функціональних секреторно-рухових порушеннях з боку шлунка біль і диспепсичні явища менш пов'язані з прийомом їжі, відрізняються меншим постійністю і швидко зникають після корекції харчового режиму і успішного лікування основного захворювання (ревматизм, туберкульозна інтоксикація та ін.). 

Лікування і профілактика хронічного гастриту

Різноманітність етіології і патогенетичних особливостей різних форм хронічного гастриту визначає багатоплановість заходів щодо попередження захворювання та його загострень. Головним з них є забезпечення режиму харчування і раціону відповідно до віку дитини. При цьому необхідно стежити за ретельним пережовування їжі, її помірною температурою, обмежувати або виключати вживання гострих приправ і консервів. Слід також забезпечити своєчасне виявлення та лікування соматичних захворювань, нервово-ендокринних порушень, вогнищевих інфекційних процесів, аскаридозу, що сприяють розвитку після фази функціональних секреторно-моторних розладів шлунку хронічного гастриту. У цьому світлі істотне значення набуває диспансеризація дітей з ризиком розвитку хронічного гастриту або перенесли його загострення. При цьому необхідно пам'ятати про роль спадкової схильності до захворювань шлунка, зокрема до хронічного гастриту.

Основою комплексу лікувальних заходів при хронічному гастриті є дієтотерапія, побудована з урахуванням клінічних, функціональних (перш за все секреторних) особливостей і фази перебігу захворювання. Незалежно від форми гастриту режим харчування включає 5 — 6 годувань в добу зменшеними за обсягом порціями. При гіпосекреції це пояснюється прагненням скоротити час перебування харчових мас в шлунку, а також максимально використовувати знижену переваривающую здатність шлункового соку.

При гіперсекреції і підвищеної кислотності почастішання прийомів їжі дозволяє в якійсь мірі запобігти несприятливий вплив шлункового соку на стінку порожнього шлунку в умовах порушеного слизового захисного бар'єру.

У початковому періоді загострення призначають протерті нем'ясні супи , киселі, білі сухарі, вершкове масло, чай. Будучи хімічно і механічно щадить, ця дієта майже не подразнює слизову оболонку шлунка хворого. Через кілька днів в раціон вводять відварене мелене нежирне м'ясо, рибу, яйця, овочеві і фруктові пюре. Таке харчування можна відразу призначати хворим, що погано переносять обмеження їжі, виснаженим дітям.

У міру поліпшення стану хворих раціон розширюють. При гастриті з секреторною недостатністю на кілька місяців призначають дієту № 2, що включає продукти, досить сильно збуджуючі секрецію, — м'ясні та рибні відвари, змочену рубану оселедець, ікру і т. П. В подальшому в раціон вводять котлети, обсмажене м'ясо, нежирні сорти ковбаси , запіканки. Дієта має бути повноцінною за складом і енергетичної цінності, вітамінізованої, що сприяє репаративну процесам у слизовій оболонці шлунка. Як і раніше не рекомендуються жирні сорти м'яса і риби, свіжий хліб, продукти, що містять велику кількість грубої клітковини, гострі і консервовані страви, холодні напої. При підвищеній кислотності на той самий строк призначають досить повноцінну, але щадить і менш сокогонную дієту № 1 з подальшим розширенням раціону.

Клінічний досвід переконує в доцільності розпочинати лікування хронічного гастриту в стаціонарі. Це дозволяє відразу ж змінити звичний стереотип, в умовах якого виникло захворювання, краще обстежити дитину і встановити оптимальний лікувальний і дієтичний режим. Обов'язковою умовою успішного лікування в лікарні і вдома є спокійна доброзичлива навколишнє оточення, раціональний режим з правильним чергуванням занять і відпочинку, тривалим перебуванням на повітрі, достатній час для нічного і денного сну.

При гастриті з секреторною недостатністю слід призначити 2% розчин розведеної соляної кислоти по десертній або столовій ложці 4 рази на день, натуральний шлункової сік або таблетки бетацід або ацидин-пепсину у віковому дозуванні. Хороший лікувальний ефект надає плантаглюцид, свіжоприготований розчин якого (1/2 — 1 чайна ложка гранул в 1/4 склянки теплої води) дитина приймає 3 рази в день за 20 хв до їди протягом 3 — 4 тижнів. 

При гастриті з підвищеною кислотністю і відповідною симптоматикою показані лугу (питна сода, магнію окис), викалин, який, як і інші антациди, слід приймати через 30 — 40 хв після їжі, запиваючи 1/3 склянки теплої води . Ефективні також алмагель — по 1 чайній ложці за 20 хв до їди 3 рази в день, гастрофарм.

Сприятливо впливають на тонус і перистальтику шлунка, сприяють зняттю больового синдрому кватерон, но-шпа, платифілін, препарати групи беладони. Показані також аскорбінова кислота, нікотинова кислота, піридоксин та ціанокобаламін. Хворим зі зниженим апетитом і значним схудненням слід провести курс лікування негормональними і гормональними анаболічними препаратами — калію оротат, неробол. Лікування при гастриті, що виник як ускладнення якого-небудь захворювання, слід проводити в комплексі з інтенсивною терапією основного захворювання. Санаторне лікування хронічного гастриту у дітей проводиться в Єсентуках, Желєзноводську, Трускавці та на інших курортах.

Хронічний бронхіт проявляється ураженням всього бронхіального дерева або частини його. У дітей він виникає лише при наявності тієї чи іншої ендогенної причини, будучи, таким чином, вторинним (С. В. Рачинський і співавт., 1978). Наприклад, при таких хронічних захворюваннях, як хронічна пневмонія, вроджені вади розвитку легенів, при яких ураження бронхів є домінуючим. Хронічний бронхіт може супроводжувати деякі спадкові та системні захворювання (муковісцидоз, імунодефіцитні стани). 

Клініка хронічного бронхіту

Клінічна картина хронічного бронхіту визначається характером поразки бронхів. Найбільш важкий перебіг спостерігається при бронхоектатичної хвороби. При бронхографічні дослідженні виявляються значні структурні зміни в бронхах. Ширина просвіту бронха збільшена. Ділянки поділу бронхів також розширені. Контрастування можливо на глибину 2 — 3 бронхіальних ланок. Після видалення секрету з бронхів виявляються сліпі закінчення з опуклістю назовні. Середні і дрібні за калібром бронхіальні відгалуження відсутні.

Циліндричні бронхоектази при хронічному бронхіті зустрічаються найбільш часто. До цього виду бронхоектазів відносять зміни бронхів, при яких ширина просвіту сегментарних і субсегментарних бронхів при заповненні контрастною речовиною в основному однакова. Конусность бронха втрачається. Виявляються окремі нерівності і відносні локальні звуження, які пояснюються налипанням на стінки бронхів гнійної мокроти. Дрібні розгалуження найчастіше не визначаються. Ширина просвіту контрастіруемой частини бронха в 1,5 — 2 рази ширше в порівнянні з нормальним просвітом. У зв'язку з неможливістю повного очищення бронха від секрету периферичний край контрастування обірваний або нерівний.

Третій вид бронхіальних змін характеризується деформацією бронхіального просвіту. Бронх виявляється різнокаліберною, його окремі нетривалі ділянки дещо ширше норми і чергуються з сужениями просвіту, дрібні відгалуження відсутні або їх кількість зменшено. Конусность бронха втрачається, глибина контрастування досягає 3 — 4 ланок, як при циліндричних бронхоектазах. Деформація просвіту бронхів обумовлена ​​зміною слизової оболонки (різна ступінь набухання), а недостатня глибина контрастування — неповним видаленням слизу з просвіту бронхів.

При мікроскопічному дослідженні віддалених за показаннями сегментів з деформацією просвіту бронхів зміни, характерні для паібронхіта, відсутні. Вони в основному характерні для ендобронхіта або рідше — ендомезобронхіта. Альвеолярна тканина інтактні.